Увеличены сосуды в печени что это

Сосудистые заболевания печени (печеночной железы) достаточно редкое заболевание, встречающееся как у мужчин, так и у женщин. Средний возраст болезни 20–40 лет. Характеризуется сужением или полным закрытием венозных просветов. Чтобы понять весь риск этого диагноза, необходимо разобраться, какую нагрузку берет на себя железа и какие функции выполняет.

Функции печени

Печень — самая крупная, жизненно важная железа, расположенная в центральной части брюшной полости под диафрагмой. Однако большая ее часть находится в правой стороне, на боли именно в этой области в большинстве случаев и жалуются пациенты.

Функций у печени много, среди них:

обезвреживание чужеродных веществ (токсинов, ядов, аллергенов) для последующего удаления их из организма;
вывод из организма своих веществ, выработанных или скопившихся в излишестве (гормоны, витамины, кислоты);
преобразование кислот в глюкозу для удовлетворения энергетических потребностей организма;
синтез холестерина, липидов и фосфолипидов, желчных кислот, билирубина и секреции желчи;
участие в метаболизме (выработке) витаминов А, В, С, D, E, К, РР и фолиевой кислоты;
хранение энергетических резервов, витаминов А, D, B12, микроэлементов (железо, кобальт, медь);
хранение значительного объема крови для восполнения при кровопотере, выбросе при шоковом состоянии для расширения сосудов.

Печень играет жизненно важную роль в повседневной жизни человеческого организма, спасает при критических ситуациях. А также именно печень матери принимает участие в процессах кроветворения плода во время беременности.

Особенности кровоснабжения печени

Одна из важнейших биологических функций железы — это детоксикации. Печень принимает «загрязненную» кровь из кишечника, артерий. Артериальная кровь поступает по печеночной артерии и доходит до междольковых артерий. Оттуда она попадает в синусоиды, где осуществляется дренаж. По воротной вене в печень от кишечника поступает кровь, содержащая различные токсичные вещества. Затем кровь попадает в более мелкие междольковые вены, где впоследствии очищается.

Таким образом сосудистые заболевания печени препятствуют поступлению и последующему очищению крови. Болезни сосудов, как и иные заболевания, требуют незамедлительного лечения. Существует несколько заболеваний железы, которые могут развиваться как самостоятельно, так и в комплексе, вызывая патологические изменения, провоцируя новые диагнозы.

Болезни печени:

цирроз — характеризуется нарушением дольковой структуры ткани и ее замещением на соединительную. Результат цирроза — функциональная недостаточность и гипертензия;
рак — возникновение аденом, ангиосарком, карцином и иных опухолей (патологических изменений ткани) мезенхимального, эпителиального, неэпителиального и смешанного происхождения. Печень также теряет свою функциональность;
афлатоксикоз — заболевание, вызываемое интоксикацией плесневых грибов рода Aspergillus, попавших через пищу. Бывает острой или хронической формы. Приводит к токсическому гепатиту и карциноме;
непаразитарные кисты, т. е. атрофические изменения ткани, вызывающие изменения анатомической структуры печени;
паразитарные кисты — спровоцированные внедрением и развитием ленточного червя и его личинок в тканях железы;
сосудистые заболевания печени — сюда входит синдром Бадда-Киари и болезнь Киари, которые характеризуются тромбозом и нетромботическими процессами сосудов.

Если о большей части вышеперечисленных заболеваний общество проинформировано, то сосудистые болезни печени незнакомы большинству. Те, кому ставятся подобные диагнозы, пребывают в полной растерянности. Из-за отсутствия необходимых данных они не знают, какие изменения происходят в их организме, к чему это может привести и каковы шансы на выздоровление. Давайте ответим на эти вопросы.

Сосудистые заболевания печени

Болезни сосудов печени, а именно физическое препятствие венозному оттоку крови из железы, вызывают тромбообразования и различные нетромботические процессы. Нарушения кровотока делят на два типа:
болезнь Киари — облитерирующий эндофлебит печеночных вен;
синдром Бадда-Киари — ухудшение оттока вследствие иных причин.
Веноокклюзионная болезнь представляет собой нетромботическую окклюзию (непроходимость) печеночных венул, соединяющих венозные сосуды и капилляры. Приводит к нарушениям эндотелия вен (процесс сосудосужения).
Нарушение функций системы воротной вены подразделяется на два типа:
обструкция воротной вены;
развитие портокавальной фистулы.

