Вазодилатация это расширение сосудов

3D-медицинская анимация по-прежнему показывает нормальный кровеносный сосуд (L) по сравнению с расширением сосудов (R)

Вазодилатация – это расширение кровеносных сосудов . Это происходит в результате расслабления гладкомышечных клеток в стенках сосудов, особенно в крупных венах , крупных артериях и меньших артериолах . Процесс противоположен сужению сосудов , то есть сужению кровеносных сосудов.

Когда кровеносные сосуды расширяются , кровоток увеличивается из-за снижения сопротивления сосудов и увеличения сердечного выброса . Следовательно, расширение артериальных кровеносных сосудов (в основном артериол) снижает кровяное давление . Реакция может быть внутренней (из-за местных процессов в окружающей ткани ) или внешней (из-за гормонов или нервной системы ). Кроме того, реакция может быть локализована в конкретном органе (в зависимости от метаболических потребностей конкретной ткани, например, при физических нагрузках) или может быть системной (проявляться во всем системном кровотоке ).

Эндогенные вещества и препараты , вызывающие расширение сосудов, называются вазодилататорами . Такая вазоактивность необходима для гомеостаза (поддержания нормальной жизнедеятельности организма).

Функция

Основная функция вазодилатации – увеличить приток крови к тканям, которые в этом больше всего нуждаются. Это часто является ответом на локальную потребность в кислороде, но может происходить, когда рассматриваемая ткань не получает достаточного количества глюкозы , липидов или других питательных веществ . Локализованные ткани имеют несколько способов увеличить кровоток, включая высвобождение вазодилататоров, в первую очередь аденозина , в локальную интерстициальную жидкость , которая диффундирует в капиллярные русла, провоцируя локальную вазодилатацию. Некоторые физиологи предположили, что именно недостаток кислорода вызывает расширение сосудов капилляров из-за гипоксии гладких мышц сосудов в этой области. Эта последняя гипотеза основана на наличии прекапиллярных сфинктеров в капиллярных руслах. Эти подходы к механизму вазодилатации не исключают друг друга .

Расширение сосудов и артериальное сопротивление

Вазодилатация напрямую влияет на соотношение между средним артериальным давлением , сердечным выбросом и общим периферическим сопротивлением (TPR). Вазодилатация происходит во временной фазе сердечной систолы , тогда как вазоконстрикция следует в противоположную временную фазу сердечной диастолы . Сердечный выброс (кровоток, измеряемый в объеме в единицу времени) вычисляется путем умножения частоты сердечных сокращений (в ударах в минуту) на ударный объем (объем крови, выбрасываемой во время систолы желудочков). TPR зависит от нескольких факторов, включая длину сосуда, вязкость крови (определяемую гематокритом ) и диаметр кровеносного сосуда. Последний является наиболее важной переменной при определении сопротивления, поскольку TPR изменяется в четвертой степени радиуса. Увеличение любого из этих физиологических компонентов (сердечного выброса или TPR) вызывает повышение среднего артериального давления. Вазодилатация снижает TPR и артериальное давление за счет расслабления гладкомышечных клеток в слое средней оболочки крупных артерий и меньших артериол.

Расширение сосудов происходит в поверхностных кровеносных сосудах теплокровных животных, когда их окружающая среда горячая; этот процесс направляет поток нагретой крови к коже животного, где тепло может легче отводиться в атмосферу. Противоположный физиологический процесс – сужение сосудов . Эти процессы , естественно , модулируется местные паракринные агентами из эндотелиальных клеток (например, оксид азота , брадикинин , ионы калия и аденозин ), а также организм вегетативной нервной системы и надпочечников , оба из которых секретируют катехоламины , такие как норэпинефрин и эпинефрин , соответственно.

