Венозный тромбоз сосудов головного мозга
Патологические состояния полости носа (воспаления, опухоли, травматические повреждения) практически без исключения затрагивают ее венозную систему, которая сообщается посредством анастомозов с венозной системой головного мозга. Эти анастомозы нередко служат путями заноса в последнюю патологических элементов из очагов инфекции полости носа (микроорганизмы, гнойные эмболы, опухолевые клетки и т. д.), которые и определяют характер и формы возникающих поражений венозной системы головного мозга. Основным проводником инфекции из полости носа в венозную систему головного мозга являются риноофтальмоцеребральные анастомозы, по которым инфекция попадает сначала в мозговые вены, затем в венозные синусы головного мозга и в вены мозговых оболочек.
Вены головного мозга подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены идут в веществе головного мозга радиально в направлении конвекситальной поверхности головного мозга, образуя венозную пиальную сеть, из которой формируются более крупные вены, впадающие в венозные синусы, образованные твердыми мозговыми оболочками.
Глубокие вены собирают кровь из стенок желудочков, подкорковых нервных ганглиев, ядер и сосудистых сплетений и сливаются в большую вену головного мозга, впадающую в прямой синус. Все мозговые венозные синусы сообщаются между собой, что изредка приводит к массовому тромбозу при особо вирулентной инфекции. Кровь через систему слияния синусов оттекает из полости черепа в основном по двум яремным венам – правой и левой. Многочисленные анастомозы связывают мозговые синусы с венами лица и венами диплоэ, лежащей между стекловидной пластинкой и коивскситальным слоем плотной кости, а система выпускников – с венами мягких тканей черепа. Эти круговые венозные коллекторы могут служить прямым путем для проникновения инфекции к внутримозговым венозным системам из гнойных очагов в области лица, носа, околоносовых пазух и поверхности головы, так и обратным путем проникновения инфекции из мозговых синусов через эмиссарии в мягкие ткани конвекситальной поверхности головы и лица. Тромбозы мозговых вен могут возникать при гнойно-воспалительных заболеваниях отдаленных органов.
Тромбофлебиты вен головного мозга возникают у лиц, страдающих флебитами вен конечностей и органов таза, при гнойных процессах в малом тазе и конечностях, при гнойных менингитах. Клиническая картина характеризуется субфебрилитетом с периодическими подъемами температуры тела до 38-39°С, характерными для септической лихорадки, головной болью, усиливающейся в положении лежа, шумом в голове, головокружением, тошнотой, иногда рвотой, преходящими отеками под глазами, апатией, оглушенностью, иногда сопорозным состоянием. Из очаговых симптомов наблюдаются судорожные припадки, геми- и монопарезы. На глазном дне – застойный отек и расширение вен. Давление спинно-мозговой жидкости повышено, в ней определяется небольшой цитоз, иногда небольшое количество эритроцитов, умеренно увеличено количество белка.
Диагностика тромбофлебита вен головного мозга представляет большие трудности, особенно при наличии гнойных процессов в околоносовых пазухах и в меньшей степени в среднем ухе, поскольку в последнем случае чаще наблюдаются септические тромбофлебиты синусов, в частности сигмовидного. Подозрение на наличие тромбоза мозговых вен должно возникать при сопутствующих тромбофлебите конечностей, острых воспалительных процессах во внутренних органах, общей инфекции.
Тромбоз вен головного мозга сопровождается картиной венозного застоя, что может быть установлено при доплерографическом исследовании головного мозга. При тромбозе вен головного мозга возникает синдром «мерцающих» и мигрирующих корковых очаговых симптомов, что не характерно для тромбофлебита одного мозгового венозного сииуса. Различают тромбозы поверхностных и глубоких вен головного мозга.