Все эти болезни относятся к сосудистым заболеваниям печени, отличаются причинами возникновения, симптомами, методами диагностики и лечения.

Синдром Бадда-Киари

Вторичное патологическое изменение, возникающее при образовании тромбов при таких процессах, как:

полицитемия (доброкачественное опухолевое развитие системы крови);
тромбоцитоз (увеличение количества функционально неполноценных тромбоцитов в крови);
алкоголизм;
сердечная недостаточность;
карцинома почек и надпочечников;
воспаление кишечника;
беременность и послеродовой период;
длительные хронические инфекции (туберкулез, аспергиллез, сифилис и др.).

Синдром диагностируется на фоне явного сужения или полного закрытия просвета с образованием ишемии вен и сосудов. Таким образом, затрудняется либо полностью прерывается отток крови. Это происходит в местах соединения и разветвлениях печеночных венозных сосудов. Сложившаяся ситуация приводит к застойной гепатопатии, увеличению давления в синусоидах, повышению лимфопродукции (асцитической жидкости) и последующему развитию коллатералей.

Ишемия, или снижение кровоснабжения при венозном застое, вызывает гепатоцеллюлярное повреждение (раковые новообразования) с последующей печеночной недостаточностью. Неравномерные нарушения гемодинамического характера приводят к активной регенерации тканей в этих областях. При хроническом диагнозе венозные стенки уплотняются, а тромбы реканализируются. Чем дольше больной пребывает в подобном состоянии, тем выше риск развития коллатерального кровообращения и варикозного расширения вен пищевода.

Симптомы при синдроме Бадда-Киари:

гепатомегалия — значительное, патологическое увеличение печени.
асцит (или, как еще называют, брюшная водянка) — значительное увеличение брюшной полости из-за скопления свободной жидкости.
боли в животе, регулярные или постоянные, вызванные сдавливанием стенок печени соседними органами в результате ее увеличения, скоплением жидкости и застоем крови в сосудах.
эта симптоматика характерна для подострого и хронического течения болезни. Нагнетается постепенно, иногда настолько незаметно, что пациент привыкает жить в подобном состоянии.
все же наиболее часто синдром Бадда-Киари имеет острое течение деградирующих процессов, которые выражаются, помимо вышеперечисленных симптомов, следующей клиникой:
резкие боли в животе;
проявления желтухи (окрашивание кожи и слизистых в желтый цвет);
почечная недостаточность (уменьшение объема мочи, характерный запах).

Острый синдром осложняется портальной гипертензией (повышенное давление в кровеносной системе воротной вены, сосудах и синусоидах) и печеночной декомпенсацией (повышенное давление в кровеносной системе воротной вены). Если присоединяется тромбоз нижней полой вены, то нижние конечности отекают, а при надавливании на расширенные венозные сосуды брюшины четко визуализируется движение крови.

Помимо негативного воздействия на железу, страдают и соседние органы, что может привести к следующим осложнениям:

кровотечения из пищевода;
гепаторенальный синдром (вторичное нарушение функций почек);
гиперкоагуляционное состояние (повышенная свертываемость крови, тромбообразование)
тромбозы мезентериальных вен (нарушение кровотока брыжеечных артерий, а значит питания тяжей, при помощи которых брюшные органы крепятся к брюшной стенке).

Таким образом, страдает весь организм, усугубляя критическое положение больного.

Диагностика болезней сосудов печени

При физикальном обследовании путем пальпации выявляются признаки асцита, венозного застоя, отеков, желтухи, увеличения печеночной железы и селезенки.

В рамках лаборатории проводится исследование асцитической жидкости. Проводятся биохимические анализы сыворотки крови, при которых в половине случаев отмечают повышение щелочной баланса. Гематологические исследования направлены на оценку гиперкоагуляции (свертываемости крови).

