Вещества вызывающие спазм поврежденных сосудов

Вещества вызывающие спазм поврежденных сосудов thumbnail

АДФ

+серотонин

фибриноген

+норадреналин

+тромбоксан

Значимый дефицит витамина К в организме вызовет:

+гипокоагуляцию

нарушение функции зрения

угнетение тромбоцитарного звена гемостаза

гиперкоагуляцию

+дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания в плазме крови

При гемофилии В изменится:

агрегация тромбоцитов

+время свертывания крови

тромбиновое время

время кровотечения по Дьюку

Рост уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) свидетельствует о:

активации фибринолиза

+скрытой тромбинемии

активации антикоагулянтной системы

+активации коагуляционного гемостаза

После физической нагрузки у нетренированных людей свертываемость крови увеличивается в большей степени, чем у тренированных:

+верно

неверно

При гемофилии А изменится:

агрегация тромбоцитов

+время свертывания крови

тромбиновое время

время кровотечения по Дьюку

Рост уровня продуктов деградации фибрина свидетельствует о:

+активации фибринолиза

активации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

активации антикоагулянтной системы

Препятствуют адгезии тромбоцитов на сосудистой стенке:

+эндотелиальные клетки неповреждённой стенки сосуда

тромбоксан

белок тромбостенин

эндотелиальные клетки повреждённой стенки сосуда

Свёртывание крови ускоряется при повышенном содержании в крови:

ионов натрия

+адреналина

инсулина

Образование тромбоцитов регулируется:

+тромбоцитопоэтином

эстрогеном

интерлейкином-1

эритропоэтином

Что служит депо для тромбоцитов?

красный костный мозг

+селезёнка

печень

Внешний путь первой фазы гемокоагуляции связан с:

+повреждением клеточных элементов и окружающих тканей с выделением тканевого фактора (IIIф)

адгезией тромбоцитов

выделением из тромбоцитов серотонина и норадреналина

повреждением сосудистой стенки и обнажением волокон коллагена

В первую фазу гемокоагуляции происходит:

образование тромбина

образование фибрина

+образование протромбиназы

фибринолиз

Для протекания всех фаз гемокоагуляции необходимо участие ионов:

+кальция

хлора

натрия

калия

В каких клеточных элементах крови содержится гепарин?

в эритроцитах

в нейтрофилах

в тромбоцитах

+в базофилах

Увеличение количества тромбоцитов в периферической крови называют:

тромбоцитопенией

+тромбоцитозом

тромбинемией

Ко вторичным антикоагулянтам относят:

+фибрин

гирудин

антитромбины

гепарин

Тромбоциты разрушаются в:

+селезёнке

красном костном мозге и селезёнке

лимфатических узлах

Свёртываемость крови у здорового человека может повыситься во время:

умственной работы

+эмоционального стресса

отдыха

+кратковременной интенсивной физической нагрузки

Свёртываемость крови у здорового человека может понизиться во время:

гипоксии

эмоционального стресса

+отдыха

физической нагрузки

Какой фактор обеспечивает превращение растворимого фибрина-полимера в нерастворимый фибрин-полимер?

+фибринстабилизирующий

протромбиназа

протромбин

конвертин

В каких процессах участвует фактор свёртывания крови XII (Хагемана)?

в третьей фазе гемокоагуляции

в ретракции и фибринолизе

в ретракции и второй фазе гемокоагуляции

+в фибринолизе и первой фазе коагуляционного гемостаза

Гемофилия А (заболевание, при котором кровь не свёртывается) может возникнуть при:

+дефиците антигемофильного глобулина в плазме

дефиците тромбопластина в тромбоцитах

снижении фибринстабилизирующего фактора

избытке фибриностабилизирующего фактора

избыточном содержании антигемофильного глобулина

Раздел3&10&3

Для гемофилии А характерно значительное удлинение:

длительности кровотечения по Дьюку

+времени свертывания по Мас-Магро

+активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ)

протромбинового времени по Квику

Факторы, способствующие свертыванию крови:

+обширные травмы мягких тканей с поступлением в кровоток тканевого тромбопластина

гепарин при добавлении его к цельной крови

+замедление кровотока, например, при длительной неподвижности

дефицит кальция или витамина К

+курение

Какое вещество вызывает превращение плазминогена в плазмин?