Тромбоз поверхностных вен головного мозга. Поверхностные вены головного мозга собирают кровь от извилин дорсально-латеральной, медиальной поверхностей больших полушарий головного мозга и вливаются в верхний сагиттальный синус. Подавляющая часть случаев тромбоза поверхностных вен наблюдается в послеродовом периоде, однако нередки случаи, когда это заболевание возникает при гнойных процессах в околоносовых пазухах и на лице.
Клиническая картина характеризуется общеклиническими признаками инфекционного заболевания и определенными неврологическими симптомами. Заболевание начинается с появления головной боли и повышения температуры тела, затем боль усиливается, появляются тошнота и рвота. В крови – типичная картина гнойно-воспалительного процесса, в спинно-мозговой жидкости – элементы воспалительной реакции. Общемозговые симптомы проявляются нарушением сознания, иногда с психомоторными реакциями. Очаговые симптомы проявляются парезами или параличами конечностей, афазией, фокальными или общими эпилептическими припадками и др. Как правило, эти симптомы носят «мерцающий» и мигрирующий характер, что объясняется преходящей мозаичностыо процесса, переходящего от одной группы вен к другой. Морфологическим субстратом, обусловливающим возникновение указанных симптомов, являются геморрагические инфаркты в сером и белом веществе головного мозга, внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния, ишемия и отек головного мозга в результате возникающего венозного застоя. При люмбальной пункции в спинно-мозговой жидкости может быть обнаружена кровь.
Тромбоз глубоких вен головного мозга. Глубокие, или внутренние, вены головного мозга составляются из ворсинчатых и таламостриарных вен, которые собирают кровь из базальных ганглиев большого мозга, прозрачной перегородки, сплетений боковых желудочков и вливаются в большую вену мозга. Большая вена мозга принимает кровь из клиновидной вены и вен мозжечка – нижней, верхней и передней, вливается в прямой синус.
Клиническая картина отличается особо тяжелым течением. Симптоматика соответствует признакам поражения тех структур головного мозга, из которых происходит сбор крови в эту вену. Больные обычно быстро впадают в коматозное состояние, резко выражены общемозговые явления, доминируют признаки поражения стволовых и подкорковых структур. Прижизненная диагностика крайне затруднительна, поскольку клиническая картина имеет много общего с геморрагическим стволовым инсультом.
Диагноз основывается на учете сопутствующих очагов инфекции – тромбофлебита вей конечностей, воспалительных очагов в зонах, богатых венозными сплетениями, например в брюшной полости или малом тазе (после аборта или в послеродовом периоде), а также воспалительных процессов в околоносовых пазухах, на лице, в аурикулярной области, имеющих хорошо развитую сеть анастомозов с венозной системой головного мозга. Дифференциальную диагностику проводят в отношении геморрагического или ишемического инсульта, гнойного менингита, абсцесса головного мозга, прорыва цистицерка в желудочки головного мозга и др.
Источник
Тромбоз – в случае нарушения оттока венозной крови из полости черепа развивается венозный застой. Выделяют ряд причин венозного застоя. Такими причинами могут являться сердечная недостаточность, легочная недостаточность, опухоли мозга, черепно-мозговые травмы, сдавление внечерепных вен, сдавление внутричерепных вен в случае краниостеноза и водянки головного мозга, а также тромбоз мозговых вен и синусов твердой мозговой оболочки. Тромбоз мозговых вен может возникать на фоне их предшествующего воспаления – тромбофлебит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СИМПТОМЫ
Тромбоз поверхностных вен мозга
Тромбоз поверхностных вен мозга в большинстве случаев является осложнением разнообразных патологических процессов в организме, таких, как воспаление, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, черепно-мозговые травмы и т.д. Иногда может являться осложнением беременности, родов, абортов. Ведущую роль в патогенезе тромбоза мозговых вен имеет патологическое изменение их стенок, нарушение свертываемости крови, замедление тока крови, что приводит к формированию тромбов. Довольно часто тромбоз мозговых вен сочетается с тромбозом синусов твердой мозговой оболочки, а также с тромбозом вен нижней конечности.