Большую информативность может дать рентгеновеногепатография и каваграфия. Эти методы позволяют визуально оценить течение процессов. Также врач назначает фиброгастродуоденоскопию для выявления варикозного расширения венозных сосудов желудка и пищевода.

Лечение печеночных сосудов

Терапия проводится комплексно, начиная с коррекции асцита до устранения печеночной недостаточности. Брюшная водянка лечится путем введения специальной диеты с низким содержанием натрия, назначаются препараты-диуретики. Проводится тромболитическая терапия, мероприятия для профилактики внутренних кровотечений

При наличии кровотечения проводится хирургическое вмешательство для наложения шунтов и восстановления венозного кровотока. При стенозе нижней полой вены проводят шунтирование, раскрывая суженные сосуды. В тяжелых случаях спасти пациента может лишь трансплантация печени.

Прогноз при синдроме Бадда-Киари

При данном диагнозе дать прогноз выживаемости конкретному пациенту не сможет даже опытный врач. Несмотря на то что болезнь потенциально фатальная, высока доля спонтанной, необъяснимой ремиссии с возможным рецидивом впоследствии. Гораздо красноречивее статистика — средняя продолжительность жизни после постановки диагноза от 3 до 36 месяцев и 5 лет после проведения шунтирования или трансплантации.

Болезни сосудов системы воротной вены

Деструктивные изменения сосудов системы воротной вены разделяют на два вида:

обструкция (затруднение прохождения крови);
развитие внутрипеченочной портокавальной фистулы.

Внутрипеченочная фистула

Представляет собой свищ. Является врожденной либо приобретенной патологией на фоне портальной гипертензии. Лечится хирургическим путем. Методика иссечения свищевого хода зависит от размеров, сопутствующих осложнений и текущего состояния пациента.

Фистула может привести к развитию портосистемной энцефалопатии, ведущей к сбою в работе ряда органов, в том числе головного мозга. Выражается психоневрологическими симптомами, начиная с бессонницы, раздражительности, депрессии и заканчивая спутанным сознанием, амнезией и комой. При хронических заболеваниях печени негативное следствие энцефалопатии можно свести к минимуму приемом комплекса узконаправленных медицинских препаратов. Портосистемная энцефалопатия — процесс обратимый в случае устранении причины и последующей корректировки физиологических процессов организма.

Обструкция воротной вены

Нарушение венозного притока возникает при образовании тромба либо по иным нетромботическими причинам. Заболевание диагностируют в 20 % случаев цирроза печени, делят на два типа:

обструкцию основного ствола воротной вены, ее сосудов и ветвей;
хронический и остро текущий тромбоз воротного венозного сосуда.

Среди причин развития обструкции:

20% — хронические заболевания печени, в том числе цирроз;
10% — миелопролиферативные болезни (наследственные и приобретенные);
25% — опухоль желчных протоков, печени или поджелудочной железы (приводит к злокачественной обструкции);
остальное — шистосомоз, врожденный фиброз, инфекции брюшной полости, кисты, воспалительная компрессия, врожденные аномалии;
15 % случаев причина обструкции не выявляется.

К обструкции воротной вены приводит сужение просвета вплоть до его полного закрытия. Это, в свою очередь, становится причиной портальной гипертензии (повышенного давления). Каждый третий случай медленно текущего образования тромбоза приводит к коллатеральному кровотоку (обход основного сосуда кровотока). Со временем воротная вена трансформируется, а уменьшение притока крови по системе воротной вены приводит к нодулярной перестройке всей структуры печени. Это грозит осложнениями кровообращения, варикозным расширением вен пищевода, развитием ишемии и инфаркта кишечника.

Острый тромбоз воротной вены

Проявляется резким болевым синдромом, сопровождается тошнотой, рвотой, лихорадочным состоянием. Быстро увеличивается селезенка и скапливается жидкость в брюшной полости. Однако встречаются случаи бессимптомной острой фазы, которая переходит в подострую стадию, приобретая впоследствии хроническую форму.