Примеры и отдельные механизмы

Расширение сосудов – результат расслабления гладких мышц, окружающих кровеносные сосуды. Это расслабление, в свою очередь, зависит от устранения стимула к сокращению, который зависит от внутриклеточных концентраций ионов кальция и тесно связан с фосфорилированием легкой цепи сократительного белка миозина . Таким образом, вазодилатация работает в основном либо за счет снижения внутриклеточной концентрации кальция, либо за счет дефосфорилирования (в действительности замещения АТФ на АДФ) миозина. Дефосфорилирование с помощью миозина легкой цепи фосфатазы и индукции кальция симпорта и антипортеров , что насос ионы кальция из внутриклеточных и способствуют релаксациям сглаживают мышечные клетки и , следовательно , вазодилатацию. Это достигается за счет обратного захвата ионов в саркоплазматический ретикулум через обменники и изгнания через плазматическую мембрану. Есть три основных внутриклеточных стимула, которые могут привести к расширению кровеносных сосудов. Конкретные механизмы достижения этих эффектов варьируются от вазодилататора до вазодилататора.

Ингибиторы PDE5 и открыватели калиевых каналов также могут давать аналогичные результаты.

Соединения, которые опосредуют указанные выше механизмы, можно разделить на эндогенные и экзогенные .

Эндогенный

Сосудорасширяющее действие активации бета-2 рецепторов (например, адреналином), по-видимому, не зависит от эндотелия .

Вазодилатация симпатической нервной системы

Хотя признано, что симпатическая нервная система играет незаменимую роль в расширении сосудов, это только один из механизмов, с помощью которого может осуществляться расширение сосудов. Спинной мозг имеет как вазодилатационные, так и вазоконстрикционные нервы. Нейроны, контролирующие вазодилатацию сосудов, берут свое начало в гипоталамусе. Некоторая симпатическая стимуляция артериол в скелетных мышцах опосредуется адреналином, действующим на β-адренергические рецепторы гладких мышц артериол, что, как обсуждалось выше, опосредовано путями цАМФ. Однако было показано, что отключение этой симпатической стимуляции мало или не играет никакой роли в том, способны ли скелетные мышцы получать достаточное количество кислорода даже при высоких уровнях нагрузки, поэтому считается, что этот конкретный метод вазодилатации не имеет большого значения для человека. физиология.

В случае эмоционального стресса эта система может активироваться, что приведет к обмороку из-за снижения артериального давления из-за расширения сосудов, что называется вазовагальным обмороком .

Вазодилатация, вызванная холодом

Расширение сосудов, вызванное холодом (CIVD), происходит после воздействия холода, возможно, для снижения риска травмы. Это может происходить в нескольких частях человеческого тела, но чаще всего наблюдается в конечностях. Пальцы встречаются особенно часто, потому что они обнажены чаще всего.

Когда пальцы подвергаются воздействию холода, сначала возникает вазоконстрикция, чтобы уменьшить потерю тепла, что приводит к сильному охлаждению пальцев. Примерно через пять-десять минут после начала воздействия холода на руку кровеносные сосуды на кончиках пальцев внезапно расширяются. Вероятно, это вызвано внезапным снижением высвобождения нейромедиаторов от симпатических нервов к мышечной оболочке артериовенозных анастомозов из-за местного холода. CIVD увеличивает кровоток и, следовательно, температуру пальцев. Это может быть болезненным и иногда известно как « горячая боль », которая может быть достаточно болезненной, чтобы вызвать рвоту.

За расширением сосудов следует новая фаза сужения сосудов, после чего процесс повторяется. Это называется реакцией охоты . Эксперименты показали, что возможны три других сосудистых ответа на погружение пальца в холодную воду: постоянное состояние сужения сосудов; медленное, устойчивое и непрерывное согревание; и форма пропорционального контроля, в которой диаметр кровеносного сосуда остается постоянным после начальной фазы сужения сосудов. Однако подавляющее большинство ответов можно классифицировать как реакцию Охоты.