К общим инфекционным симптомам относятся повышение температуры тела, изменение в анализах крови в виде увеличения СОЭ и нейтрофильного лейкоцитоза. При исследовании спинномозговой жидкости отмечается увеличение количества белка, небольшой плеоцитоз, в некоторых случаях определяется кровь. Довольно часто первыми проявлениями болезни являются головная боль, тошнота, рвота. Может присоединяться нарушение сознания в сочетании с психомоторным возбуждением. При прогрессировании заболевания отмечается появление очаговой мозговой симптоматики. К очаговым мозговым симптомам относятся эпилептические припадки, афазия, алексия, гемианопсия, парезы и параличи конечностей и т.д.
Симптоматика тромбоза поверхностных вен объясняется тем, что на фоне нарушения оттока крови развиваются геморрагические инфаркты, локализующиеся в сером и белом веществе головного мозга. Кроме этого, наблюдаются внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния. В большинстве случаев тромбофлебит поверхностных вен мозга развивается в послеродовом периоде. В данном случае при исследовании цереброспинальной жидкости отмечается ее геморрагический характер.
Тромбоз глубоких вен мозга и вены Галена (большой вены мозга)
Клинически данное заболевание характеризуется особо тяжелым течением, в типичных случаях состояние больного является коматозным. При обследовании отмечаются ярко выраженные общемозговые симптомы. Стволовые и подкорковые структуры оказываются функционально неспособными. Диагностировать данное заболевание при жизни больного является крайне затруднительным. При постановке диагноза необходимо обращать внимание на появление общих локальных мозговых симптомов, возникающих на фоне тромбофлебита верхних конечностей. Мозговые симптомы могут возникать и при наличии очагов воспаления в организме, что имеет место в послеродовом периоде, при заболеваниях придаточных пазух носа, ушей и т. д. В некоторых случаях заболевание характеризуется хроническим течением на протяжении многих лет.
Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки
Часто данная патология формируется в результате попадания инфекционного агента из расположенного рядом очага, которым может являться гнойные процессы в глазнице придаточных пазухах носа, гнойный отит, мастоидит, остеомиелит костей черепа, а также гнойное поражение волосистой части головы и лица (фурункулы, карбункулы). Распространение инфекционного агента происходит по диплоическим и мозговым венам. Тромбоз мозговых синусов может развиваться на фоне тромбофлебита вен верхних и нижних конечностей, а также малого таза. В данном случае имеет место гематогенный механизм развития заболевания.
В ряде случаев тромбоз мозговых синусов сопровождается тромбофлебитом вен сетчатки, гнойным менингитом, абсцессом головного мозга. Зачастую тромбоз мозговых синусов развивается у лиц, страдающих туберкулезом, злокачественными новообразованиями, а также другими заболеваниями, при которых развивается кахексия.
Клиническая картина тромбоза венозных синусов характеризуется повышением температуры тела, резкой головной болью, на фоне которой появляется рвота. Наблюдаются изменения крови в виде лейкоцитоза. Отмечается симптоматика, характерная для повышения внутричерепного давления. Появляются симптомы поражения черепных нервов. Больные могут быть беспокойными, возможно появление эпилептических припадков. В некоторых случаях больные, наоборот, становятся сонливыми, апатичными, вялыми. Очаговая симптоматика в каждом конкретном случае соответствует локализации пораженного венозного синуса.
Тромбоз сигмовидного синуса
Данная патология встречается наиболее часто. Обычно тромбоз данного синуса развивается как осложнение мастоидита или гнойного отита. Характерно появление головной боли, брадикардии. Иногда больные предъявляют жалобы на диплопию. Температура тела поднимается до высоких цифр, появляется озноб. Состояние больного может переходить в сопорозное или коматозное. Нарушается сознание, что проявляется бредом и возбуждением. При осмотре отмечается наклон головы в сторону патологического очага, а также отек тканей в области сосцевидного отростка. При пальпации в данной области определяется болезненность. В некоторых случаях патологический процесс может распространяться на яремные вены. В данном случае к клинической картине присоединяются симптомы поражения языкоглоточного, блуждающего и подъязычного нервов.
