Виды нарушения сосудов проницаемости

Физиология

Проницаемость согласно классическому определению Рубинштейна — способность тканей, мембран, перегородок пропускать некоторое количество жидкости, растворённого вещества. Объективным показателем проницаемости является скорость перемещения вещества, количество его, пропущенное в единицу времени.

Физиологическая проницаемость капилляров характеризует интенсивность обмена на уровне микрососудов. С транскапиллярным обменом связан тканевый гемостаз, его нарушение влечёт за собой недостаточность функционирования органов.

Переход растворённых веществ через стенку происходит активным или пассивным путём. Пассивно перемещаются молекулы соответственно концентрации и электро-химическому градиенту. Пассивный путь предполагает ультрафильтрацию или диффузию веществ. Активный путь направлен против градиентов и требует затрат энергии.

При многих патологических процессах повышенная проницаемость сосудов является одним из этапов патогенеза.

Проницаемость стенок капилляров увеличивается при уменьшении давления кислорода, увеличении давления углекислого газа, понижении в крови концентрации кальция, магния, АТФазы. Под влиянием патогенных факторов происходит истончение эндотелия, образование в нём пор, щелей, деформация базальных мембран. Оказывает влияние на транскапиллярный обмен нарушение кислотно-щелочного равновесия, возрастные изменения в структуре эндотелия сосудов.

Продукты питания

Если у человека повышенная ломкость сосудов, необходимо обратить внимание на некоторые продукты питания. Полезно употреблять зелень, помидоры, морковь, свеклу, капусту, которые укрепляют капилляры. В рацион включают следующие продукты:

фасоль;
бобы;
гречка;
геркулес;
пшено;
говядина;
кролик
курица;
нежирная рыба;
яблоки;
бананы;
абрикосы;
апельсины и лимоны;
сухофрукты;
орехи;
оливковое масло;
травяной чай;
молоко;
кефир.

Слабые сосуды на ногах помогут укрепить травяные отвары. Применяют мяту, чабрец, лимонник, тысячелистник, крапиву. Исключить из рациона следует консерванты, консервированные продукты, сладости, алкогольные и газированные напитки, жареные и жирные блюда, колбасу, полуфабрикаты.

Ограничить употребление животного белка. Пищу лучше готовить на пару, варить или запекать, чтобы сохранить полезные компоненты. Следует отказаться от готовой еды в магазинах. Вместо подсолнечного масла лучше купить оливковое. Ломкие сосуды можно сделать крепче, если питаться здоровой едой.

Этиология, патогенез

Изменение проницаемости капилляров связано с присутствием патогенных условий, агрессивных факторов, под влиянием которых изменяется структура эндотелия и базальных мембран, увеличивается межэндотелиальное пространство, поражённые клетки меняют форму, размер, локализацию.

Агрессивными эндогенными факторами становятся гистамин, серотонин, кинины, токсины.

Причинами патологического состояния стенок сосудов могут явиться:

васкулиты местные или генерализованные;
инфекции бактериальные, вирусные;
аллергические реакции;
аутоиммунные системные процессы;
гипоксия;
сердечная недостаточность;
травма механическая, электрическая;
заболевания крови;
сахарный диабет, другие эндокринные болезни;
дисбаланс половых гормонов;
возрастные изменения;
наследственные аномалии кровяных элементов или сосудов;
дислипидемия, изменение констант крови;
воздействие токсических веществ;
поражение лучевой энергией;
опухоли;
бесконтрольный приём гормонов, препаратов, разжижающих кровь.

При наличии одновременно нескольких причинных факторов развитие патологии становится более вероятным.

Повышение проницаемости сосудистой стенки. Проницаемость сосудов что это

Со временем, без должного лечения капилляры лопаются, и на их месте образуются синяки, которые доставляют пациенту большой дискомфорт. Важно при малейших симптомах обращаться за помощью к специалисту, который благодаря точному диагностированию определит причину развития патологии и назначит должное лечение.

Причины развития патологии

Причинами данной патологии могут быть множественные факторы, начиная от обычного гиповитаминоза, заканчивая ревматизмом. Вот почему самостоятельно определить причину и назначить себе лечение просто невозможно. Самолечение в данном случае способно привести к серьезным осложнениям.