Если к тромбозу воротной вены присоединяется нарушение кровотока брыжеечных вен, состояние в подавляющем большинстве случаев приводит к летальному исходу. Сама по себе непроходимость брыжеечных вен и сосудов приводит к паралитической непроходимости кишечника. Это также довольно опасное состояние, приводящее к некротизации отдельных участков и к полному параличу органа. Лечится только хирургическим путем.

Отдельно на фоне тромбоза сосудов печени развивается хронический пилетромбоз (тромбоз на фоне образования кровяных сгустков). Течение заболевания может быть медленным, формироваться в течение нескольких лет. Для него характерно увеличение селезенки, асцит, возникновение периодических болей разной степени интенсивности. В 90% случаев в среднем через 3–4 года пилетромбоз приводит к кровотечению пищевода. Есть риск перехода в гнойную форму с абсцессом печеночной железы.

Энцефалопатия и иные признаки печеночной недостаточности наблюдаются крайне редко. Возникают в большинстве случаев на фоне цирроза. Формируются ишемические стриктуры, то есть сужения органов и сосудов.

Диагностика

При физикальном обследовании выявляют спленомегалии (аномальное увеличение селезенки), умеренную гепатомегалию (увеличение печеночной железы), асцит (скопление жидкости в брюшине).

В рамках лаборатории проводят обследования сыворотки крови на биохимию, берут печеночные пробы. Проводят гематологические исследования.

Больному назначают спленопортографию, УЗИ, МРТ или магнитно-резонансную ангиографию. В отдельных случаях проводится эндоскопическое УЗИ. Компьютерную томографию проходят пациенты с абсцессами и онкопроцессами. Фиброгастродуоденоскопию назначают при подозрении на варикозное расширение вен пищевода и желудка.

Лечение

В подавляющем большинстве для лечения этого вида сосудистых заболеваний печенидостаточно консервативного медикаментозного метода лечения. Выбор лекарственных препаратов и их дозировка назначаются в индивидуальном порядке. Терапия проводится под постоянным контролем. Впоследствии рекомендовано проходить антикоагулянтную терапию с целью профилактики повторного тромбообразования.

Хирургические вмешательства проводят в критических состояниях при остром тромбозе либо при неэффективности консервативного лечения. Методы направлены на декомпрессию кровотока, профилактику и лечение кровотечений, лечение варикознорасширенных вен. Методика — тромбэктомия, ангиопластика, дренаж абсцессов, шунтирование. В некоторых случаях спасает тромболитическая терапия острого тромбоза с вводом препаратов напрямую в воротную вену.

При сопутствующем пилефлебите назначают прием антибиотиков.

Прогноз при болезни сосудов системы воротной вены

Согласно статистике выживаемость на протяжении 10 лет отмечается в 49% случаев. Прогнозировать снижение протяженности жизни можно лишь при сопутствующем развитии цирроза или онкологии.

Веноокклюзионная болезнь

Возникает под воздействием токсинов. Может быть вызвана химиотерапией, лучевой терапией, длительным злоупотреблением лекарственных средств, приемом алкалоидов и по иным причинам. В среднем в 25% случаев является побочным результатом пересадки костного мозга. Представляет сбой нетромботическое сосудистое заболевание печенивследствие повреждения внутренних стенок сосудов.

Симптоматика:

увеличение массы тела;
застой и скопление свободной жидкости;
увеличение печеночной железы;
асцит;
повышенный уровень содержания билирубина в крови (желтушность);
почечная недостаточность.

Лечение заключено в устранении причин и проведении антикоагулянтной терапии, как профилактики образования тромбов.

Прогноз зависит от факторов развития отклонений. Если причиной стала трансплантация или агрессивная терапия, выживаемость составляет 70%. При интоксикации алкалоидами лечение занимает гораздо больший срок, а его исход предсказать невозможно.

Регенерация печени

Несмотря на не очень утешительные прогнозы, подкрепленные статистическими данными, возможность полностью излечиться без шанса на рецидив есть у каждого. Печень — один из немногих человеческих органов, способных к высокой регенерации. Это единственный орган человека, который может полностью восстановится при сохранении в нормальном состоянии всего лишь 25 % от общей массы.