Тромбоз кавернозного синуса
Тромбоз кавернозного синуса в большинстве случаев развивается как следствие септического состояния при гнойных заболеваниях лица, уха, придаточных пазух носа и орбиты. При осмотре обращают внимание на появляющиеся признаки венозного застоя, такие как экзофтальм, венозная гиперемия век и их отек, отек периорбитальных тканей, хемоз, застойные явления на глазном дне, возможна атрофия зрительных нервов. Обычно возникают симптомы поражения глазодвигательных нервов, что проявляется наружной офтальмоплегией. В патологический процесс вовлекается верхняя ветвь тройничного нерва, что клинически проявляется болью и гиперестезией в области ее иннервации. Тромбоз кавернозного синуса может быть как односторонним, так и двусторонним. При двустороннем поражении патологический процесс может распространяться на расположенный рядом синус.
Тромбоз верхнего продольного синуса
Клинические проявления данного заболевания находятся в зависимости от его этиологии, от скорости формирования тромба, от его локализации в верхнем продольном синусе, от степени вовлечения в патологический процесс вен, которые в него впадают. Тромбоз данного синуса может иметь септический и асептический характер. Наиболее тяжело протекает тромбоз верхнего продольного синуса. При осмотре больного отмечается извитость вен висков, лба, темени, корня носа, а также век, что связанно с переполнением их кровью. Помимо переполнения и извитости вен отмечается отек вышеперечисленных областей. Характерным для данной патологии является появление частых носовых кровотечений. При перкуссии в парасагиттальной области отмечается болезненность. Происходит повышение внутричерепного давления, развиваются судорожные припадки. В некоторых случаях возможно появление нижней параплегии в сочетании с недержанием мочи. Вышеперечисленные симптомы складываются в общий неврологический синдром.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо.
Необходимым условием является санация очага инфекции, приведшего к развитию тромбоза мозговых вен и синусов. В случае тромбоза или воспаления сигмовидного синуса гнойного характера необходимо провести незамедлительное оперативное вмешательство. Объем операции включает в себя вскрытие и дренирование области первичного очага, а также вскрытие сигмовидного синуса и удаление тромба.
Если тромбоз осложняется развитием абсцесса головного мозга, который чаще всего локализуется в височной доле и в области мозжечка, необходимо произвести вскрытие и дренирование полости абсцесса. В случае лечения тромбоза кавернозного синуса для достижения положительного эффекта необходимо проводить вскрытие гнойников, локализующихся на лице, в области орбиты, придаточных пазух носа и т. д.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Тромбоз синусов твердых мозговых оболочек – это осложнение, будучи по клиническому течению и его исходам самостоятельным (нозологически оформленным) заболеванием, в сущности, является процессом вторичным, возникающим как осложнение локального гнойно-воспалительного процесса или общей септикопиемии.