Основными причинами ломкости стенок сосудов являются:

вредные привычки (курение табака, наркотики, злоупотребление алкогольными напитками)
нехватка витаминов группы P и C
регулярные физические перенапряжения, возникающие из-за длительного переноса тяжелого груза или при постоянной физической работе
сосуды часто меняют свою структуру из-за гормонального сбоя, который происходит в период грудного вскармливания, беременности, после выкидышей, абортов, или на почве приемов гормональных препаратов
хронические патологии острого характера, заболевания эндокринной системы: патология щитовидки, сахарный диабет
аллергия, которая способна привести к ИТШ
вирусный гепатит, грипп и другие инфекционные заболевания
сердечные патологии: инсульт, инфаркт, нейроциркуляторная дистония
заболевания мочеполовой системы: мочекаменная болезнь, цистит, нефрит
гемофилия; лейкоз, тромбоцитопения
дискинезия желчных протоков, гепатит и цирроз
аутоиммунные патологии: склеродермия; васкулиты, волчанка

Из перечисленного списка видно, что факторами развития ломкости сосудов могут быть совершенно разные заболевания.

Симптомы ломкости сосудов

В первую очередь портится структура капилляров, которые проявляются гематомами или петехией. Размеры синяка могут быть самыми различными, иногда они появляются из-за малейшего удара.

Еще один из признаков данной патологии – нестабильность артериального давления. Зачастую давление повышается, причину такой реакции организма объяснить сложно, иногда давление увеличивается после получения какой-либо травмы.

Характерными симптомами также служат: носовые кровотечения, сильное покраснение глазных склер и век, образуется капиллярная сетка.

Люди с таким диагнозом часто жалуются на посинение, бледность и чувство постоянного холода в нижних конечностях рук и ног (при этом ноги не согреваются даже в летний период времени).

Ломкость из-за токсинов, вызванная непосредственным воздействием некачественной бытовой химии, может выражаться сухостью кожи, раздражением. Если во время работы с щелочной продукцией, фтором и другими химическими кислотами не применять специальные меры защиты для рук и лица, в конечном счете можно получить паралич мускулатуры и усилить проницаемость сосудов.

Диагностирование

Для точной диагностики используется:

Общий анализ мочи и крови, эти исследования позволяют определить уровень тромбоцитов в крови и витаминов.

Иногда врач может назначить еще дополнительные анализы, чтобы установить причину появления патологии. Сотрудничество с доктором поможет как можно быстрее начать эффективное лечение и выздороветь!

Профилактика патологии

Что нужно делать человеку, страдающему от ломкости сосудов? В первую очередь – нормализовать свой дневной график. Стенки сосудов становятся эластичнее, если перестать употреблять наркотики, алкогольные напитки, курить. Если такой больной работает на производстве с вредными веществами, то использовать маски и перчатки, бывают случаи, когда стоит вообще отказаться от такой профессии.

бег трусцой
утренняя зарядка
разминка
пешие прогулки
занятия йогой
регулярное велосипедное катание

Также на строение и укрепление капилляров благотворно влияют: ножные ванны и контрастный душ. Эти процедуры также позволяют тренировать сосуды нормально реагировать на перемены климата и на перепады температуры.

В целях профилактики очень хорошо обогащать сосуды витаминами K, C, P, а также кремнием. Эти микроэлементы в достаточном количестве содержатся в ягодах, овощах, фруктах, рыбе, масле, злаковых продуктах и зелени. Правильный образ жизни – залог Вашего здоровья!

Народная терапия

Перед тем как начинать лечение народным способом, нужно проконсультироваться с врачом и использовать только те рецепты, которые он одобрит. Самыми популярными методами лечения ломкости являются:

Способ №1. Ореховая настойка. На один стакан кипятка берется столовая ложка листьев ореха (желательно грецкого). Смесь остужается до комнатной температуры. Применяется три раза в сутки по полстакана. То же самое можно делать с черной смородиной, используются сами ягоды. Пропорции те же.

На стакан кипятка используется столовая ложка корня (предварительно нужно корень стальника измельчить). Высыпается в емкость и варится около пятнадцати минут. Затем отвар остужается и процеживается. Принимается по полстакана несколько раз в день за полчаса до приема пищи.

