Вазобрал при спазмах сосудов головного мозга

Статьи

Опубликовано в журнале:

«СПРАВОЧНИК ПОЛИКЛИНИЧЕСКОГО ВРАЧА»; № 7; 2011; стр. 20-22.

А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова

Научный центр неврологии РАМН, Москва

Заболевания, в патогенезе которых важную роль играют изменения сосудистого тонуса, часто встречаются в клинической практике невролога. К ним относятся:

  • Хронические сосудистые заболевания головного мозга – ХСЗГМ (дисциркуляторная энцефалопатия – ДЭ).
  • Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН).
  • Вегетативно-сосудистая дистония (ВСД).
  • Мигрень.
  • В арсенале врача-невролога имеется уникальный препарат, непосредственно влияющий на состояние сосудистого тонуса, – Вазобрал.

    Вазобрал состоит из двух компонентов: алкалоида спорыньи – α-дигидроэргокриптина и кофеина.

    Дигидроэргокриптин:

  • блокирует α1- и α2-адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов – при низком сосудистом тонусе обладает выраженным сосудосуживающим эффектом, при высоком тонусе – блокирует сосудосуживающую иннервацию;
  • оказывает стимулирующее влияние на допаминергические и серотонинергические рецепторы центральной нервной системы;
  • уменьшает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
  • улучшает мозговое кровообращение и метаболические процессы в головном мозге.
  • Кофеин обладает психостимулирующим и аналептическим действием.

    В 1 таблетке или в 4,0 мл препарата содержится 4 мг α-дигидроэргокриптина и 40 мг кофеина.

    Побочные явления возникают редко, чаще это тошнота и диспептические явления.

    Хронические сосудистые заболевания головного мозга (ДЭ)

    ХСЗГМ – этим термином в Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга, разработанной в НИИ неврологии РАМН, обозначается цереброваскулярная патология, развивающаяся при множественных очаговых и/или диффузных поражениях мозга. При этом прогрессирование неврологических и психических нарушений может быть обусловлено устойчивой и длительной недостаточностью мозгового кровообращения и/или повторными эпизодами дисциркуляции, протекающими как с острой клинической симптоматикой (острые нарушения мозгового кровообращения), так и субклинически.

    Термин ДЭ предложен ГА.Максудовым и В.М.Коганом в 1958 г. В Международной классификации болезней 9 и 10-го пересмотров этот термин не упоминается, а среди близких по клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, гипертензивная энцефалопатия, другие неуточненные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.

    В зависимости от этиологии заболевания выделяют гипертоническую ДЭ и атеросклеротическую ДЭ.

    Гипертоническая ДЭ

    В основе гипертонической ДЭ лежит артериальная гипертония, имеющая определенные особенности, в значительной степени связанные с нарушением сосудистого тонуса:

  • особенности нарушения суточного ритма артериального давления;
  • высокий (более 45%) гематокрит;
  • повышение уровня фибриногена, агрегации тромбоцитов и эритроцитов и вязкости крови;
  • нейровизуализационная картина: распространенный перивентрикулярный лейкоареоз в сочетании с лакунарными инфарктами.
  • Если в далеко зашедших случаях гипертонической ДЭ на первый план выходят когнитивные нарушения, иногда достигающие степени деменции, для ранних стадий гипертонической ДЭ характерны: головная боль, нарушение сна, астенический и астеноневротический синдромы.

    При гипертонической ДЭ причиной головных болей может быть вовлечение в процесс венозной системы мозга. Для таких больных характерны:

  • упорные утренние головные боли распирающего характера, постепенно проходящие по мере активизации больного;
  • зависимость интенсивности (а иногда и появления) головных болей от метеоусловий, усиление болей при холодном ветре, резкой смене температуры окружающей среды, например, при переходе из холодного помещения в теплое;
  • уменьшение головной боли после приема крепкого чая или кофе, после отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»), часто – усиление или появление головной боли после употребления алкоголя;
  • пульсирующий (мигренеподобный), или давящий (напоминающий по характеру головную боль напряжения), либо распирающий характер головной боли;
  • локализация боли в лобно-глазничной или затылочной области;
  • частые сопутствующие симптомы: головокружение несистемного характера, шум в голове и/или ушах, ощущение закладывания ушей, потемнение в глазах при быстрой перемене положения тела, одутловатость лица.
  • По данным исследователей, Вазобрал эффективен при лечении больных ХСЗГМ, особенно в тех случаях, когда на первый план выступают жалобы больных на головную боль, головокружение, слабость, повышенную утомляемость.