Патогенез
Инфекционный агент из близлежащего очага или гнойный эмбол распространяется по венам, чаще всего по венам-эмиссариям, если речь идет, например, о гнойном синусите, отите или фурункуле носа, оседает на стенке синуса и дает начало тромбообразованию. Растущий тромб инфицируется, расплавляется и дает множество эмболов, которые распространяются в синусе по току крови и образуют новые тромбы. В результате возникает закупорка синуса, приводящая к венозному застою, отеку головного мозга, внутренней и внешней водянке головного мозга и коме. При первичных гнойных заболеваниях глазницы, околоносовых пазух, карбункуле лица инфекцией чаще всего поражается пещеристый синус. При фурункулах и карбункулах волосистой части головы, при роже, остеомиелите костей свода черепа инфекция проникает в сагиттальный синус. При гнойном отите, как уже было отмечено выше, может развиться тромбоз сигмовидного, каменистого и поперечного синусов, а также тромбоз луковицы яремной вены и тромбофлебит самой вены. Нередко тромбообразование не ограничивается только пределами одного синуса, а распространяется на другие смежные синусы, и не только по ходу движения крови, но и в обратном направлении. При особо вирулентной инфекции тромбоз может распространяться на вены, впадающие в синус, и инфекция может переходить на мягкие мозговые оболочки. При инфекционном тромбозе синуса просвет последнего закрыт сгустком крови или фибрина, в котором имеются гнойные очаги и патогенные микроорганизмы. Гнойное расплавление тромба, как уже упоминалось, приводит к септикопиемии и пиемии с распространением гнойных эмболов но венозной системе малого круга кровообращения и возникновению множества абсцессов легкого. Другим клиническим вариантом осложнения тромбоза мозгового венозного синуса является сепсис, а его осложнениями могут быть септический эндокардит, нефрит, вторичное тромбообразование в венозных сплетениях брюшной полости и таза.
Симптомы
Клиническая картина септического тромбоза мозгового синуса характеризуется септической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, сильнейшей головной болью, рвотой, сонливостью или психомоторным возбуждением, бредом, эпилептиформными припадками, сопорозным, переходящим в коматозное, состоянием. Менингеальные симптомы бывают разной выраженности и зависят от близости к воспаленному синусу мозговых оболочек. Их появление резко усугубляет клиническую картину и прогноз заболевания.
На глазном дне обнаруживают застойные явления в виде расширения вен, отека дисков зрительных нервов, больше на стороне пораженного синуса. Спинно-мозговая жидкость бывает прозрачной или ксантохромной, иногда с примесью крови, умеренным плеоцитозом. Ликворное давление повышено. Осложнение тромбоза менингитом вызывает в спинно-мозговой жидкости изменения, характерные для гнойного менингита.
Тромбоз пещеристого синуса
Тромбоз пещеристого синуса относится к наиболее частым вариантам венозных поражений мозга. Обычно он является следствием септического состояния, осложняющего гнойные процессы в области лица, орбиты, околоносовых пазух, реже уха.
На фоне резко выраженных общих симптомов сепсиса отмечаются отчетливые признаки нарушения оттока крови по пещеристому синусу: отек периорбитальных тканей, нарастающий экзофтальм, хемоз, отек век, застойные явления на глазном дне и признаки атрофии зрительных нервов. У большинства больных возникает наружная офтальмоплегия вследствие поражения III (n. oculomotorius), IV (n. trochlearis) и VI (n. abduccns) пар черепных нервов. Кроме того, наблюдаются птоз, зрачковые расстройства, помутнение роговицы. В сущности, эти явления патогномоничны для тромбоза пещеристого синуса. Поражение верхней ветви V пары черепных нервов (n. trigeminus), проходящей в непосредственной близости к пещеристому синусу, обусловливает возникновение болей в области глазного яблока и лба, расстройство чувствительности в зоне, шшервнрусмой надглазничным нервом.
Тромбоз пещеристого синуса может быть двусторонним, и тогда заболевание протекает особенно тяжело. В этом случае создаются условия для поражения всего пещеристого синуса и распространения процесса тромбообразования в оба каменистых синуса и далее в направлении затылочных синусов. Встречаются клинические случаи подострого течения тромбоза пещеристого синуса и случаи первичного асептического тромбоза, например при гипертонической болезни и атеросклерозе.
Диагноз устанавливают на основании общего тяжелого септического состояния, общемозговых и типичных глазных симптомов.
Дифференцируют от тромбоза других синусов, первичных орбитальных заболеваний, геморрагического инсульта, энцефалитов инфекционной этиологии.