Также полезны настои на основе черноплодной рябины, лимона и. Из рябины делается компот или свежевыжатый сок, можно кушать свежие ягоды, перетертые сахаром. Сок из лимона не следует пить в чистом виде, нужно разбавить водой (1:3), а чтобы убрать кислоту, можно добавить ложку меда.

Медикаментозное лечение

Если народная терапия не оказала длительного положительного результата, тогда следует обратиться к врачу, который назначит комплексное медикаментозное лечение широкого профиля. Чаще всего назначают следующие препараты:

Если на теле образовались синяки, звездочки и петехии, тогда возможно понадобится косметическое вмешательство. Проводятся следующие процедуры:

Озонотерапия.
Электрокоагуляция.
Лазерная фотокоагуляция.
Склерозирование.

Саму причину данные методики не убирают, только помогают скрыть дефекты. В комплексе с медикаментозными препаратами результат будет более успешным.

Если данное заболевание коснулось крупных сосудов мозга, внутренних органов и сердца, тогда не обойтись без операции.

Итак, ломкость сосудов может развиться у людей разного возраста, причиной такой патологии является неправильный образ жизни и наличие других серьезных заболеваний. При первых характерных симптомах нужно пройти обследование для постановки точного диагноза и выполнить все рекомендации доктора, пройти курс лечения.

Классификация

По степени выраженности и характеру нарушения проницаемости капилляров различают кровотечение, кровоизлияние, плазморрагию.

Кровотечение представляет собой выход крови из сосудистого русла в окружающую среду или полости тела, соответственно этому выделяют открытый или закрытый вариант.
Кровоизлияние подразумевает скопление крови в тканях. Различают гематому, геморрагическое пропитывание, кровоподтёки, петехии.
Геморрагическое пропитывание представляет собой выход крови из сосудистого русла без разрушения окружающих тканей.
При кровоподтёках происходит плоскостное распространение элементов крови.
Петехии представляют собой мелкие, точечные кровоизлияния.
При плазморрагии из сосудов выходит плазма, формируя плазматическое пропитывание тканей.

Симптомы

Симптоматика патологии может различаться в зависимости от этиологии, патогенеза, степени запущенности проблемы.

Возможными проявлениями могут быть:

появление синяков на теле при незначительных воздействиях;
кровотечения носовые, маточные, желудочные, кишечные;
наличие сосудистой сеточки на коже;
присутствие точечных геморрагических элементов;
кровоизлияния субконьюктивальные, в области глазного дна;
отёки.

Симптомы могут быть изолированными или комбинироваться. Параллельно имеются проявления основного заболевания, на фоне которого произошло нарушение функционирования сосудистой стенки.

Причины болезни

Хрупкость сосудов появляется не только при повышении тонуса их стенок, но и, наоборот, при их дряблости. Это характерный симптом нехватки витаминов С и Р, которые получили название аскорбиновой кислоты и рутина соответственно. Помимо гиповитаминозов, возможны следующие причины ломкости сосудов:

острые вирусные заболевания (грипп, аденовирусная инфекция);
гнойная ангина;
нефрит;
аутоиммунные воспалительные процессы (ревматизм, красная волчанка);
васкулиты — воспаление сосудистой стенки;
сахарный диабет;
гипертоническая болезнь;
хронический стресс, неврозы;
септическое состояние;
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура — сниженное количество тромбоцитов.

Спектр состояний, которые приводят к хрупкости кровеносных сосудов, действительно широк. Поэтому при диагностике заболевания важно не только указать факт повреждения сосудистой стенки, но и выяснить, что послужило причиной. Ведь причины и лечение ломкости сосудов у женщин и мужчин имеют прямую взаимосвязь. Чтобы восстановить структуру сосудистой стенки, необходимо устранить исходный процесс.

Диагностика

Диагноз выставляется на основании жалоб, анамнеза, данных клинического осмотра, дополнительных тестов, лабораторных и инструментальных обследований.

Во время осмотра выявляют видимые признаки: синяки, петехии, гиперемию конъюнктивы глаз. Положительными определяются симптомы щипка и жгута.
Назначаются общеклинические обследования, биохимические исследования крови.
Для визуализации кровотока проводится УЗИ сосудов с доплером.
Показательны пробы кожные: Румпель-Лееде, Гехта-Нестерова, Мак-Клюра, методика Лендиса и её модификации.
Лабораторными методами исследования являются: объёмные, химические, изотопные, с красителями.
Для выяснения этиологии процесса назначаются специальные консультации и профильные обследования.

( 1 оценка, среднее 5 из 5 )

Источник

Лекция 9
НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы: 1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием; 2) нарушение проницаемости стенки сосудов, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию; 3) нарушения течения (т.е. реологических свойств) и состояния крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии. Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.
НАРУШЕНИЯ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.
Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии:
▲ ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;
▲ коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;
▲ гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;
▲ вакатную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;
▲ воспалительную гиперемию;
▲ гиперемию на фоне артериовенозного шунта.
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток крови при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии будут подробно изложены в следующей лекции “Сердечно-сосудистая недостаточность” (см. лекцию 10 “Морфология сердечно-сосудистой недостаточности”).
Малокровие, или ишемия, — уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:
▲ ангиоспастическое — вследствие спазма артерии;
▲ обтурационное — вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;
▲ компрессионное — при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;
▲ малокровие в результате перераспределения крови (например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).
НАРУШЕНИЯ СОСУДИСТОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ
Кровотечение (геморрагия) — выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение) или в полости тела (внутреннее кровотечение).
Кровоизлияние — частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.
Существуют следующие виды кровоизлияния:
▲ гематома — скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целости и образованием полости;
▲ геморрагическое пропитывание — кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;
▲ кровоподтеки (экхимозы) — плоскостные кровоизлияния;
▲ петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.
Причины кровотечения (кровоизлияния) могут быть следующие:
▲ разрыв стенки сосуда — при ранении, травме стенки сосуда или развитии в ней патологических процессов: воспаления, некроза, аневризмы;
▲ разъедание стенки сосуда, которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;
▲ повышение проницаемости стенки сосуда, сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia — через и ре-dao — скачу). Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.
Исход кровоизлияния: рассасывание крови, образование “ржавой” кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающих тканей — плазматическое пропитывание. Плазморрагия — одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.
При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.
Патогенез плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями — повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин), естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопротеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
В исходе плазматического пропитывания могут развиться фибриноидный некроз и гиалиноз сосудов.
НАРУШЕНИЯ ТЕЧЕНИЯ И СОСТОЯНИЯ КРОВИ
Стаз
• Стаз (от лат. stasis — остановка) — резкое замедление и остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.
Причиной развития стаза являются нарушения циркуляции крови, возникающие при действии физических (высокая и низкая температура) и химических (токсины) факторов, при инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, болезнях сердца и сосудов.
Механизм развития. В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови, обусловленные развитием сладж-феномена (от англ. sludge — тина), для которого характерно прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы, что приводит к затруднению перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла. Развитию внутрикапиллярной агрегации эритроцитов способствуют следующие факторы:
▲ изменения капилляров, ведущие к повышению их проницаемости и плазморрагии;
▲ нарушение физико-химических свойств эритроцитов;
▲ изменение вязкости крови за счет грубодисперсных фракций
белков;
▲ нарушения циркуляции крови — венозное полнокровие (застойный стаз);
▲ ишемия (ишемический стаз) и др.
Стаз — явление обратимое. Длительный стаз ведет к необратимым гипоксическим изменениям — некробиозу и некрозу.
Тромбоз
• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.
Хотя тромбоз представляет собой один из важнейших механизмов гемостаза, он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов, гангрены.
Патогенез. Патогенез тромбоза складывается из участия как местных, так и общих факторов.
К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.
Среди изменений сосудистой стенки особенно важно повреждение внутренней оболочки сосуда, чаще всего обусловленное атеросклеретическими и воспалительными поражениями ее. К повреждению стенки сосуда ведут и ангионевротические расстройства — спазмы артерий и артериол. Повреждение эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда также сопровождается тромбообразованием.
Замедление и нарушение (завихрение) тока крови в артериях обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах — при варикозном расширении. Роль нарушений тока крови в развитии тромбоза подтверждается наиболее частой их локализацией на месте ветвления сосудов. О значении замедления тока крови для тромбообразования свидетельствует частое возникновение тромбов в венах при развитии сердечно-сосудистой недостаточности, при сдавлении вен опухолями, беременной маткой, иммобилизации конечности.
К общим факторам патогенеза тромбоза относят нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Главная роль принадлежит нарушениям баланса между свертывающей и противосвертывающей системами в регуляции жидкого состояния крови в сосудистом русле. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляция) часто являются следствием обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом (истинной полицитемин и других миелопролиферативных заболеваний), спленэктомии, эндотоксемии, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей.
Среди изменений состава (качества) крови наибольшее значение имеет повышение вязкости. Оно может быть обусловленс эритроцитозом или полицитемией, возникающими при дегидратации (чаще у детей), при хронических гипоксических состояниях (дыхательной недостаточности, цианотических врожденных пороках сердца), истинной полицитемии, увеличении содержания грубодисперсных фракций белков (например, при миеломной болезни).
С практической точки зрения важно выделить группы больных со склонностью к образованию тромбов. К ним можно отнести:
▲ больных, находящихся на длительном постельном режиме после операции;
▲ страдающих хронической сердечно-сосудистой недостаточностью (хроническим венозным полнокровием);
▲ больных с атеросклерозом;
▲ онкологических больных;
▲ беременных;
▲ больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции, предрасполагающими к рецидивирующему тромбозу.
Механизм образования тромба. Инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия. Тромб образуется при взаимодействии тромбоцитов (кровяных пластинок), поврежденного эндотелия и системы свертывания крови (коагуляционного каскада).
Тромбоциты. Основная их функция — поддержание целости сосудистой стенки — направлена на прекращение или предотвращение кровотечения и является важнейшим звеном гемостаза. Тромбоциты осуществляют следующие функции:
▲ участвуют в репарации эндотелия посредством выработки PDGF (тромбоцитарный фактор роста);
▲ формируют тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут — первичный гемостаз;
▲ участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора 3 тромбоцитов, что в конечном счете приводит к тромбообразованию.
Эндотелий. Для сохранения крови в своем обычном состоянии необходима целостность (структурная и функциональная) сосудистого эндотелия. Интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистентность, т.е. противостоит тромбообразованию в результате следующих процессов:
▲ продукция гепарансульфата — протеогликана, активирующего антитромбин III, который нейтрализует тромбин и другие факторы свертывания, включая IXa, Xa, XIa и ХПа;
▲ секреция естественных антикоагулянтов, таких как тканевый активатор плазминогена;
▲ расщепление АДФ;
▲ инактивация и резорбция тромбина;
▲ синтез тромбомодулина — поверхностноклеточного протеина, связывающего тромбин и превращающего его в активатор протеина С — витамин К-зависимый плазменный протеин, который ингибирует коагуляцию, лизируя факторы Va и VI—Иа;
▲ синтез протеина S — кофактора активированного протеина С;
▲ продукция PGI-2 — простациклина, обладающего антитромбогенным эффектом;
▲ синтез оксида азота (II) (NO), который действует аналогично PGI-2.
Понимание этих антитромбогенных механизмов, осуществляемых эндотелиальной клеткой на ее поверхности, позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.
Существуют также следующие факты, доказывающие про-тромбогенную функцию эндотелия:
• эндотелий синтезирует фактор Виллебранда, который способствует агрегации тромбоцитов и фактора V;
• эндотелий способен связывать факторы IX и X, что может вызвать коагуляцию на поверхности эндотелия;
• под воздействием интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли (ФНО) эндотелий выбрасывает в плазму тромбопластин — потенциальный инициатор свертывания крови по внешней системе (внешнему пути).
Активация системы свертывания крови. Это решающий этап в прогрессировании и стабилизации тромба. Процесс завершается образованием фибрина — вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс — коагуляционный каскад, требующий довольно много времени; при этом последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты — тромбопластины, превращаются в активные ферменты — тромбины, способствующие образованию из циркулирующего в крови растворимого фибриногена нерастворимого фибрина. Образующиеся нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, образовавшиеся при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.
Механизм тромбообразования (тромбогенез) представлен следующими звеньями (рис. 4).
1. Адгезия тромбоцитов к обнаженному коллагену в месте повреждения эндотелиальной выстилки осуществляется с помощью фибронектина на поверхности тромбоцитов и стимулируется в большей степени коллагеном типа III, чем коллагеном базальной мембраны (IV тип). Медиатором является фактор Виллебранда, вырабатываемый эндотелием.
2. Секреция тромбоцитами АДФ и тромбоксана-А2 (ТХ-А2). вызывающего вазоконстрикцию и агрегацию тромбоцитов (блокирование образования Тх-А2 небольшими дозами аспирина лежит в основе превентивной терапии тромбообразования), гистамина, серотонина, PDGF и др.
3. Агрегация тромбоцитов — образование первичной тромбоцитарной бляшки.
4. Активация процесса свертывания крови, или коагуляционного каскада (схема 11), с помощью следующих механизмов:
▲ внутренней системы свертывания, которая запускается контактной активацией фактора XII (Хагемана) коллагеном, фактора XI, прекалликреина, высокомолекулярного кининогена и усиливается фосфолипидом тромбоцитов (фактор 3), высвобождающимся при конформационных изменениях их мембраны;
▲ внешней системы свертывания, которая запускается тканевым тромбопластином, высвобождающимся из поврежденного эндотелия (тканей), и активирует фактор VII. В конечном итоге оба пути приводят к превращению протромбина (фактор II) в тромбин (фактор Па), который способствует превращению фибриногена в фибрин, а также вызывает дальнейшее выделение АДФ и Тх-А2 из тромбоцитов, способствуя их агрегации.
5. Агрегация стабилизируется образующимися отложениями фибрина — стабилизация первичной бляшки. В дальнейшем фибриновый сверток захватывает лейкоциты, агглютинирующиеся эритроциты и преципитирующие белки плазмы крови.
Таким образом, можно выделить следующие стадии морфогенеза тромба: ▲агглютинация тромбоцитов; ▲ коагуяция фибриногена с образованием фибрина; ▲ агглютинация эритроцитов; ▲ преципитация плазменных белков.