В руках современной медицины есть множество открытых, используемых и находящихся в стадии исследования препаратов для лечения. Часть из них предназначена для того, чтобы запустить процесс регенерации при сосудистых заболеваний печени, другая восстанавливает ткани при физических травмах, третья — при токсических повреждениях. Сюда входят группы аминокислот, гидролизаты, витаминные и гормональные комплексы.

В практике неоднократно отмечались случаи самостоятельного излечения. Однако это не значит, что можно отказаться от медицинской помощи. Развитие неблагоприятного прогноза при данных патологиях может развиваться с молниеносной скоростью. И если есть вероятность оказаться в числе счастливчиков, то лучше, если самоизлечение и полная регенерация пройдут под врачебным контролем.

Больше интересных статей →

Источник

Название болезни – синдром Бадда-Киари – исходит от имен авторов, описавших ее (английский врач Бадд в 1845 и патолог Киари из Австрии в 1899). «Гуляющий» по кровеносному руслу тромб может задержаться в любом кровеносном сосуде человеческого организма. Вены печени – не исключение, однако, чтобы понять происходящие в печени события, связанные с закупоркой ее венозного сосуда, следует несколько остановиться на печеночном кровообращении.

Движение крови в печени

Кровообращение в печени может быть представлено тремя системами:

Системой, обеспечивающей приток крови к долькам;
Системой сосудов, предназначенных для циркуляции крови внутри долек;
Системой, благодаря которой кровь благополучно покидает дольки.

Приносящий тракт включает воротную (портальную) вену, собирающую кровь от органов брюшной полости, и печеночную артерию, доставляющую кровь из аорты, которые внутри печени разветвляются на более мелкие вены и артерии. Они пронизывают доли (долевые), сегменты (сегментарные), проходят между долек (междольковые) и вокруг них. Берущие начало от вокругдольковых артерий и вен мелкие сосуды печени заходят внутрь дольки и образуют там внутридольковые синусоидные капилляры, располагающиеся между балками клеток печени (гепатоцитов). Текущая по синусоидам смешанная кровь попадает в центральную вену, которую каждая долька имеет внутри себя. Там кровь становится венозной и направляется в собирательные, затем в печеночные вены, которые, выходя из печени, впадают в нижнюю полую вену. Так происходит отток.

По всему протяжению кровеносных сосудов идут желчные протоки, имеющие аналогичные названия и составляющие совместно с ветвями воротной вены и печеночной артерии так называемые триады или портальный тракт. Портальная вена печени, принося кровь от желудка, кишечника, поджелудочной железы, некоторым образом участвует в детоксикации, так как доставляет поступившие в кровь вещества из этих органов для их дальнейшей переработки и обезвреживания. Печеночная артерия обеспечивает питание самого органа.

Размеры воротной вены печени в норме не должны превышать 14 мм в диаметре, однако нормальным считается диаметр от 8 до 10 мм при длине сосуда в 60-80 мм.

Этот показатель меняется в случае происходящих патологических процессов в органе и при заболеваниях сосудов печени, что наблюдается при так называемой портальной гипертензии. Например, она развивается ввиду тромбоза печеночных вен (синдром Бадда-Киари) и нарушения оттока крови в результате этого, что сопровождается повышением давления в венозном русле и расширением воротной вены печени. Размеры крупных венозных сосудов (правая, левая, средняя вены), осуществляющих транспортировку крови из органа, несколько ниже (до 10 мм), нормой для них считается диаметр в 0,5-0,8 мм. При повышении значений этого показателя (ультразвуковое исследование) принято говорить о расширении печеночных вен.

Патологические изменения сосудов печени, способствующие развитию синдрома Бадда-Киари

Повышенное давление крови на сосудистую стенку и венозный застой в брюшной полости приносят не только увеличение размеров портальной вены печени, но и влекут появление следующих симптомов, указывающих на ее фиброз:

Печень начинает выходить за край реберной дуги, иногда увеличиваясь до значительных размеров;
В брюшной полости скапливается жидкость, развивается асцит;
Параллельно этим процессам идет увеличение селезенки (спленомегалия);
Наблюдается варикозное расширение вен передней брюшной стенки, геморроидальных вен и венозных сосудов нижней трети пищевода.