Тромбоз верхнего продольного синуса
Клиническая картина зависит от этиологии, общего септического состояния, темпа развития тромба, его локализации в пределах синуса, а также от степени вовлеченности в воспалительный процесс впадающих в него вен.
Особенно тяжело протекает септический тромбоз. При тромбозе верхнего продольного синуса возникают переполнение, застой и извитость вен корня носа, век, лобной, височной «теменной областей (симптом головы Медузы, а также отек указанных областей. Возникновение венозного застоя и повышенного давления в венах полости носа вызывают частые носовые кровотечения. Из других симптомов следует отметить болезненность при перкуссии парасагиттальной поверхности черепа. Неврологический синдром при тромбозе верхнего продольного синуса складывается из симптомов внутричерепной гинертензии, судорожных припадков, нередко начинающихся со стоны. Иногда развивается нижняя параплегия с недержанием мочи или тетраплегия.
Диагностика при тромбозе верхнего продольного синуса более затруднителен, чем при тромбозе пещеристого или сигмовидного синуса, поскольку наблюдаемые симптомы не столь типичны и нередко симулируют множество других заболеваний ЦНС. Достоверным признаком тромбоза верхнего продольного синуса являются внешние признаки застоя поверхностных вен волосистой части головы, век, спинки носа, набухание венозных сплетений носовых раковин и застойные носовые кровотечения, повышенная рельефность шейных вен, наблюдаемые на фоне септического состояния. Ценные сведения при всех формах тромбоэмболии мозговых синусов дает допплерография сосудов головного мозга, указывающая на резкие признаки нарушения мозговой гемодинамики и венозного застоя.
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят в отношении тех же патологических состояний головного мозга, что и при инфекционном тромбозе других синусов. От тромбоза верхнего продольного синуса следует отличать так называемые марантические тромбозы мозговых синусов, которые обычно развиваются у престарелых лиц на фоне старческого одряхления при сопутствующих общих хронических или острых инфекциях, а также от тромбоза мозговых синусов у грудных детей при различных заболеваниях, приводящих к истощению (дизентерия, диспепсия, хронические инфекции, врожденные пороки сердца и др.). При марантическом тромбозе чаще всего поражается пещеристый синус, реже прямой и крайне редко другие синусы.
Клиническая картина развивается подостро: появляются головные боли, тошнота, рвота, бессонница, потеря аппетита, апатия. На глазном дне – застойные диски зрительных нервов. Из неврологических симптомов наиболее характерны общие или джексоновские припадки, нижний парапарез с недержанием мочи или парез одной ноги, или гемипарез. Прижизненный диагноз весьма затруднителен. Допплерография указывает на венозный застой в головном мозге. Диагностике помогают наличие хронической инфекции, кахексический вид больного, его возраст.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Лечение
Лечение риногенных тромбозов мозговых синусов предусматривает в порядке неотложного мероприятия ликвидацию первичного очага инфекции с последующей его интенсивной санацией. При риногенных тромбозах синусов твердых мозговых оболочек применяют широкое вскрытие причинной околоносовой пазухи, нередко и проведение гемисинусотомии или пансинусотомии с радикальным удалением патологически измененных тканей, систематический послеоперационных уход за послеоперационными полостями на фоне приведенного выше метода антибиотикотерапии. Назначают также антикоагулянты, диуретики, иммунопротекторы, витамины, полноценное белковое питание.
Прогноз
Прогноз при риногенных тромбозах вен и синусов головного мозга определяется теми же факторами, что и риногенные абсцессы головного мозга, однако при риногенных воспалительных заболеваний венозной системы головного мозга прогноз более серьезен и нередко пессимистичен, особенно при тромбозе глубоких вен, пещеристых синусов и развитом сепсисе. Ранняя интравенозная, интралюмбальная и интракаротидная антнбиотикотерапия при мощной поддержке тромболитического, специфического антимикробного н иммунологического лечения облегчает прогноз.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]
Источник