    Многие авторы указывают на вегетостабилизирующий эффект препарата, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием Вазобрала на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Это приводит к уменьшению или исчезновению соматовегетативных расстройств, таких как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей и т.д. Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или 0,5-1 таблетка в сутки в течение 2-3 мес. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему, хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

    Инсульт

    Инсульт (как ишемический, так и геморрагический) часто развивается на фоне уже существующей ДЭ, не всегда проявляющей себя клинически. Так у больных, перенесших первый клинически значимый инсульт, нередко при нейровизуализационном исследовании (компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга) наблюдаются мелкие постинсультные кисты (следствие перенесенных «немых» микроинсультов) и явлений лейкоареоза. Многих таких больных начинают беспокоить головные боли, головокружения, нарушения сна, слабость, снижение настроения, шум в ушах и голове. Применение вазобрала в таких случаях оказывается эффективным.

    Вертебрально-базилярная недостаточность

    Термин ВБН (синонимы: недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярной системе – ВБС, дисциркуляция в ВБС) – широко внедрен в практику неврологии. Недостаточность кровообращения означает, что степень редукции кровотока еще мала для того, чтобы развились серьезные нарушения в виде инфарктов мозга, однако уже способна оказать отрицательное влияние на нормальное функционирование отдельных структур мозга. По определению экспертов Всемирной организации здравоохранения, ВБН – это «обратимые нарушения функций мозга, вызванные уменьшением кровоснабжения областей, питаемых позвоночной и основной артериями».

    Среди причины развития ВБН можно выделить атеросклеротический стеноз одной из позвоночных артерий, диссекцию (расслоение стенки) позвоночной артерии (при травме, особенно «хлыстовой», или спонтанную диссекцию), сдавление позвоночной артерии остеофитом во время прохождения ее в шейном канале. Определенный вклад в развитие ВБН вносят нарушения тонуса сосудов ВБС.

    Для ВБН характерна полисимптомность клинической симптоматики, связанная с мозаичностью, полиморфностью поражения территории, кровоснабжаемой ВБС.

    Наиболее часто встречающийся симптомокомплекс поражения ВБС (более чем у 80% больных с ВБН) включает:

  • вестибулярные нарушения;
  • расстройства статики и (реже) координации;
  • зрительные и глазодвигательные нарушения.
  • Предположительный диагноз ВБН можно ставить при наличии не менее двух из упомянутых симптомов.

    Для ВБН характерны частые приступы головокружений, сопровождающиеся обычно тошнотой, реже рвотой, длящейся несколько дней. Головокружения могут быть системного и несистемного характера. Развитие головокружений связано с ишемией или самого вестибулярного аппарата, или вестибулярных ядер и их связей. Вестибулярные ядра наиболее чувствительны к ишемии и гипоксии.

    Головные боли, обычно затылочные, часто иррадиирующие в шею (шейно-затылочные боли), в теменно-височную область и глазницы, по мнению Н.В.Верещагина, являются частым симптомом ВБН. Затылочные головные боли бывают постоянными и приступообразными, возникают или усиливаются:

  • при резких движениях головой, при поворотах головы и резком разгибании шеи;
  • при вынужденном положении головы;
  • при езде на транспорте;
  • ночью или ранним утром.
  • Для головной боли при ВБН характерен «жест снимания каски» («жест легионера») – распространение боли от затылка ко лбу. Часто приступы головной боли сопровождаются глазными (фотопсии), ушными (шум, гиперакузия), вестибулярными (головокружение) симптомами и неопределенными вегетативно окрашенными ощущениями.

    В основе затылочных головных болей, по мнению Н.В.Верещагина, лежит ирритация периартериального симпатического сплетения позвоночной артерии во время ее прохождения по позвоночному каналу.

    Вазобрал при ВБН принимают по 1 таблетке (или 4 мл) 2 раза в день в течение 2-3 мес. Эффективность Вазобрала при ВБН подтверждена многочисленными исследованиями.

    Вегетативно-сосудистая дистония

    ВСД (синонимы: нейроциркуляторная дистония, нейроциркуляторная астения) – синдром, проявляющийся различными нарушениями со стороны вегетативной нервной системы и иннервируемой ею сосудистой системы (дистония сосудов).

    ВСД включает в себя проявления всех форм нарушений вегетативной регуляции. Среди причин возникновения ВСД следует отметить:

  • неврозы, посттравматические стрессовое расстройства;
  • конституциональную предрасположенность;
  • гормональную перестройку (пубертат, климакс);
  • заболевания эндокринной системы (надпочечников, щитовидной железы, гипофиза, сахарный диабет);
  • перенесенные инфекции и черепно-мозговые травмы;
  • интоксикации (включая алкогольные, наркотические, табакокурение);
  • аллергические состояния.
  • Выделяют следующие синдромы внутри ВСД:

  • кардиалгический;
  • гипервентиляционный;
  • расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта;
  • нарушение мочеиспускания;
  • нарушение терморегуляции;
  • ортостатическая гипотония.
  • Вегетативные проявления могут быть как перманентными, так и пароксизмальными. Среди вегетативных пароксизмов выделяют: симпатоадреналовые и вагоинсулярные кризы, ортостатический синдром с предобморочными и обморочными состояниями.

    Вазобрал входит как составной элемент в комплекс лечения ВСД.

    Мигрень

    Мигрень можно охарактеризовать как первичную головную боль, проявляющуюся в виде приступов пульсирующей боли, обычно захватывающую 1/2 головы (гемикрания) и сопровождающуюся тошнотой или рвотой, непереносимостью яркого света (фотофобия) и резких звуков (фонофобия). Согласно Международной классификации головной боли различают следующие виды мигрени:

    1.1 Мигрень без ауры.

    1.2. Мигрень с аурой.

    1.2.1. Мигрень с типичной аурой.

    1.2.2. Мигрень с продолжительной аурой.

    1.2.3. Семейная гемиплегическая мигрень.

    1.2.4. Базилярная мигрень.

    1.2.5. Мигренозная аура без головной боли.

    1.2.6. Мигрень с аурой, длящаяся менее 5 мин.

    1.3. Офтальмоплегическая мигрень.

    1.4. Ретинальная мигрень.

    1.6. Осложнения мигрени.

    1.6.1. Мигренозный статус.

    1.6.2. Мигренозный инфаркт мозга.

    1.7. Мигреноподобные нарушения, не попадающие под критерии пунктов 1.1.-1.6.

    А.М.Вейн и его сотрудники описали особую форму мигрени – вегетативную («паническую»), когда на фоне типичного мигренозного приступа развивается паническая атака (вегетативно-сосудистый пароксизм), для которой наряду с ощущением страха характерны различные вегетативные нарушения: сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, похолодание конечностей, ознобоподобный тремор, потливость, полиурия.

    Лечение мигрени

    Исходя из клиники и существующих представлений о патогенезе мигрени, можно выделить следующие алгоритмы ее лечения:

  • Лечение (купирование) самого мигренозного приступа.
  • Профилактика возникновения мигренозных приступов.
  • Лечение осложнений мигрени.
  • В настоящее время основным средством лечения тяжелых приступов мигрени являются триптаны (суматриптан, золмитриптан, ризатриптан и др.). При относительно умеренном приступе головной боли возможно применение 4,0 мл (1 таблетка) Вазобрала.

    Профилактика приступов мигрени

    Профилактическое лечение проводится лишь при относительно частых и тяжелых приступах мигрени. Не существует какого-либо одного универсального профилактического средства, поэтому выбор препарата, его дозы и длительность курса определяется на строго индивидуальной основе.

    Препараты спорыньи применяются не только для купирования приступов мигрени, но и для их профилактики. В этих целях используют:

  • кафетамин (100 мг кофеина и 1 мг эрготамина тартрата в 1 таблетке) по 1 таблетке 2 раза в день;
  • Вазобрал по 1 таблетке или по 2,0-4,0 мл внутрь по 2 раза в день (А.С.Кадыков и соавт., 2005; А.Г.Поздеева, 2011);
  • белласпон (в одном драже 0,3 мг эрготамина 0,1 мг алкалоидов корня красавки и 20 мг фенобарбитала) по 1 таблетке 3 раза в день.
  • Курс лечения названными препаратами составляет 3-4 мес.

    Возможности Вазобрала не исчерпываются перечисленными заболеваниями. Имеются сведения о его эффективности при:

  • болезни Меньера;
  • ретинопатии;
  • хронической венозной недостаточности;
  • нарушениях периферического артериального кровообращения.
  • Режим дозирования вазобрал®

    Назначают по 1/2-1 таблетке или по 2-4 мл раствора 2 раза в сутки. Продолжительность курса лечения составляет 2-3 мес; при необходимости возможно проведение повторных курсов.

    Препарат следует принимать во время еды, с небольшим количеством воды. Раствор перед применением следует разбавить небольшим количеством воды.

    Комментарии

    (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Хроническая мозговая сосудистая недостаточность проявляется медленным постепенным или ступенеобразным развитием неврологической симптоматики. Данная патология чаще развивается у лиц старше 50 лет при наличии артериальной гипертензии с резкими колебаниями АД, при атеросклерозе магистральных артерий головы (сонных и позвоночных), сахарном диабете, нарушениях липидного обмена, гиперагрегации тромбоцитов, заболеваниях сердца (аритмиях, пороках). С учетом отчетливой тенденции к увеличению средней продолжительности жизни и старению населения в развитых странах проблема хронической сосудистой мозговой недостаточности становится особенно актуальной в современной медицине.

В отечественной литературе выделяют следующие клинические формы хронической сосудистой мозговой недостаточности: начальные проявления цереброваскулярной недостаточности (НПЦВН) и дисциркуляторная энцефалопатия I, II и III степеней. Клиническая картина хронической сосудистой мозговой недостаточности характеризуется постоянными либо приступообразными головными болями чаще давящего или пульсирующего характера, системным или несистемным головокружением, неустойчивостью при ходьбе, шумом в голове, снижением зрения и слуха, приступами внезапного падения, когнитивными нарушениями (ослаблением памяти и внимания), эмоционально-волевыми расстройствами (раздражительностью, слабостью, утомляемостью, снижением настроения). На II и III стадиях дисциркуляторная энцефалопатия присоединяются очаговые неврологические синдромы: псевдобульбарный, экстрапирамидный, вестибуло-мозжечковый, пирамидный; нарушаются высшие корковые функции (речь, письмо, чтение, счет, праксис).

Терапевтическая тактика хронической сосудистой мозговой недостаточности включает этиологическое, патогенетическое и синдромологическое лечение. Важное значение имеет коррекция всех возможных факторов риска, в первую очередь поддержание адекватного уровня систолического АД на уровне 135-150 мм рт. ст.. Медикаментозное лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности включает антиагреганты (аспирин, курантил, плавикс), вазоактивные средства (кавинтон, трентал, сермион), ноотропы (луцетам, ноотропил), антиоксиданты и антигипоксанты (мексидол, актовегин, эмоксипин). В практической деятельности обычно возникает необходимость воздействия на несколько патогенетических механизмов хронической сосудистой мозговой недостаточности. С этой целью одновременно назначают препараты нескольких групп либо комбинированные медикаменты (кардиомагнил, инстенон, фезам, цитофлавин). Последний путь наиболее оправдан, так как переносимость препаратов улучшается. Фармакотерапия больных пожилого и старческого возраста имеет определенные особенности и трудности. При назначении того или иного медикамента врач должен не только ориентироваться на его ближайший (сиюминутный) эффект, но прежде всего рассчитывать на возможность и реальность улучшения качества жизни пожилого пациента, а также на безопасность лечения.

За последнее время в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности внимание специалистов привлек препарат вазобрал, широко применяющийся в лечении мигрени. Вазобрал представляет собой комбинацию дигидроэргокриптина и кофеина и обладает способностью к вазодилатирующему, ноотропному и антиоксидантному эффектам. Дигидроэргокриптин блокирует альфа-1 и альфа-2-адренорецепторы, устраняет спазм мозговых сосудов, не влияет на уровень системного АД, стимулирует дофаминовые и серотониновые рецепторы. Кофеин повышает всасываемость и биодоступность дигидроэргокриптина, стимулирует деятельность ЦНС. Соединение двух препаратов привело к удлинению периода полувыведения вазобрала до 5,5 ч, при этом его терапевтическая концентрация в крови сохраняется более 12 ч. Высокая эффективность вазобрала в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности подтверждена рядом клинических исследований. Двукратный в сутки прием препарата, отсутствие значимых побочных эффектов и наличие двух форм выпуска (в таблетках и растворе) обеспечивают высокий уровень комплайенса при терапии вазобралом.

Материал и методы исследований

На базе II неврологического отделения 5-й клинической больницы г. Минска проведены клинические испытания эффективности вазобрала в комплексном лечении 30 больных (22 женщины, 8 мужчин, средний возраст 55,1 ± 2,3 года) с НПЦВН и дисциркуляторной энцефалопатии I-II степеней. Диагностика заболеваний осуществлялась в соответствии с критериями ВОЗ (1993) и рекомендациями НИИ неврологии РАМН. Дизайн исследования включал традиционный неврологический осмотр, нейропсихологическое исследование с использованием краткой оценки психического статуса (Mini-Mental e Examination), теста рисования часов ( Drawing Test), теста 10 слов, пробы Шульте. Оценка эмоционального состояния проведена с использования шкалы депрессии Бека и тревоги Гамильтона.

Всем больным проводилась ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы и МРТ головного мозга. Оценивали внутреннюю, наружную, локальную гидроцефалию, перивентрикулярный лейкоареоз, размеры, количество и локализацию очагов субкортикального лейкоареоза. Вазобрал назначали в дозе 2 мл (по 1 мерной пипетке) дважды в день в течение 10 дней. Кроме того, пациенты получали традиционную физиотерапию. Исключался прием других вазоактивных, ноотропных и седативных средств. Группу сравнения составили 30 больных равнозначных по возрасту и полу, получавших только физиотерапию. Результаты обработаны статистически с вычислением t-критерия Стьюдента.

Результаты и их обсуждение

При анализе полученных результатов установлено, что до лечения у больных исследуемой группы субъективные жалобы превалировали над объективной неврологической симптоматикой. Чаще других встречались шум и тяжесть в голове (100%), цефалгический синдром в форме головных болей мигренозного характера (33,3%) или головных болей напряжения (40%), головокружений и нарушения равновесия (60%). Эмоциональное состояние характеризовалось астено-невротическим (40%), ипохондрическим (20%), депрессивным (16,6%) и тревожным (13,3%) синдромами. У 73,3% больных имели место легкие когнитивные нарушения (преддементные либо деменция легкой степени, тест MMSE составил 21,1 ± 2,2 балла).

При тесте рисования часов чаще регистрировали незначительные неточности расположения стрелок, что более характерно для когнитивных нарушений лобного типа. Тест 10 слов у 86,6% больных указывал на снижение кратковременной (оперативной) памяти. При пробе Шульте выявлены нарушение концентрации внимания и его повышенная истощаемость, что проявилось в виде удлинения времени заполнения отдельных таблиц.

Ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы у всех больных обнаружила повышение сосудистого сопротивления, снижения линейной скорости кровотока, у 26,6% обнаружена незначительная асимметрия кровотока (до 30%) в каротидной или вертебро-базилярной системе. При МРТ у 50% больных выявлена наружная либо сообщающаяся гидроцефалия, в 30,3% случаев – мелкие очаги энцефаломаляции и феномен лейкоареозиса. Выраженность изменений при МРТ коррелировала с наличием очаговых неврологических симптомов и когнитивными нарушениями.

После лечения у 80% больных отмечено выраженное или умеренное клиническое улучшение в форме уменьшения головной боли, тяжести в голове и головокружения, которое сопровождалось позитивной динамикой эмоционального состояния: улучшением настроения, снижением раздражительной слабости. У 66% пациентов выявлено улучшение кратковременной памяти и внимания. Эффекта не получено у 20% больных, как правило, с выраженными астеническими или депрессивными проявлениями, а также в случаях более грубых морфологических изменений мозга при МРТ. Прием вазобрала хорошо переносился больными, и только в 3% (1 случай) отмечен его побочный эффект в виде появления болей в эпигастральной области, что потребовало отмены препарата. В группе сравнения выраженное и умеренное улучшение отметили 53,3% пациентов (р < 0,01).

Патогенез хронической сосудистой мозговой недостаточности складывается из нарушений, связанных с ухудшением кровоснабжения головного мозга, и нейрометаболических расстройств. У таких пациентов отмечается деформация артериальных петель в мелких сосудах поверхности мозга, развивается атрофия мелких соединительных и перфорирующих артерий, что приводит к гипоксии мозга с последующей деструкцией и дегенерацией нейронов, ограничению возможностей ауторегуляции мозгового кровотока. В свою очередь хроническая гипоксия вызывает нарушения энергетического потенциала нейронов, снижение биосинтеза АТФ, АДФ, сдвиги в структурно-функциональном состоянии нейрональных мембран, ведет к развитию оксидативного стресса и далее к дистрофии и дегенерации нейронов, нарушению нейромедиаторного баланса и замыканию патологического круга.

В лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности ведущее место занимает фармакотерапия, которая наиболее высока при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности и дисциркуляторной энцефалопатии I стадии, менее выражена при дисциркуляторной энцефалопатии II стадии, а при дисциркуляторной энцефалопатии III стадии весьма проблематична. Поэтому своевременная диагностика и назначение комплексной терапии являются залогом успеха в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности. На этом этапе перед врачом справедливо возникает вопрос о выборе адекватного инструмента в реализации терапевтической концепции.

Среди многочисленных средств фармакотерапевтического воздействия при хронической сосудистой мозговой недостаточности выбор вазобрала вполне обоснован. Позитивное влияние вазобрала на клинические проявления хронической сосудистой мозговой недостаточности связывают с его воздействием на три звена патогенеза при данной патологии: регуляции тонуса мозговых сосудов, что ведет к улучшению микроциркуляции и нейропротективному эффекту. Способность вазобрала к улучшению церебрального кровотока, повышению метаболизма тканей мозга и устойчивости нейронов к гипоксии является самым важным из эффектов препарата.

В экспериментальном исследовании Cahn et al. установили, что введение подопытным животным меченной радиоактивным изотопом глюкозы на фоне приема препарата приводит к значительному усилению мозгового кровотока в обоих полушариях и увеличению захвата глюкозы нейронами мозга. В клиническом исследовании M. Le Poncin et al. показано, что назначение вазобрала способствует увеличению локального кровотока и метаболической активности в зоне ранее перенесенного инфаркта мозга, по результатам позитронно-эмисионной томографии. В работе J. Rapin et al. доказана высокая эффективность вазобрала в повышении метаболизма ткани мозга, увеличении концентрации АТФ, АДФ, АМФ, снижении уровня катехоламинов, что лежит в основе нейропротективного эффекта препарата. Вероятно, эти механизмы лежат в основе воздействия препарата на психоэмоциональные нарушения у этих пациентов, что отмечено в проведенном нами исследовании.

Немаловажно, что вазобрал обладает ноотропным эффектом, что проявляется в улучшении памяти и внимания, а также улучшает реологические показатели крови и микроциркуляцию. Доказано, что вазобрал снижает скорость агрегации эритроцитов и тромбоцитов, увеличивает число функционирующих капилляров, повышает плотность их стенки. К несомненным преимуществам препарата следует отнести наличие жидкостной и таблетированной форм, двукратный прием, хорошую переносимость и отсутствие эффекта привыкания. Дозировка препарата может колебаться от 4 до 8 мл/сут, а длительность приема при необходимости – от 1 до 3 месяцев.

Таким образом, высокая эффективность вазобрала в лечении хронической сосудистой мозговой недостаточности в сочетании с хорошей переносимостью, низким числом побочных эффектов позволяют рекомендовать препарат к широкому применению на амбулаторном и стационарном этапах помощи больным с данной патологией.

Пономарев В. В. 5-я городская клиническая больница, Минск.

Опубликовано: журнал «Медицинская панорама» № 6, декабрь 2006 года.

Источник

Читайте также:  Что такое извитость сосудов головного мозга