Под уплотнением сосудов печени, в первую очередь, подразумевают патологические изменения стенок синусоидных капилляров. В условиях гипоксии (недостатка кислорода), главной причиной которой является венозный застой, в стенках синусоидов начинают образовываться и откладываться коллагеновые волокна. По этой причине происходит исчезновение фенестр (отверстий), через которые осуществляется обмен между гепатоцитами и кровью. Сосудистые стенки становятся плотными и непроницаемыми, что приводит к формированию печеночной недостаточности.

Патологические процессы (обычно воспалительного характера), затрагивающие печеночную паренхиму, нередко переходят на вены печени, а те на подобное воздействие отвечают развитием облитерирующего флебита. Следует заметить, что хроническому течению синдрома Бадда-Киари способствует фиброз внутрипеченочных венозных сосудов, в то время как тромбоз печеночных вен, является главным виновником острого проявления этого редкого заболевания.

Основные причины возникновения болезни

Следствием происходящих в печени изменений в течение длительного времени (портальный и внутрипеченочный фиброз, воспаление), которые «подготавливают» орган к развитию хронических патологических процессов, или острой закупорки печеночных вен может стать болезнь Бадда-Киари. Однако приблизительно у трети больных с этим синдромом причина заболевания остается невыясненной. Болезнь считается редкой, ведь по данным статистики настигает она одного из 100 000 человек. «Привилегией» пользуются, в основном, женщины, поскольку их печень больше страдает от дополнительных неблагоприятных факторов, с которыми мужчины не сталкиваются (прием противозачаточных средств, беременность). И все же к основным предпосылкам, вызывающим синдром Бадда-Киари, относят:

Механические препятствия на пути движения крови, где главными считаются врожденные аномалии (мембранозное заращение) нижней полой вены, стеноз печеночных вен, возникшие в результате травмы или оперативного вмешательства закупорка венозных сосудов печени и нижней полой вены;
Внутривенное введение необходимых организму питательных веществ (парентеральное питание) в силу обстоятельств, не позволяющих кормить больного естественным способом;
Новообразования печени, надпочечников, сердца (миксома);
Нарушения в системе свертывания крови, вызванные различными причинами (гематологические заболевания, хроническое воспаление кишечного тракта, системные васкулиты, прием оральных контрацептивов), что порождает гиперкоагуляцию, а, следовательно, образование тромбов, которые могут перекрыть сосуды печени и привести к тромбозу печеночных вен;
Заболевания инфекционного происхождения (сифилис, туберкулез, амебиаз и др.);
Болезни печени и, в частности, цирроз.

Проявления заболевания

Симптомы болезни Бадда-Киари зависят от ее течения, которое может быть малозаметным при хроническом процессе (неинтенсивные боли в правом подреберье, периодическая рвота, незначительное пожелтение кожи и склер), а при остром характеризоваться следующими признаками:

Выраженными эпигастральными болями, обусловленными сильным растяжением капсулы печени;
Внезапно начавшейся рвотой, которая может переходить в кровавую, что указывает на разрыв вен нижней трети пищевода;
Быстрым развитием асцита, связанным с венозным застоем в брюшной полости;
Переходом болей на весь живот и поносом, если в процесс вовлекаются брыжеечные сосуды;
Тромбоз нижней полой вены и нарушение оттока крови добавляют в клиническую картину характерные признаки, свойственные венозной недостаточности нижних конечностей, проявляющейся отеками ног. Кроме этого, распространение тромботических масс из расширенных сосудов печени (венозных) в просвет нижней полой вены может привести к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Перечисленные симптомы болезни одновременно являются его осложнениями (портальная гипертензия, асцит, печеночная недостаточность). Помимо этого, если больной выживает, то в дальнейшем у него весьма вероятно формирование цирроза печени, который, присутствуя у больного до развития синдрома, сам мог стать причиной патологических состояний, и печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярная карцинома), что тоже, в общем-то, мало обнадеживает.

Острое течение синдрома Бадда-Киари сопровождается расстройством функции печени вплоть до печеночной комы и, как правило, не оставляет больному шансов на жизнь. Он погибает в течение нескольких дней от гепато-ренального синдрома (острая печеночно-почечная недостаточность).

