Влияние метаболитов на сосуды

Метаболическая и миогенная регуляция кровотока. Краткосрочная регуляция кровотока

а) Метаболическую теорию можно легко объяснить, вспомнив основной принцип регуляции местного кровотока, который не раз обсуждался в предыдущих разделах данной главы. Если артериальное давление растет, избыточный кровоток доставляет тканям слишком много кислорода и питательных веществ. Это (особенно избыток кислорода) приводит к сужению кровеносных сосудов, и кровоток возвращается к нормальному уровню, несмотря на повышенное артериальное давление.

б) Миогенная теория, однако, предполагает существование другого механизма ауторегуляции, не связанного с изменением уровня метаболизма. В ее основе лежат наблюдения, свидетельствующие о том, что внезапное растяжение мелких кровеносных сосудов вызывает сокращение гладкомышечной стенки сосудов в течение нескольких секунд. Следовательно, когда высокое артериальное давление растягивает сосуд, возникает ответное его сужение — и кровоток уменьшается почти до нормального уровня.

И наоборот, при падении давления степень растяжения сосуда снижается, гладкомышечные клетки расслабляются, что приводит к увеличению кровотока.

Такой миогенный ответ является неотъемлемым свойством гладких мышц и проявляется без участия нервных или гуморальных влияний. Наиболее выражен он в артериолах, но наблюдается также в артериях, венулах, венах и даже лимфатических сосудах. При растяжении гладких мышц сосудов возникает деполяризация, за счет которой быстро нарастает кальциевый ток, направленный из внеклеточной жидкости в клетку. Ионы кальция, поступая в клетки, способствуют их сокращению.

Изменение внутрисосудистого давления может вызвать открытие или закрытие и других ионных каналов, влияющих на сокращение сосудистой стенки. Точный механизм влияния внутрисосудистого давления на состояние ионных каналов пока неизвестен, но вполне вероятно, что в этом участвует механическое действие давления на внеклеточные белки, которые связаны с элементами цитоскелета сосудистой стенки или непосредственно с ионными каналами.

Различия в кровоснабжении разных органов и тканей. Механизмы регуляции кровотока
Влияние артериального давления на кровоток в скелетной мышце. Сплошной красной кривой показано изменение кровотока при быстром повышении артериального давления в течение нескольких минут. Пунктирной зеленой кривой показано изменение кровотока при медленном повышении артериального давления в течение нескольких недель

Миогенный механизм, возможно, предупреждает чрезмерное растяжение кровеносных сосудов при повышении артериального давления. Тем не менее, значение миогенного механизма в регуляции кровотока окончательно не ясно, т.к. этот механизм, чувствительный к изменениям давления, не может непосредственно отслеживать изменения кровотока в тканях. Несомненно, накопление продуктов метаболизма преобладает над миогенной регуляцией в случаях, когда метаболические потребности тканей значительно возрастают.

Например, при тяжелой физической нагрузке накопление метаболитов вызывает многократное увеличение кровотока в скелетных мышцах на фоне повышения системного артериального давления.

Несмотря на то, что общие механизмы контроля над местным кровотоком одинаковы во всех тканях организма, в сосудистых областях некоторых специфических органов действуют особые механизмы регуляции.

Все они подробно изложены в разделах, посвященных функциям этих органов. Однако нужно выделить два наиболее значимых механизма.

1. В почках регуляция кровотока происходит главным образом по принципу каналъцево-клубочковой (гломерулотубулярной) обратной связи. Состав мочи в начальной части дистального канальца оценивается эпителиальной структурой самого дистального канальца, называемым плотным пятном (macula densa). Оно расположено в той части нефрона, где дистальный каналец вплотную прилегает к приносящей и выносящей артериолам почечного клубочка. Эту область называют юкстагломерулярным аппаратом. Когда слишком много жидкости, профильтровавшейся в клубочке, поступает в канальцевую систему, соответствующие сигналы обратной связи от плотного пятна вызывают сужение приносящей артериолы. Таким образом, и почечный кровоток, и скорость клубочковой фильтрации уменьшаются до уровня, близкого к нормальному.

2. В головном мозге наряду с концентрацией кислорода в регуляции кровотока принимают ведущее участие такие факторы, как концентрация углекислого газа и ионов водорода. При увеличении концентрации углекислого газа или ионов водорода происходит расширение мозговых сосудов, что обеспечивает быстрое вымывание углекислого газа и ионов водорода из тканей мозга. Это чрезвычайно важно, потому что возбудимость нейронов в значительной степени зависит от концентрации как углекислого газа, так и ионов водорода.

– Также рекомендуем “Эндотелиальный сосудорасширяющий фактор. Долговременная регуляция местного кровотока”

Оглавление темы “Регуляция кровоснабжения”:

1. Различия в кровоснабжении разных органов и тканей. Механизмы регуляции кровотока

2. Вазодилататорная и гипоксическая теория регуляции кровотока в органах и тканях

3. Реактивная гиперемия. Активная гиперемия

4. Метаболическая и миогенная регуляция кровотока. Краткосрочная регуляция кровотока

5. Эндотелиальный сосудорасширяющий фактор. Долговременная регуляция местного кровотока

6. Васкуляризация тканей. Формирование и рост новых кровеносных сосудов

7. Коллатеральное кровообращение. Гуморальная регуляция кровообращения

8. Ангиотензин II и вазопрессин. Эндотелин и брадикинин

9. Влияние ионов на сосуды. Нервная регуляция кровообращения

10. Парасимпатическая регуляция кровообращения. Сосудодвигательный центр головного мозга

Источник

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Факторы гуморальной регуляции делят на две группы:

1) вещества системного действия;

2) вещества местного действия.

К веществам системного действияотносят электролиты и гормоны. Электролиты (ионы Ca) оказывают выраженное влияние на работу сердца (положительный инотропный эффект). При избытке Ca может произойти остановка сердца в момент систолы, так как нет полного расслабления. Ионы Na способны оказывать умеренное стимулирующее влияние на деятельность сердца. При повышении их концентрации наблюдается положительный батмотропный и дромотропный эффект. Ионы K в больших концентрациях оказывают тормозное влияние на работу сердца вследствие гиперполяризации. Однако небольшое повышение содержания K стимулирует коронарный кровоток. В настоящее время обнаружено, что при увеличении уровня K по сравнению с Ca наступает снижение работы сердца, и наоборот.

Гормон адреналин увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, улучшает коронарный кровоток и повышает обменные процессы в миокарде.

Тироксин (гормон щитовидной железы) усиливает работу сердца, стимулирует обменные процессы, повышает чувствительность миокарда к адреналину.

Минералокортикоиды (альдостерон) стимулируют реабсорбцию Na и выведение K из организма.

Глюкагон повышает уровень глюкозы в крови за счет расщепления гликогена, приводя к положительному инотропному эффекту.

Половые гормоны в отношении к деятельности сердца являются синергистами и усиливают работу сердца.

Вещества местного действиядействуют там, где вырабатываются. К ним относятся медиаторы. Например, ацетилхолин оказывает пять видов отрицательного влияния на деятельность сердца, а норадреналин – наоборот. Тканевые гормоны (кинины) – вещества, обладающие высокой биологической активностью, но они быстро разрушаются, поэтому и оказывают местное действие. К ним относятся брадикинин, калидин, умеренно стимулирующие сосуды. Однако при высоких концентрациях могут вызвать снижение работы сердца. Простагландины в зависимости от вида и концентрации способны оказывать различные влияния. Метаболиты, образующиеся в ходе обменных процессов, улучшают кровоток.

Таким образом, гуморальная регуляция обеспечивает более длительное приспособление деятельности сердца к потребностям организма.

Сосудистый тонус в зависимости от происхождения может быть миогенным и нервным.

Миогенный тонус возникает, когда некоторые гладкомышечные клетки сосудов начинают спонтанно генерировать нервный импульс. Возникающее возбуждение распространяется на другие клетки, и происходит сокращение. Тонус поддерживается за счет базального механизма. Разные сосуды обладают разным базальным тонусом: максимальный тонус наблюдается в коронарных сосудах, скелетных мышцах, почках, а минимальный – в коже и слизистой оболочке. Его значение заключается в том, что сосуды с высоким базальным тонусом на сильное раздражение отвечают расслаблением, а с низким – сокращением.

Нервный механизм возникает в гладкомышечных клетках сосудов под влиянием импульсов из ЦНС. За счет этого происходит еще большее увеличение базального тонуса. Такой суммарный тонус – тонус покоя, с частотой импульсов 1–3 в секунду.

Таким образом, сосудистая стенка находится в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса.

В настоящее время выделяют три механизма регуляции сосудистого тонуса – местный, нервный, гуморальный.

Ауторегуляцияобеспечивает изменение тонуса под влиянием местного возбуждения. Этот механизм связан с расслаблением и проявляется расслаблением гладкомышечных клеток. Существует миогенная и метаболическая ауторегуляция.

Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладких мышц – это эффект Остроумова—Бейлиса, направленный на поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу.

Метаболическая регуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечный клеток под влиянием веществ, необходимых для обменных процессов и метаболитов. Она вызвана в основном сосудорасширяющими факторами:

1) недостатком кислорода;

2) повышением содержания углекислого газа;

3) избытком К, АТФ, аденина, цАТФ.

Метаболическая регуляция наиболее выражена в коронарных сосудах, скелетных мышцах, легких, головном мозге. Таким образом, механизмы ауторегуляции настолько выражены, что в сосудах некоторых органах оказывают максимальное сопротивление суживающему влиянию ЦНС.

Нервная регуляцияосуществляется под влиянием вегетативной нервной системы, осуществляющей действие как вазоконстриктора, так и вазодилататора. Симпатические нервы вызывают сосудосуживающий эффект в тех из них, в которых преобладают β1-адренорецепторы. Это кровеносные сосуды кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта. Импульсы по сосудосуживающим нервам поступают и в состоянии покоя (1–3 в секунду), и в состоянии активности (10–15 в секунду).

Сосудорасширяющие нервы могут быть различного происхождения:

1) парасимпатической природы;

2) симпатической природы;

3) аксон-рефлекс.

Парасимпатический отдел иннервирует сосуды языка, слюнных желез, мягкой мозговой оболочки, наружных половых органов. Медиатор ацетилхолин взаимодействует с М-холинорецепторами сосудистой стенки, что приводит к расширению.

Для симпатического отдела характерна иннервация коронарных сосудов, сосудов головного мозга, легких, скелетных мышц. Это связано с тем, что адренергические нервные окончания взаимодействуют с β-адренорецепторами, вызывая расширение сосудов.

Аксон-рефлекс возникает при раздражении рецепторов кожи, осуществляющихся в пределах аксона одной нервной клетки, вызывая расширение просвет сосуда в данной области.

Таким образом, нервная регуляция осуществляется симпатическим отделом, который может оказывать как расширяющее, так и суживающее действие. Парасимпатическая нервная система оказывает прямое расширяющее действие.

Гуморальная регуляцияосуществляется за счет веществ местного и системного действия.

К веществам местного действия относятся ионы Ca, оказывающие суживающий эффект и участвующие в возникновении потенциала действия, кальциевых мостиков, в процессе сокращения мышц. Ионы К также вызывают расширение сосудов и в большом количестве приводят к гиперполяризации клеточной мембраны. Ионы Na при избытке могут вызвать повышение кровяного давления и задержку воды в организме, изменяя уровень выделения гормонов.

Гормоны оказывают следующее действие:

1) вазопрессин повышает тонус гладкомышечных клеток артерий и артериол, приводя к их сужению;

2) адреналин способен оказывать расширяющее и суживающее действие;

3) альдостерон задерживает Na в организме, влияя на сосуды, повышая чувствительность сосудистой стенки к действию ангиотензина;

4) тироксин стимулирует обменные процессы в гладкомышечных клетках, что приводит к сужению;

5) ренин вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, действуя на белок ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин II, ведущий к сужению сосудов;

6) атриопептиды оказывают расширяющее действие.

Метаболиты (например, углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы H) действуют как хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, повышая скорость передачи импульсов в ЦНС, что приводит к рефлекторному сужению.

Вещества местного действия производят разнообразный эффект:

1) медиаторы симпатической нервной системы оказывают в основном суживающее действие, а парасимпатической – расширяющее;

2) биологически активные вещества: гистамин – расширяющее действие, а серотонин – суживающее;

3) кинины (брадикинин и калидин) вызывают расширяющее действие;

4) простагландины в основном расширяют просвет;

5) эндотелиальные ферменты расслабления (группа веществ, образуемых эндотелиоцитами) оказывают выраженный местный суживающий эффект.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывают влияние местные, нервные и гуморальные механизмы.

Источник

Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов

Сосудистый тонус – напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса – главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры).

Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции.

Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.

Периферический (базальный) тонус – напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.

сосудистый тонус

Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.

Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.

Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.

– Также рекомендуем “Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов”

Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:

1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов

2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов

3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов

4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови

5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока

6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия

7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения

8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока

9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука

10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук

Источник

Оглавление по разделу: «Лекции по нормальной физиологии»

Навигация

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Все сосуды, за исключением капилляров, имеют гладкомышечные клетки (ГМК), благодаря которым меняется просвет сосуда, следовательно сопротивление кровотоку и интенсивность кровотока меняется в данном регионе.

Местные механизмы регуляции:

всем сосудам, имеющим ГМК, свойственен исходный — базальный тонус, создаваемый автоматией гладких мышц;
под влиянием различных факторов базальный тонус может усиливаться, при этом сосуды суживаются и в регион поступает меньше крови;
когда тонус сосудов уменьшается, они расширяются и кровоток в регион возрастает.

Уменьшение тонуса приводит к расширению сосудов, повышение — у сужению сосудов.

Тонус сосудов

Тонус — напряжение, создаваемое асинхронным сокращением ГМК среднего слоя стенки сосудов, обладающих автоматией.

Компоненты тонуса:

базальный тонус,
гуморальный,
центральный (нейрогенный).

Механизмы регуляции тонуса сосудов:

Местные механизмы, обеспечивающие кровоток через отдельные органы и ткани, то есть контролирующие величину кровотока в отдельных регионах.
Центральные механизмы, регулирующие системное кровообращение, — это постоянство АД, МОК, ОЦК и др.

Местные механизмы регуляции

Принцип местной регуляции — обеспечение независимости кровотока в органах от изменений системной гемодинамики, то есть обеспечение кровью данного региона в его интересах.

К местным механизмам регуляции тонуса кровеносных сосудов относятся:

миогенный,
метаболический.

Миогенный механизм:

миогенная ауторегуляция характерна для сосудов мозга, почек, сердца, печени, чревной области, то есть регионов, где необходимо поддержание постоянного кровотока;
адекватным раздражителем ГМК является их растяжение;
при увеличении артериального давления (АД) -> растяжение стенок сосудов -> сокращение ГМК сосудов -> увеличение тонуса сосудов и сохранение прежнего просвета -> кровоток в сосудах при этом не меняется;
уменьшение АД вызывает снижение тонуса сосудов вследствие расслабления ГМК:
- при этом, несмотря на уменьшение АД, сохраняется поступление в сосуды того же объема крови,
- таким образом, на величину базального тонуса влияет уровень АД.

Метаболический механизм:

продукты метаболизма, расширяя сосуды, усиливают кровоток в работающих органах;
в результате недостаточного снабжения региона кислородом и питательными веществами, в тканях накапливаются метаболиты и кровоток усиливается вследствие расширения прекапилляров.

Тонус сосудов уменьшается при снижении давления кислорода и углекислого газа, увеличении ионов H, C3H6O3 и температуры — вследствие этого увеличивается кровоток в работающих органах пропорционально их активности.

Центральные механизмы регуляции

нервные (рефлекторные),
гуморальные.

Нервные механизмы

Вазомоторные — сосудодвигательные нервы:

вазоконстрикторы — сосудосуживающие нервы,
вазодилататоры — сосудорасширяющие нервы.

Вазоконстрикторы

Все вазоконстрикторы — это нервы симпатические адренергические.
Сосудосуживающий эффект наступает при воздействии норадреналина (НА) на α-адренорецепторы.
Импульсы по симпатическим вазоконстрикторам постоянно поступают к сосудам от нейронов боковых рогов тораколюмбальных сегментов СМ с частотой 1-3 имп/с, поддерживая тонус покоя.
При частоте больше 3 имп/с (от 3 до 15) — повышенный тонус.

Вазодилататоры

Парасимпатические холинэргические нервы:
- chorda tympani — барабанная струна — расширяет сосуды подчелюстной слюнной железы;
- n. lingualis — язычный нерв — расширяет сосуды языка;
- n. glossopharingeus — языкоглоточный — расширяет сосуды миндалин, задней трети языка, околоушной слюнной железы;
- n. pelvicus — тазовый — расширяет сосуды одноименной области.
Симпатические нервы:
- холинэргические, иннервирующие сосуды скелетных мышц;
- адренергические — сосудосуживающий эффект наступает при воздействии НА на β-адренорецепторы сосудов сердца, мозга и легких.
Заднекорешковые чувствительные нервы — расширяют сосуды кожи по механизму аксон-рефлекса (медиатор — АХ).

Аксон-рефлекс:

расширение сосудов кожи наблюдается при укусе насекомых, под действием горчичников, потирании, почесывании кожи;
кровеносные сосуды, которые не имеют специальных вазодилататоров, расширяются за счет снижении тонуса вазоконстрикторов (напр.: в органах брюшной полости).

Импульсы по вазомоторным нервам к сосудам постоянно идут от сосудодвигательного центра (СДЦ).

Основная локализация сосудодвигательного центра — в продолговатом мозге (Овсянников, 1871).

Сосудодвигательный центр (СДЦ)

Центры СМ (боковые рога серого вещества) -> бульбарные центры: сосудосуживающий, сосудорасширяющие -> центры гипоталамуса (передний (депрессорная зона) и задний (прессорная зона) отделы гипоталамуса) -> корковое представительство СДЦ.

После перерезки ствола мозга выше четверохолмия АД не снижается, а при перерезке мозга между продолговатым и спинным оно падает со 120 мм рт. ст. до 70-80.

СДЦ состоит из 2-х отделов:

прессорный отдел,
депрессорный отдел.

Оба эти отдела не имеют четких границ. Они располагаются на дне 4-го желудочка среди нейронных структур ретикулярной формации и взаимно перекрывают друг друга.

Прессорные и депрессорные нейроны СДЦ находятся в реципрокных отношениях.

Прессорных нейронов больше, чем депрессорных. О состоянии СДЦ судят по прессорным нейронам.

К СДЦ относят также и другие отделы ЦНС.

В покое гипоталамус не принимает активного участия в регуляции АД.

Влияние коры на регуляцию АД — условнорефлекторное — повышение АД перед стартом, при волнении.

Вывод: многоэтажная система регуляции функций сердечно-сосудистой системы обеспечивает адекватное приспособление к условиям внешней и внутренней среды.

Тонус СДЦ зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов различных рефлексогенных зон.

Сосудистые рефлексы

Сосудистые рефлексы подразделяются на:

собственные и
сопряженные.

Собственные рефлексы

Осуществляются с механорецепторов, расположенных в сердце и в кровеносных сосудах (барорецепторов).

Данные рецепторы стабилизируют АД.

Различают собственные рефлексы:

прессорные — повышающие пониженное АД,
депрессорные — понижающие повышенное АД.

Рефлексогенные зоны (зоны максимального скопления рецепторов):

дуга аорты,
каротидный синус (бифуркация общей сонной артерии на наружную и внутреннюю).

Депрессорный рефлекс: при увеличении АД -> раздражаются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса -> возбуждение по чувствительным нервам — аортальный (депрессорный) и синусный (нерв Геринга) -> продолговатый мозг -> возбуждается центр вагуса и тормозится сосудодвигательный центр -> ЧСС уменьшается -> сосуды расширяются -> АД снижается (нормализуется).

При падении АД — все наоборот, то есть осуществляется прессорный рефлекс.

Собственные рефлексы:

осуществляются также с хеморецепторов, находящихся в аортальном и каротидном тельцах;
они возбуждаются при увеличении в крови CO2, ионов H и при уменьшении O2;
импульсы, поступающие от хеморецепторов в продолговатый мозг, увеличивают тонус СДЦ, что приводит к увеличению давления.

Хеморецепторы находятся не в стенке сосуда, а в аортальном и каротидном тельцах или клубочках под адвентицией сосуда и пронизан сетью капилляров.

От хеморецепторов -> СДЦ продолговатого мозга -> СДЦ возбуждается -> сужение сосудов -> увеличение АД -> быстрое обновление крови.

Сопряженные рефлексы

Осуществляются с рецепторов, расположенных вне сердца и сосудов:

они нарушают стабильность АД, вызывая прессорные реакции;
различают сопряженные рефлексы:
- экстероцептивные — с рецепторов кожи,
- интероцептивные — с внутренних органов.

Гуморальная регуляция

Гормоны, образованные в железах внутренней секреции: адреналин, норадреналин, вазопрессин и др. — суживают сосуды.
Вазоактивные агенты (местные гормоны), образующиеся в тканях, — ацетилхолин, брадикинин, гистамин, простагландины и др. — расширяют сосуды.
Вещества двоякого действия — катехоламины:
- альфа — сужение
- бетта — расширение.

Гормоны адреналин, норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, органов брюшной полости. Коронарные сосуды, сосуды мозга, легких при этом расширяются, так как все это зависит от того, какие адренорецепторы воспринимают гормон. При взаимодействии НА с α-адренорецепторами сосуды суживаются, при взаимодействии с β-адренорецепторами — расширяются. В сосудах сердца, легких, мозга преобладают β-адренорецепторы.

Вазопрессин суживает в основном артериолы и вены.

Ангиотензин II образуется из α-глобулинов плазмы под действием ренина (клетки ЮГА коркового слоя почек) и также суживают сосуды.

Тонус сосудов:

базальный тонус — тонус ГМК и влияние симпатических вазоконстрикторов;
тонус покоя — тонус ГМК и влияние симпатических нервов с частотой 1-3 имп/с;
повышенный тонус — импульсы по симпатическим вазоконстрикторам с частотой 3-15 имп/с.

Источник