Влияние почек на сосуды

Какая связь между высоким артериальным давлением и заболеваниями сосудов почек?

Для начала коротко ознакомимся с анатомией и физиологией почек. Почки получают кровь из почечных артерий, отходящих непосредственно от аорты – главного сосуда нашего организма. Кровь, проходя через почки, очищается от шлаков и по другим сосудам – почечным венам возвращается в общий кровоток. Шлаки фильтруется, и выводятся из организма с мочой. Кроме этой крайне важной функции почки также участвуют в регулировании кровяного давления с помощью специального гормона, называемого ренином. Выработка этого гормона зависит от почечного кровотока. Причём связь эта обратная, т.е. выброс ренина увеличивается при уменьшении почечного кровотока. В условиях сужения почечной артерии (стеноз) или образования кровяного сгустка в почечных венах (тромбоз почечных вен встречается крайне редко) нарушается кровоток в почках, и, соответственно функция почек. Вследствие этого у Вас может развиться высокое артериальное давление. Без лечения эти состояния могут привести к почечной недостаточности.

Каковы признаки заболевания?

Сначала признаки заболевания могут отсутствовать. Поражения почечных артерий развиваются медленно и прогрессируют в течение долгого времени. Одним из первых признаков заболевания является высокое артериальное давление. Есть множество причин приводящих к артериальной гипертензии, большинство из которых не связаны с поражением почечных сосудов. В пользу вовлечения сосудов почек может говорить высокое, трудно поддающееся обычному лечению высокое артериальное давление.

При тромбозе почечной вены, ее просвет закрывается сгустком крови, нарушается отток крови из почки. Признаками этого могут являться:

• боль в пояснице, отдающая в ногу
• кровь в моче
• белок в моче
• увеличение размера почки
• лихорадка, тошнота, рвота
• высокое артериальное давление
• внезапный отёк ног
• затруднение дыхания

Что является причиной заболевания?

Основной причиной сужения (стеноза), почечных артерий является атеросклероз. Внутренняя поверхность артерии в норме гладкая и свободно проходима, но с возрастом в стенках артерии образуются так называемые атеросклеротические бляшки – скопление холестерина, суживающее их просвет. Это приводит к нарушению кровообращения в почке, и, как упоминалось выше, к повышению артериального давления.

Увеличению вероятности развития атеросклероза, его быстрому прогрессированию, а также раннему проявлению болезни способствуют следующие факторы:

• Курение
• Сахарный диабет
• Высокий уровень холестерина в крови
• Высокое артериальное давление
• Избыток массы тела
• Наличие случаев сердечно-сосудистых заболеваний в семье

Другие причины поражения почечных артерий:

– фибромускулярная дисплазия

– аневризмы почечных артерий

– расслоение интимы почечных артерий и др.

Нефротический синдром (состояние, при котором большое количество белка, называемого альбумином, теряется с мочой) – самая частая причина тромбоза почечной вены. Другие причины тромбоза почечной вены – это повреждение вены, инфекции, или опухоли.

Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?

После опроса и общего осмотра Ваш врач может порекомендовать следующие исследования.

Ультразвуковое исследование

Ультразвуковое исследование позволяет определить состояние кровеносных сосудов и внутренних органов, используя высокочастотные звуковые волны. С помощью этого метода врач может определить локализацию и степень сужения почечных сосудов, свойства атеросклеротической бляшки, характер кровотока, а также определить размеры почек.

Ангиография

Ангиография – это инвазивный, но более точный метод определения месторасположения и степени сужения или закупорки просвета сосуда. Через небольшой катетер, проведённый к почечным сосудам вводится контрастное вещество. С помощью рентгеновских лучей получают изображение сосудов на экране. Само контрастное вещество выделяется через почки, что иногда может повлиять на их функцию. Это требует осмысленного подхода, особенно у лиц с нарушением функции почек. Очень важно отметить, что в современных условиях часто есть возможность устранить сужение прямо при проведении ангиографического исследования с помощью специальных баллонов и стентов – устройств, удерживающих сосуды в расширенном состоянии.