тромбин

+урокиназа

протромбиназа

Х фактор (Стюарта-Прауэра)

Тромбопоэтин – это:

тромбоцитарный фактор свертывания

плазменный фактор свертывания, стабилизирующий тромбоцитарный тромб

+цитокин, стимулирующих тромбопоэз

+гуморальный регулятор функции красного костного мозга

Укажите вещество, образующееся в эндотелии, которое препятствует внутрисосудистой агрегации тромбоцитов:

тромбин

гепарин

+простациклин

тромбоксан

Количество тромбоцитов менее 150×10^9/л может привести к:

+повышенной синячковый кровоточивости

уменьшению ломкости капилляров

повышенному свертыванию крови

уменьшению количества протромбина

+увеличению ломкости капилляров

У больного с гемофилией:

время кровотечения замедлено, время свертывания изменено мало

+время свертывания замедлено, время кровотечения изменено мало

в одинаковой степени замедляется и то, и другое

и то, и другое – в пределах нормы

К витамин К-зависимым факторам свертывания не относятся:

X фактор

IX фактор

VII фактор

II фактор

+Кальций

В процессе реакции высвобождения из гранул тромбоцитов секретируются:

+серотонин

+фибринстабилизирующий фактор (XIIIф)

ацетилхолин

+адреналин

+тромбоцитарные факторы 3 (фосфолипиды) и 4 (антигепариновый)

плазминоген

Какой из факторов не приводит к тромбообразованию?

локальный спазм сосудов

+повышение активности системы плазминогена

активация коагуляционного гемостаза

повышение вязкости крови

активация агрегации и адгезии тромбоцитов

У больного с тромбоцитопенией:

+время кровотечения замедлено, время свертывания изменено мало

время свертывания замедлено, время кровотечения изменено мало

в одинаковой степени замедлено и то, и другое

и то, и другое – в пределах нормы

Какие вещества синтезируются из арахидоновой кислоты?

катехоламины

+лейкотриены

+простациклины

гистамин

+тромбоксан

К эффектам тромбоксана можно отнести:

расширение сосудов

+спазм сосудов

лизис тромбоцитарного тромба

+усиление агрегации тромбоцитов

активация контактной фазы свертывания

Читайте также:  Сосуд для питья в старину 4 буквы

+активация реакции дегрануляции тромбоцитов

На развитие кровоточивости не влияет:

повышение проницаемости сосудистой стенки

дефицит прокоагулянтов

повышение активности системы плазминогена

+повышение концентрации ингибиторов фибринолиза

уменьшение количества тромбоцитов

Предшественником тромбоцита является:

пронормобласт

+мегакариоцит

ретикулоцит

фибробласт

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник

Нарушения регулирования тонуса артерий представляет собой междисциплинарную проблему.

Диагностикой, лечением расстройств подобного рода занимаются специалисты по кардиологии, также прочие доктора по мере необходимости (а возникает она всегда, потому как происхождение болезни различно).

Спазм сосудов — это острое нарушение тонуса крупных артерий (другие в процесс не вовлекаются и в расчет их, соответственно, не берут при анализе ситуации), в результате которого происходит сужение просвета, нарушение нормального кровотока, падение качества трофики тканей и систем.

Локализация патологического процесса различна, в основном это глаза (сетчатка), органы брюшной полости, в первую очередь кишечник, шея, головной мозг, конечности и сердце.

Тяжесть разнится, варьируется от незначительного преходящего расстройства с минимумом симптомов до критического, неотложного состояния с высоким риском смерти или инвалидности.

Диагностика, лечение срочные. В условиях стационара или амбулатория. Применяются медикаментозные, реже оперативные методики.

Механизм развития

В основе процесса лежит один из трех патогенетических вариантов. Возможны сочетания факторов, но они встречаются редко.

Первый

Спазм сосудов (ангио- или вазоспазм) в результате биохимического сдвига, гормональной причины. В кровь выбрасывается большое количество специфических веществ коры надпочечников: кортизола, норадреналина.

Они провоцируют естественное сужение просвета артерий, спазм и нарушение кровотока, параллельно еще и рост давления.

Другой возможный вариант, симптоматическая выработка ангиотензина-2, альдостерона, ренина. Эти вещества отвечают за тонус сосудов.

При избыточном синтезе возникает стойкий критический стеноз, при недостаточном — расслабление мускулатуры, слабость кровотока.

Причин дисбаланса множество: от заболеваний поджелудочной железы, щитовидки, до патологий почек, печени, гипофиза, перенесенных травм головного мозга, неотложных состояний вроде инсульта, сердечной недостаточности на фоне гипертензии и прочих.

Второй

Нарушение адекватной иннервации сосудов. Регулирование тонуса артерий происходит не только гормональным путем. Хотя подобный механизм считается ключевым в деле контроля и спонтанной адаптации сердечнососудистой системы.

Также участвуют нервные структуры. Ангиоспазм (другое название острого сужения просвета артерии) может развиться в результате поступления хаотичного, избыточного по силе импульса на напряжение мускулатуры сосуда.

Отсюда выраженный стеноз, порой критический, приводящий к разрыву кровоснабжающей полой структуры.

Эта причина встречается реже. Может явиться итогом опухолей центральной нервной системы, перенесенных травм, инфекций головного мозга, аутоиммунных и генетических, хромосомных отклонений.

Третий

Ангиоспазм (это другое название состояния) развивается на фоне токсического поражения тканей. Как ответ на стимуляцию ядовитыми веществами. Стеноз артерий может развиться в результате курения, потребления спиртного.

Стаж не имеет большого значения. Пострадать способен как человек, сделавший затяжку в первый раз в жизни, так и заядлый любитель «посмолить». Так же влияет и спиртное. Зависит от индивидуальной реакции организма на отравляющие компоненты.

Грань между спазмом крвеносных сосудов и атеросклерозом тонкая. Потому как второй может включать в себя и резкое сужение артерий.

Терминологическая путаница порой усложняет постановку диагноза, а затем и понимание сути расстройства при посещении другого врача, работа над уточнением ведется.

Симптомы

Всего можно выделить 6 расположений патологического сужения просвета артерий:

  • Церебральное. Как и следует из названия, страдает головной мозг.
  • Глазное. В нарушение вовлекается сетчатка.
  • Венечное. Отклонение, сопряженное с опасными последствиями для сердца.
  • Брюшное.
  • Шейное.
  • Периферическое. Конечности, верхние и нижние.

Исходя из локализации, можно говорить о той или иной клинической картине.

Глазная локализакция

При вовлечении в процесс органов зрения разворачивается спазм сосудов сетчатки.

спазм-сосудов-сетчатки

Проявления развиваются стремительно и видны сразу (в прямом смысле).

Обнаруживаются такие моменты:

  • Появление ярких светящихся объектов, простейшие галлюцинации по типу вспыхивания точек, колец, кругов, геометрических фигур.
  • Скотомы. Выпадение полей зрения. Обычно в одном глазу, поскольку сосуды с двух сторон в процесс вовлекаются сравнительно редко. Выглядят как большие черные пятна, закрывающие поле видимости.
  • Нарушение остроты зрения. Туман, нечеткость очертаний даже близко находящихся предметов.
  • Выраженная головная боль. С одно стороны, как раз локализованная в области поражения.
  • Тошнота, редко рвота. Рефлекторный ответ на выраженное нарушение.
  • Появление в поле видимости плавающих пятен темного оттенка. При разрыве сосуда и гемофтальме (кровоизлиянии), цвет меняется на красновато-бурый, что прямо указывает на наступление опасного осложнения.

Внимание:

Если срочно не «откачать» кровь из стекловидного тела, может начаться дегенерация, отслоение сетчатки с невозможностью восстановить зрение с пораженной стороны.

Читайте также:  Что делать если попал в сосуд

Симптомы спазма сосудов глаза специфичны, что делает диагностику нетрудной. Возможны дополнительные проявления, похожие на признаки глаукомы.

Резкая невыносимая боль в глазу, покраснение склеры (белка), слезотечение, непереносимость света.

Рост давления в органе возникает как ответ на неотложное состояние и требует немедленной коррекции. Обязательно в стационаре профильного типа.

Возможно быстрое отмирание глазного нерва и полная потеря способности видеть.

Церебральная локализация

Страдает питание головного мозга. Патологические процессы, которые развиваются в этой связи, неодинаковы.

От преходящей цереброваскулярной недостаточности до некроза тканей (инсульт). Симптоматика серьезно различается.

спазм-сосудов-мозга

Если брать среднюю клиническую картину:

  • Головная боль. Сильная, невыносимая. Тюкающая или стреляющая, распирающая. Локализуется в области затылка, темени. Может распространяться всюду (диффузная).
  • Тошнота, рвота. Рефлекторные признаки. Не приносят облегчения даже после акта опорожнения желудка. Встречается проявление не всегда.
  • Нарушение ориентации в пространстве в результате головокружения.
  • Заторможенность, слабость, сонливость, астенические признаки.
  • Очаговые симптомы, вроде нарушений чувствительности, параличей, парезов, зрительной, слуховой, речевой дисфункции и прочих моментов.

Вариантом множество, вплоть до слабоумия и поведенческого регресса, когда пострадавший в прямом смысле впадает в детство.

Стойкость признаков неодинакова, обычно по окончании острого периода, при грамотной медицинской помощи, удается добиться редукции проявлений.

Венечная локализация

Страдают коронарные артерии. Они питают сердце. При остром нарушении кровотока в кардиальных структурах частым последствием выступает инфаркт. Отмирание миокарда.

спазм-коронарной-артерии

Коронарный спазм сопровождается типичными признаками (не всегда, потому нужно внимательно наблюдать за состоянием пациента).

  • Боли в грудной клетке неясной локализации. Разлитые. Крайне выраженные.
  • Коллаптоидные явления. Бледность кожных покровов, потливость, поверхностное дыхание, спутанность сознания или его потеря, обморок, цианоз носогубного треугольника, области вокруг рта, кожи конечностей, ногтей, слизистых оболочек, падение температуры тела и артериального давления, частоты сердечных сокращений. Несет большую опасность жизни и здоровью человека.
  • Спазм кровоснабжающих сосудов сердца провоцирует аритмии по типу тахикардии (увеличение ЧСС), также возможны фибрилляции (хаотичная работа мышечного органа). Нередко встречается остановка сердца.
  • Выраженная апатичность или моторное возбуждение с панической атакой.
  • Одышка. Невозможность набрать воздуха.

Спазм коронарных артерий может привести к менее выраженному состоянию — cтенокардии.

Она сопровождается признаками, схожими с таковыми при инфаркте, но некроза тканей нет.

Подробнее о симптомах стенокардии, первой помощи и лечении читайте здесь.

Шейная локализация

Спазм сосудов шеи (речь о позвоночных артериях) приводит к явлениям сильной мигрени.

спазм-позвоночной-артерии

При дальнейшем прогрессировании встречаются нарушения работы экстрапирамидной системы, мозжечка, выраженные зрительные дисфункции по причине поражения затылочной доли головного мозга.

Симптомы спазма сосудов шеи схожи с таковыми при острой цереброваскулярной недостаточности, но основная тяжесть проявлений ложится на зрительную кору.

Брюшная локализация

Спазмирование сосудов брюшной полости (мезентериальных артерий) сопровождается клиникой острого живота. Развиваются сильные боли, тошнота, рвота, возможен понос, запор, чередование одного и другого в короткие сроки, метеоризм (повышенное образование кишечного газа).

спазм-брюшных-артерий

Выявить причину довольно сложно, сначала исключают распространенные заболевания, только потом берутся за проработку сосудистой гипотезы происхождения.

При несвоевременной помощи возможно развитие кишечной непроходимости, что потребует операции.

Периферическая локализация

Страдают нижние и верхние конечности. Среди симптомов: онемение, побледнение, затем посинение конечности, а по окончании приступа — покраснение.

спазм-сосудов-рук

Дополнительно спазм периферических сосудов проявляется: ощущением бегания мурашек, нарушением мелкой моторики, непослушностью пальцев, невозможностью быстро и эффективно совершать произвольные движения, миоклоническими судорогами (по типу гиперкинеза, тика, сокращение мускулов слабые, безболезненные, сменяются расслаблением).

Симптомы многообразны, требуется диагностика и отграничение различных патологических процессов.

Причины

Факторы развития гетерогенны. Систематизировать их можно посредством группировки.

Заболевания эндокринные:

  • Сахарный диабет. Нарушение синтеза инсулина или понижение чувствительности тканей тела к этому веществу.
  • Гипо- и гипертиреоз. Отклонение выработки гормонов щитовидной железы (в первом случае речь о снижении, во втором — об избытке).
  • Гипофизарная недостаточность, также называемая гиопитуитаризм. Угнетается синтез ТТГ, кортикотропина.
  • Гиперкортицизм, нарушения работы надпочечников.

Патологии сердечнососудистой системы. Среди них:

  • Артериальная гипертензия. Стойкий стабильный рост давления. Рано или поздно приводит к спазму сосудов, возможна геморрагия. Разрыв артерии и массивное излияние жидкой соединительной ткани со смертельным исходом.
  • Сердечная недостаточность (намного реже).

Что такое спазм сосудов, причины, виды и симптомы, как снять и какое лечение потребуется

Заболевания нервной системы. В том числе эпилепсия, опухоли церебральных структур, нейроинфекции, полученные травмы с вовлечением в патологический процесс лобной, височной долей.

Субъективные факторы, которые зависят от самого пациента.

К таковым относятся:

  • Курение.
  • Потребление спиртного, особенно в неумеренных количествах.
  • Наркотическая зависимость.
  • Гиподинамия. Преимущественное нахождение в одном положении. Малая двигательная активность.
  • Избыток физических нагрузок.
  • Беременность.
  • Недосып.
  • Неправильное питание с большим потреблением животного жира и соли, красного мяса.
  • Стрессовые ситуации на регулярной основе.
Читайте также:  Сужение сосудов в носу причины что это

Перечень неполный, но именно эти моменты встречаются чаще прочих.

Что можно сделать дома?

Немногое. Требуется вызвать скорую помощь. До приезда медиков важно меньше двигаться. Перемещение спровоцирует выброс кортизола, адреналина и прочих гормонов, что закончится еще большим спазмом артерий и усугублением состояния.

Алгоритм первой помощи таков:

  • Открыть форточку или окно для обеспечения притока свежего воздуха.
  • Сесть, успокоиться насколько это возможно в таком состоянии.
  • Снять все украшения, особенно с шеи, ослабить воротник, чтобы не было давления на сонную артерию. Возможна компрессия и усложнение положения пострадавшего.
  • Принимать таблетки не стоит, если не было рекомендации лечащего специалиста. В противном случае выпить препараты в обозначенной дозировке, строго придерживаясь схемы.
  • Постараться не бояться. Негативные эмоции, стресс поспособствуют выбросу гормонов и дальнейшему ухудшению самочувствия.

Чего делать строго нельзя: двигаться, принимать пищу, неизвестные препараты и таблетки вообще без санкции доктора, у которого человек постоянно наблюдается, ходить в ванну, душ, паниковать.

По возможности нужно через каждые 5 минут измерять артериальное давление и частоту сокращений сердца. Это позволит контролировать объективные показатели.

По прибытии докторов кратко и четко объяснить суть жалоб, чтобы не терять драгоценное время.

Внимание:

От госпитализации не отказываться, это принципиальный вопрос, поскольку на месте невозможно не то что лечить, но и даже установить конкретный диагноз, требуется тщательное срочное обследование.

Диагностика

Проводится уже в больнице. Срочно. Первичные мероприятия включают в себя измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхательных движений, краткий опрос больного, если он в сознании, на предмет жалоб и их характера.

Возможно проведение УЗИ брюшной полости, пальпация, физикальное исследование конечностей, оценка основных рефлексов.

Затем проводится стабилизация состояния медикаментозными или оперативными способами.

Только по окончании есть возможность тщательно оценить причины развития расстройства.

Среди мероприятий:

  • Ультрасонография, дуплексное сканирование. Основа диагностики, позволяет выявить нарушения кровотока.
  • Ангиографии. Золотой стандарт. Дает исчерпывающую информацию по состоянию артерий конкретной локализации. По сути, представляет собой рентген, способ детальной визуализации.
  • Электрокардиография. Информативна только при наличии проблем с сердцем.
  • Эхокардиография.
  • Также проводится сбор анамнеза, устный опрос пациента уже после проведенного первичного лечения и осмотра. Для уточнения жалоб на текущий момент.

Лабораторные исследования не дают практически никакой информации. В большинстве случаев достаточно ангиографии.

ангиорафия-сосудов-мозга

По необходимости проводится суточное мониторирование по Холтеру для регулярного замера артериального давления и частоты сердечных сокращений.

Лечение

Терапия консервативная, по потребностям — оперативная. Задачи всегда идентичны: устранить причину, купировать симптомы, предотвратить осложнения.

Примерный перечень медикаментов, которые используются на раннем этапе терапии и далее:

  • Вазодилататоры периферического действия. Расширяют сосуды, нормализуют кровоток. В основном это Нитроглицерин и аналогичные ему средства.
  • Спазмолитики. Расслабляют мускулатуру артерий, помогают быстро снять спазм сосудов восстанавливают питание тканей. Наименования: Папаверин, Дротаверин.
  • Антагонисты кальция. Биохимическим путем предотвращают дальнейший вазоспазм, способствуют расширению просвета: Дилтиазем, Верапамил.
  • Противотромбические. Не дают крови сгущаться, нормализуют ее текучесть. Например, Пентоксифиллин.
  • Антиагреганты. Имеют схожий эффект, но иной механизм влияния. Аспирин Кардио, Гепарин.
  • Ингибиторы серотонина. Кетансерин и аналоги.

Возможно использование диуретиков, цереброваскулярных препаратов вроде Актовегина, Пирацетама, но уже позже, для нормализации кровотока.

Хирургическая терапия представлена механическим расправлением и расширением просвета спазмированного сосуда (стентирование или баллонирование), также иссечением нервных волокон, проводящих аномально сильные сигналы.

баллонирование сонной артерии

Операция — крайняя мера. Она может потребоваться также при развитии непроходимости на фоне брюшной локализации стеноза.

Экстренно снимают спазм сосудов препараты, описанные выше. Дальше дело за подбором схемы поддерживающей терапии. Обычно останавливаются на сочетании антагонист кальция + антиагрегант на короткие сроки.

Прогноз

В основном благоприятный, если нет неотложных состояний и необратимых изменений тканей. Выживаемость составляет 97-98%.

При развитии инсульта, инфаркта, вероятность смерти варьируется в пределах 40-60%, плюс-минус, зависит от тяжести расстройства.

Возможные осложнения

Таковые уже были названы. Помимо некроза тканей сердца и головного мозга, встречаются непроходимость кишечника, нарушения чувствительности конечностей.

Гибель больного и тяжелая инвалидность также относятся к вероятным вариантам. При купировании расстройства и первопричины вероятность последствий близится к нулю.

В заключение

Сосудистый спазм представляет собой неотложное состояние. Купируется оно только в стационарных условиях, под контролем группы специалистов. Основной — кардиолог.

При грамотном подходе и срочном проведении терапии, есть все шансы полного восстановления, возвращения в нормальное состояние без последствий для организма.

Источник