Как распознать синдром Бадда-Киари?

Главное в диагностике – распознать болезнь, отыскав или интуитивно почувствовав ниточку, ведущую к правильному диагнозу, поэтому сбор анамнеза жизни и болезни всегда является первым шагом любого врача. Беседа с самим больным, расспросы родственников и близких могут помочь в выявлении перенесенных в процессе жизни заболеваний, полностью излеченных или оставшихся навсегда, чтобы нет-нет, да и напоминать о себе очередным рецидивом, который обычно провоцируется какими-то неблагоприятными факторами.

Однако реальные трудности даже в таком простом на первый взгляд деле, всегда существуют: возраст больного, тяжелое общее состояние, нетипичная симптоматика. Как правило, сразу после выяснения анамнестических данных, оценки течения и клинической картины врач прибегает к своим первым помощникам, способствующим сэкономить время и выйти на правильный диагноз:

Лабораторным методам: общему анализу крови (повышение содержания лейкоцитов и ускорение СОЭ при синдроме Бадда-Киари), коагулограмме (удлинение протромбинового времени), биохимическим исследованиям (повышение активности трансфераз – функциональных проб печени и щелочной фосфатазы);
Ультразвуковой диагностике, позволяющей увидеть не только тот факт, что воротная вена печени увеличена (портальная гипертензия) и расширены печеночные вены, но и дающей возможность обнаружить тромб, застрявший в просвете венозных сосудов печени или нижней полой вены.
Однако при необходимости, которая чаще возникает в сомнительных случаях, существуют другие методы дифференциальной диагностики синдрома Бадда-Киари с заболеваниями, дающими похожую симптоматику:
Рентгенографическое исследование органов брюшной полости;
Флебография, которая является не только замечательным диагностом патологических изменений в венозных сосудах, но и хорошей лечебной процедурой, так как позволяет одновременное проведение ангиопластики, стентирования, шунтирования, тромболизиса;
КТ (компьютерная томография) и МРТ (магнитно-резонансная томография);
Чрескожная биопсия печени с последующим гистологическим исследованием.

Следует отметить, что вышеперечисленными методами диагностики медицина не ограничивается, но эти, являясь главными, в большинстве случаев полностью проясняют ситуацию, а необходимость в дополнительных отпадает.

Надежда или приговор?

Совершенно очевидно, что наличие яркой симптоматики и не очень утешительного прогноза исключает самостоятельное лечение острого синдрома Бадда-Киари на дому (да и хронический процесс, не напоминавший о себе длительное время, когда-нибудь проявится), поэтому больной подлежит лечению в стационарных условиях.

Существующие методы консервативной терапии являются скорее вспомогательными, нежели основными, поэтому без оперативного вмешательства в данном случае не обойтись. Медикаментозное лечение предусматривает применение лекарственных средств, направленных на растворение тромбов и борьбу с венозным застоем:

Тромболитиков (стрептокиназа, урокиназа, анталаза);
Антикоагулянтов (фрагмин, клексан);
Калийсберегающих мочегонных препаратов длительного применения (спиронолактон, верошпирон) и диуретиков, дающих быстрый эффект (таблетированный фуросемид и лазикс для введения внутривенно или внутримышечно).

Хирургическое лечение состоит в использовании методик, возможных при проведении флебографии (чрескожная дилатация с установкой стента, портосистемное шунтирование). При особо тяжелом течении заболевания либо в случае развития печеночно-клеточного рака (гепатоцеллюлярной карциномы) показана трансплантация донорской печени, способная повысить пятилетнюю выживаемость до 90%.

Прогноз при этом заболевании не весьма обнадеживает, однако все-таки некоторые шансы оставляет, ведь хроническое течение, сохранение функции печени и своевременно принятые адекватные меры заметно повышают статистические показатели выживаемости. Однако острая форма болезни Бадда-Киари, к сожалению, представляет прямую угрозу жизни больного из-за серьезных осложнений, которые она влечет за собой (острая печеночно-почечная недостаточность, мезотромбоз, разлитой перитонит).

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник