Влияние курения на кровеносные сосуды

Влияние курения на сердечно-сосудистую систему.

Биологический и паспортный возраст человека могут сильно отличаться. И во многом, самочувствие и здоровье каждого из нас зависят от состояния сердечно-сосудистой деятельности. Ведь только здоровая кровеносная система может обеспечить наши органы достаточным количеством питательных веществ и кислорода, тем самым подарив хорошее самочувствие, высокую работоспособность и отличное настроение.

Но даже 1 выкуренной сигареты достаточно для того, чтобы вызвать спазм и нарушение работы всей сосудистой системы на 15-20 минут, а ведь среднестатистические курильщики выкуривают по 10-20 сигарет ежедневно.

Как именно влияет курение на сердечно-сосудистую систему организма?

Влияние курения на сосуды настолько негативно, что многие ученые называют сигареты – сосудистым ядом. И это сложно назвать преувеличением. Вот что происходит с нашей кровеносной системой при курении – никотин вызывает сужение сосудов, сердце в ответ начинает работать в ускоренном темпе, артерии и капилляры постепенно изнашиваются, а в крови повышается уровень холестерина и других вредных веществ.

Но почему же это происходит?

Влияние никотина сердечно-сосудистую систему

Курильщику достаточно выкурить 1 сигарету, чтобы частота его сердечных сокращений увеличилась на 15-20 ударов в минуту. А в сутки сердце курильщика делает, в среднем, на 20 тысяч ударов больше, чем сердце человека, не прикасающегося к сигаретам.

Такая реакция сердечно-сосудистой системы связана с воздействием никотина на ацетилхолиновые рецепторы, попадая в кровь он вызывает выброс «гормона стресса» – адреналин. Повышение уровня адреналина запускает целый каскад реакций – мелкие сосуды, капилляры и артериолы, сужаются, повышается уровень артериального давления, а сердце начинает работать в ускоренном ритме. Даже спустя 20-30 минут после выкуривания сигареты, кровеносная система курильщика не возвращается к своему исходному состоянию, а сердце продолжает усиленно биться.

Влияние табачного дыма

Попадая в кровь табачный дым в течение нескольких секунд разносится по всему организму, оксид углерода замещает собой кислород, органы и ткани начинают испытывать нехватку кислорода. А смолы и другие токсические вещества вступая во взаимодействие с тромбоцитами, изменяют их свойства, делая тромбоциты более «прилипчивыми», они прилепляются к стенкам капилляров, образуют тромбы, что в несколько раз увеличивая риск развития инфаркта миокарда или инсульта.

Как итог, из-за табачного дыма и никотина страдает вся сосудистая система в организме. Но наибольшей опасности подвергается головной мозг.

Влияние курения на сосуды головного мозга

Ежесекундно головной мозг человека принимает и обрабатывает тысячи сигналов, поступающих к нему от различных рецепторов. Головной мозг получает информацию за счет целой цепи химических реакций, при курении никотин встраивается в эту цепочку, присоединяясь к ацетилхолиновым рецепторам и усиливая их активность.

Именно за счет этого курильщики испытывают кратковременный прилив энергии, чувство эйфории и повышении работоспособности. Но уже через 15-20 минут активность рецепторов резко падает, а физиологических заменителей никотина в крови нет, из-за этого курильщик чувствует раздражение, беспокойство и сильное желание закурить снова.

При постоянном курении снижается выработка ацетилхолина и возникает психологическая и физиологическая зависимость от никотина. Но и этим вредное воздействие курения на головной мозг не заканчивается.

Сужение сосудов в головном мозге приводит к резкому уменьшению количества кислорода и питательных веществ, поступающих в нейроны, которые быстро погибают от кислородного голодания. А если тромбы закупорят сосуды головного мозга, у курильщика разовьется ишемический инсульт.

Из-за постоянного поступления в кровь с табачным дымом токсичных веществ сосуды головного мозга теряют свою эластичность, их стенки становятся ломкими и при повышении артериального давления легко могут разорваться, становясь причиной геморрагического инсульта.

Возможные последствия для головного мозга

Курение вызывает необратимые изменения в сосудах головного мозга, сердца или общей кровеносной системы, нет ни одного курильщика, который бы не страдал от головных болей, сердцебиения или одышки. Конечно же инфаркты и инсульты развиваются преимущественно у курильщиков пожилого возраста, но вот гипертоническая болезнь, атеросклероз и облитерирующий эндартериит сегодня встречаются в возрастной группе от 30 лет.

Перемежающая хромота, снижение работоспособности, частые головные боли, тромбофлебит и повышение уровня холестерина в крови – все эти последствия курения начинают появляются уже спустя 3-5 лет «сигаретного стажа».

Ежегодно количество людей, умерших от инфаркта миокарда, ИБС или инсульта продолжает увеличиваться и более чем в 30% случаев причиной смерти становится курение.

Если вы выкуриваете хотя бы по 5-6 сигарет каждый день и вам больше 30 лет – задумайтесь, вы в группе риска сразу по нескольким заболеваниям: тромбофлебит, артериальная гипертензия и атеросклероз и облитерирующий эндартериит. А если вам больше 40 – к списку добавляются еще и ИБС, стенокардия и инфаркт.

Не хотите умереть, или превратиться в беспомощного инвалида, не успев выйти на пенсию? Тогда вам стоит отказаться от курения и заняться восстановлением своего здоровья и укреплением сосудов. К сожалению, влияние сигарет и никотина на сосуды необратимо, но чем быстрее вы бросите курить, тем меньше будет риск развития таких тяжелых заболеваний, как инсульт или инфаркт.

Источник

Большая распространенность табакокурения продолжает оставаться одной из важных причин заболеваемости и преждевременной смертности населения, в первую очередь от болезней сердца, мозгового инсульта и злокачественных опухолей. Как указывается в специальном документе “К здоровой России” [1], число курящих мужчин в возрасте от 20 до 54 лет составляет в разных городах от 55 до 65% (см. диагр.). В резолюции состоявшейся в 1997 г. в Пекине конференции Всемирной организации здравоохранения было отмечено, что отказ от курения мог бы спасти в ближайшие 20 лет свыше 100 млн. жизней [2]. Приводились данные, согласно которым в развитых странах, например в США и Великобритании, половина курящих умирают от заболеваний, связанных с этой пагубной привычкой, причем 25% – в возрасте 35-69 лет.

Касаясь этой глобальной проблемы здравоохранения, мы рассмотрим только результаты исследований, относящиеся к мозговым сосудистым поражениям.

В основе патогенного действия на клетки мозга лежат быстро наступающие изменения в составе крови или так называемые системные эффекты курения [3]. Уже через семь секунд после вдыхания табачного дыма никотин достигает клеток мозга, оказывая на них специфическое действие. Под его влиянием, а также под действием окиси углерода и других веществ (всего в дыме содержится около 3400 соединений [4]) повышается артериальное давление, увеличивается частота сердечных сокращений, концентрация катехоламинов и свободных жирных кислот. Курение может увеличивать свертываемость крови, воздействуя на агрегацию эритроцитов, показатель гематокрита, вязкость, содержание фибриногена, гемоглобина. Нарушаются функция и активность кровяных пластинок [5]. У мужчин нарушение гемореологических свойств крови связано главным образом с вязкостью, которая в свою очередь может быть причиной повышения уровня фибриногена. У женщин эти нарушения преимущественно связаны с увеличением содержания гемоглобина. Указанные изменения гемореологических показателей свидетельствуют о повышении риска кардиоваскулярных заболеваний у курильщиков, ухудшении кровотока и микроциркуляции [6]. Никотин влияет на разные уровни центральной нервной системы, вегетативные ее образования, в связи с чем нарушаются сосудистый тонус и способность адаптации сосудов к другим факторам [7].

Вдыхание табачного дыма способствует повышению кровяного давления и возникновению эмфиземы. Данный эффект увеличивает риск геморрагического инсульта у курящих в 2,5 раза. Смертность от субарахноидальных кровоизлияний особенно велика среди тех, кто выкуривал ежедневно пачку и более сигарет и каждый день употреблял алкоголь

Никотин может действовать и локально, например освобождая норэпинефрин из хромаффинной ткани вблизи кровеносных сосудов и вызывая тем самым их конструкцию [8], или воздействовать непосредственно на гладкие мышцы сосудов [9].

Экспериментально доказано, что большие дозы никотина могут вызывать в стенках артерий и артериол дегенеративные изменения, относящиеся к аноксическому типу [10].

Процент курящих среди мужчин 20-54 лет в различных городах России (1984-1986 гг.)*

При курении существенно снижается локальный мозговой кровоток [11]. Возрастает риск закупорки магистральных сосудов головы. В них могут формироваться атеросклеротические бляшки, суживаться просвет сосудов, ухудшая условия кровоснабжения мозга. Нарушается деятельность сердца. Эти изменения в сердечно-сосудистой системе способствуют развитию как хронических (начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия, сосудистая деменция), так и острых (преходящие нарушения мозгового кровообращения, малый инсульт, ишемический и геморрагический инсульты) цереброваскулярных поражений.

Ранними признаками цереброваскулярной патологии при наличии основного сосудистого заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония) могут служить частые жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности. Если данные жалобы на протяжении длительного периода времени отмечаются достаточно регулярно (не реже одного раза в неделю в течение последних трех месяцев), то, согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга” [12], разработанной НИИ неврологии РАМН, ставится диагноз “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга”. Это серьезный фактор риска развития мозгового инсульта. Уже при указанной ранней форме сосудистого поражения мозга пациентам настоятельно рекомендуют бросить курить, чтобы снизить возможность прогрессирования болезни, развития инсульта.

Многочисленные исследования, проводившиеся как в различных группах населения, так и в лечебных учреждениях, раскрывают механизмы губительного действия табакокурения. Ph. Wolf и соавт. [13] полагают, что вдыхание табачного дыма способствует повышению кровяного давления и возникновению эмфиземы. Данный эффект увеличивает риск геморрагического инсульта среди курящих по сравнению с некурящими в 2,5 раза и в 2,8 раза – при элиминации (с помощью математического моделирования) других сопутствующих факторов: возраста, уровней диастолического артериального давления и холестерина в сыворотке крови, употребления алкоголя, величины гематокрита и массы тела. Особенно пагубное действие оказывает длительное, многолетнее злоупотребление курением. Так, американские неврологи [14] пришли к заключению, что для людей в возрасте 60 лет, куривших на протяжении 40 лет, риск иметь тяжелый атеросклероз возрастает приблизительно в 3,5 раза по сравнению с некурящими. Получены доказательства того, что патология магистральных сосудов головы прогрессирует медленнее у людей, которые бросили курить, по сравнению с курящими.

Особый интерес представляет обследование 265 тыс. японцев, среди которых свыше 25% летальных исходов как у мужчин, так и у женщин было обусловлено сосудистыми поражениями центральной нервной системы. Проанализирован очень большой материал – свыше 6000 случаев смерти пациентов с этими диагнозами, что позволило рассчитать смертность раздельно при мозговых тромбозах, кровоизлияниях в мозг, субарахноидальных кровоизлияниях и прочих сосудистых поражениях. Доказано, что возникновение субарахноидальных кровоизлияний напрямую связано с курением; особенно это касается тех, кто выкуривал ежедневно пачку и более сигарет и каждый день употреблял алкоголь.

Зависимость от никотина у курильщиков проявляется различными симптомами. Отказ от курения у некоторых лиц сопровождается беспокойством, раздражительностью, нервозностью, повышенной утомляемостью. В настоящее время установлены основные механизмы нейроэндокринной регуляции эмоциональных реакций, в которых важную роль играет ретикулярная формация. Один из участков этого образования – “черная субстанция” – выделяет медиатор дофамин. Полагают, что он способствует возникновению приятных ощущений при курении, эйфории, затрудняя отказ от привычки, сулящей, как известно, многие беды, являющейся серьезным фактором риска в случаях целого ряда основных неинфекционных заболеваний [16].

В числе мер по борьбе с курением большое внимание уделяется психологической помощи. Основные советы для преодоления этой пагубной привычки приведены в докладе Комитета экспертов ВОЗ [15]. Дозу табачного дыма можно уменьшить:

• выкуривая меньшее число сигарет;
• неглубоко затягиваясь;
• оставляя большие окурки, поскольку концентрация наиболее вредных компонентов табачного дыма возрастает по мере выкуривания сигареты;
• делая меньше затяжек из каждой сигареты;
• вынимая сигарету после каждой затяжки.

Хотелось бы отметить, что, к сожалению, до настоящего времени борьба с курением представляет очень сложную проблему. Лекарственные препараты, облегчающие отказ от курения, содержат никотин без других вредных ингредиентов табачного дыма: никоррет или никотиновую жвачку, никотинелл в виде накожных аппликаций и др. Однако применение лекарств в большинстве случаев не дает желаемого эффекта.

Обзор иностранной литературы свидетельствует о том, что, несмотря на широкое применение методов самоконтроля, гипноза, иглоукалывания, проведение общих программ, анализ поведенческих реакций, а также назначение лекарств, положительный эффект достигался лишь в 10-40% случаев [3].

В нашей стране десятки миллионов курильщиков, и число их неуклонно возрастает. За последнее десятилетие резко увеличилось количество курящих женщин и школьников [17]. Удручающий факт!

По мнению ведущих производителей и продавцов табачных изделий, российский рынок – один из самых больших в мире. Однако, если подобные тенденции сохранятся, мы в этом отношении можем “догнать и перегнать”, завоевав сомнительную славу “лидеров”. Хотя и в настоящее время в стране продается табачная продукция на любой вкус – и отечественная, и импортная, завоз которой слабо контролируется.

Только медицинских мер по борьбе с курением явно недостаточно, особенно если вспомнить о потоке оглушительной, навязчивой рекламы сигарет. О какой эффективности этих мер может идти речь, если пациенты видят курящих медиков иногда даже в кабинете, где ведется прием.

В то же время проведенная нами четырехлетняя эпидемиологическая программа предупреждения инсульта показала, что активная санитарно-просветительная работа позволяет достичь определенных результатов в борьбе с курением. За этот период в популяции вмешательства стало меньше курящих по сравнению с контрольной группой (15,9 и 24,1% соответственно).

Бороться с курением можно, не только и не столько разрабатывая и активно внедряя действенные, учитывающие современные условия жизни профилактические программы, сколько проводя государственные мероприятия, способствующие решению проблемы курения, важность которой столь очевидна.

Литература

1. К здоровой России. М. 1994, с. 27.

2. Александров А. А. Курение и здоровье // Врач. 1998. № 2. С. 17-22.

3. Шульцев Г. П., Васин А. Н. Системные эффекты курения: Обзор иностр. лит. // Клин. мед. 1992. № 2. С. 17-22.

4. Хоффман Д., Виндер Э. Л. Химический состав и биоактивность табачного дыма. В кн.: Курение и здоровье (материалы МАИР)/Под ред. Д. Г. Заридзе, Р. Пето. М., 1989, С. 168-191.

5. Канарейкин К. Ф., Бахур В. Т., Манвелов Л. С. Алкоголь и курение как факторы риска мозгового инсульта // Клин. мед. 1987. № 1. С. 17-23.

6. Ernst E., Koenig A., Matrai B., Filpiat B., Stieber J. Blood rheologi in healthy cigarette smoker Ressults from the MONICA Project // Augsburg. J. of vascular Biologi and thrombosis. Juli – August, 1988. Vol. 8, № 4. Р. 385-386.

7. Laeson P. S., Haag H. B., Suvette H. Tabacco. Experimental and Clinical Studies. Baltimore, 1961.

8. Burn J. H., Leack E. H., Rund M. J., Thompson J. W. J. // Physiol. 1959. Vol. 148. Р. 332-352.

9. Haimovici H. Proc. Soc. exp. Biol. 1948. Vol. 68. Р. 516-520.

10. Hueper W. C. Arch. Path. 1943. Vol. 35. Р. 846-856.

11. Kubota K., Yamaguchi T., Abe J. et al. // Stroke. 1983. Vol. 14. Р. 720-724.

12. Шмидт Е. В. Журн. невропатол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

13. Wolph Ph., Cobb J. L., D. Agostino R. B. Epidemiologi of stroke in Stroke. // Pathophysiologi. Diagnosis and Management. Second Edicion. H. J. Barnet, J. P. Mohr. B. M. Stein, F. M.

14. Whisnant J. P., Homer D., Ingall T. J. etal. Duration of cigarett smoking is the strongest predictor of severe cranial carotid artery atherosclerosis// Stroke. 1990. Vol. 21. № 5. Р. 707-714.

15. Курение и его влияние на здоровье. Доклад Комитета экспертов ВОЗ.

16. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофотедтер Л. Мозг, разум и поведение. М. Мир, 1988, С. 248.

17. Российский статистический ежегодник, Госкомстат России. М., 1994.

Источник