Рис. 4. Механизм образования тромба (схема). Объяснение в тексте.

Система свертывания работает в тесной связи с фибринолитической системой, которая модулирует коагуляцию и препятствует тромбообразованию. Механизм Действия фибринолитической истемы складывается из следующих стадий:
▲ превращение проэнзима плазминогена в плазмин — наиболее важный фибринолитический фермент; ▲ растворение фибрина с помощью плазмина; ▲ взаимодействие фибринолитической системы с системой свертывания на уровне активации фактора XII в ХIIа связывает систему свертывания, систему комплемента и кининовую систему.
Морфология тромба. Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения, где начался процесс тромбообразования. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шероховатая. Пристеночные тромбы в крупных артериях могут иметь гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, плотной консистенции, сухой.
В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный (слоистый) и гиалиновый тромбы.
Белый тромб состоит преимущественно из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях). Красный тромб, помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое число эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови (обычно в венах). В наиболее часто встречающемся смешанном тромбе, который имеет слоистое строение (слоистый тромб) и пестрый вид, содержатся элементы как белого, так и красного тромба. В смешанном тромбе различают головку (имеет строение белого тромба), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к эндотелиальной выстилке сосуда, что отличает тромб от посмертного сгустка крови. Слоистые тромбы чаще образуются в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. Гиалиновый тромб — особый вид тромбов, образующихся в сосудах микроциркуляторного русла; он редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин. Увеличение тромба происходит путем наслоения тромботических масс на первичный тромб, причем рост тромба может происходить как по току крови, так и против тока. Исход тромбоза. Может быть различен. К благоприятным исходам относят асептический аутолиз тромба, возникающий под влиянием протеолитических ферментов и прежде всего плазмина. Установлено, что большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале их образования. Другим благоприятным исходом является организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда). Возможно обызвествление тромба, в венах при этом возникают камни — флеболиты.
К неблагоприятным исходам относят отрыв тромба с развитием тромбоэмболии и септическое расплавле ние тромба, которое возникает при попадании в тромботические массы гноеродных бактерий, что приводит к тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей (при сепсисе).
Значение тромбоза. Определяется быстротой его развития локализацией и распространенностью. Обтурирующие тромбы в артериях — явление опасное, так как приводят к развитию ин фарктов и гангрены.

Источник