Другие механизмы расширения сосудов

Другие предлагаемые вазодилататоры или сосудорасширяющие факторы включают:

• отсутствие высокого уровня шума окружающей среды
• отсутствие высокого уровня освещенности
• аденозин – агонист аденозина, используемый в основном как антиаритмический
• альфа-адреноблокаторы (блокируют сосудосуживающий эффект адреналина )
• амилнитрит и другие нитриты часто используются в рекреационных целях в качестве сосудорасширяющего средства, вызывая головокружение и чувство эйфории.
• предсердный натрийуретический пептид (ПНП) ​​- слабый вазодилататор
• капсаицин (чили)
• этанол (спирт)
• индукторы гистамина
  • Белки комплемента C3a, C4a и C5a работают, запуская высвобождение гистамина из тучных клеток и базофильных гранулоцитов .
• индукторы оксида азота
  • L-аргинин (ключевая аминокислота)
  • тринитрат глицерина (широко известный как нитроглицерин )
  • изосорбид мононитрат и изосорбид динитрат
  • тетранитрат пентаэритрита (ТЭН)
  • нитропруссид натрия
  • Ингибиторы ФДЭ5 : эти агенты косвенно усиливают действие оксида азота.
    • силденафил (Виагра)
    • тадалафил (Сиалис)
    • варденафил (Левитра)
• тетрагидроканнабинол (THC)
• теобромин
• миноксидил
• папаверин – алкалоид, содержащийся в опийном маке papaver somniferum
• эстроген
• апигенин : в малых брыжеечных артериях крыс апигенин действует на TRPV4 в эндотелиальных клетках, вызывая EDHF-опосредованное расширение сосудов (Br J Pharmacol 2011 Nov 3).

Терапевтическое использование

Сосудорасширяющие средства используются для лечения таких состояний, как гипертония , при которых у пациента аномально высокое кровяное давление, а также стенокардия , застойная сердечная недостаточность и эректильная дисфункция , и когда поддержание более низкого кровяного давления снижает риск развития у пациента других сердечных проблем. Приливы крови могут быть физиологической реакцией на вазодилататоры. Некоторые ингибиторы фосфодиэстеразы, такие как силденафил , варденафил и тадалафил , увеличивают кровоток в половом члене за счет расширения сосудов. Их также можно использовать для лечения легочной артериальной гипертензии (ЛАГ).

Антигипертензивные средства, которые открывают кровеносные сосуды

Эти препараты могут держать сосуды открытыми или помогать сосудам не сужаться.

• Блокаторы рецепторов ангиотензина II
• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы кальциевых каналов

Лекарства, которые действуют, активируя рецепторы α 2A в головном мозге, тем самым снижая активность симпатической нервной системы .

• метилдопа

По данным Американской кардиологической ассоциации , альфа-метилдопа может вызвать ортостатический обморок, поскольку он оказывает более сильное снижение артериального давления, когда человек стоит вертикально, что может привести к чувству слабости или обмороку, если артериальное давление было слишком сильно снижено. Выдающиеся побочные эффекты Метилдопы включают сонливость или вялость, сухость во рту, лихорадку или анемию. Вдобавок к этому пациенты мужского пола могут испытывать импотенцию.

• клонидина гидрохлорид
• гуанабенз ацетат
• гуанфацина гидрохлорид

Клонидин, гуанабенз или гуанфацин могут вызывать сильную сухость во рту, запоры или сонливость. Резкое прекращение приема может быстро поднять артериальное давление до опасно высокого уровня. Непосредственно расслабьте мышцы стенок кровеносных сосудов (особенно артериол), позволяя сосуду расширяться (расширяться).

• гидралазин
• миноксидил

Гидралазин может вызывать головные боли, отек вокруг глаз, учащенное сердцебиение или боли в суставах. В клинических условиях гидралазин обычно не используется отдельно. Миноксидил является сильнодействующим вазодилататором прямого действия, используемым только при устойчивом тяжелом повышенном артериальном давлении или при почечной недостаточности . Отмеченные побочные эффекты включают задержку жидкости (заметное увеличение веса) и чрезмерный рост волос.

Смотрите также

• Артериолярный вазодилататор
• Нитрофорин
• Сосудорасширяющий шок

Рекомендации

Источник