Компьютерная томоангиография и магнитно-резонансная ангиография

Эти два методы, при помощи рентгеновских лучей и магнитного поля соответственно, создают детальные трехмерные изображения сосудов, а также послойное изображение внутренних органов.

Радионуклидное исследование

Это метод, позволяющий с помощью специального радиоактивного вещества и специальной камеры проанализировать почечный кровоток и функцию почки.

Лечение

Изменение образа жизни

Несомненно, очень важным этапом лечения является изменение образа жизни. В связи с этим Ваш врач может рекомендовать следующее:

• бросить курить, если Вы курильщик
• оптимизировать вес, диету и режим физических нагрузок
• постоянно контролировать и корректировать уровень артериального давления
• управлять уровнем сахара в крови при помощи соответствующей диеты и лекарственных препаратов, если Вы страдаете сахарным диабетом

Медикаментозное лечение

Как на дооперационном, так и в послеоперационном периоде, для сохранения и улучшения эффекта от операции, врач может назначить Вам медикаментозное лечение, которое направлено на уменьшение вязкости крови, нормализацию уровня холестерина, глюкозы, водно-электролитного баланса крови, снижение артериального давления.

Хирургическое лечение

Существует несколько методик хирургического лечения сужения почечных сосудов.

Эндартерэктомия, когда сосудистый хирург через разрез на почечной артерии удаляет суживающие её просвет атеросклеротические бляшки, восстанавливая проходимость сосуда. Затем ушивает разрез на артерии. Протезирование, когда хирург замещает участок суженной почечной артерии Вашей собственной веной или специальным сосудистым протезом из искусственного материала.

Шунтирование, когда создается обходной путь для кровотока в обход закупоренного участка сосуда.

Ангиопластика и стентирование

Это сравнительно новые, но многообещающие методы лечения сужения сосудов, в частности почечных. Как уже упоминалось, процедура может быть выполнена во время ангиографического исследования. Для этого через маленькие проколы на бедре или в подмышечной области проводятся специальные катетеры к Вашим почечным артериям. На конце катетера находится крошечный баллончик. При раздувании его в месте сужения сосуда, происходит раздавливание атеросклеротической бляшки и прижатие её к стенке артерии, таким образом, расширяя суженный участок. Эта процедура называется баллонной ангиопластикой. Часто для закрепления эффекта и сохранения просвета в расширенном состоянии ангиопластика может быть дополнена стентированием – постановкой специального металлического устройства, стента, в суженный участок артерии.

Тромболизис

При внезапной закупорке почечной артерии или вены, врач может рекомендовать процедуру, названную тромболизисом. Она может быть выполнена во время ангиографического исследования. Во время этой процедуры через катетер, подведённый к почечным сосудам вводится специальное вещество растворяющее кровяной сгусток, после чего восстанавливается просвет сосуда. К сожалению, эту процедуру удается выполнить далеко не всегда, а лишь в первые несколько часов после того как наступила закупорка сосуда. Выбор метода лечения сужения почечных сосудов зависит от многих факторов: локализации, протяжённости поражения, возраста, сопутствующих заболеваний, давности поражения, функции почек и т.д. В НЦССХ им. А. Н. Бакулева накоплен огромный опыт лечения поражений почечных артерий. Широко применяются все известные на сегодняшний день методики лечения. Окончательный выбор метода лечения производится после полного анализа всех данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования, что позволяет в большинстве случаев добиться положительных результатов лечения.

Источник

Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, Ж.Д. Кобалава

ГОУ ВПО “Российский университет дружбы народов”, Москва

МКБ-10:

XIV.N17-N19.N18 Хроническая почечная недостаточность

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – самая частая причина смерти при хронической болезни почек (ХБП), которая является независимым фактором риска (ФР) развития ССЗ и смерти.

сердечно-сосудистые заболевания, хроническая болезнь почек, кардиоренальный синдром, ренин-ангиотензин-альдостероновая система

Кардиология : Национальное руководство / Под ред. Е. В. Шляхто. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – C. 691 -694.

Кардиология: новости, мнения, обучение. 2015. № 2. С. 63-66.

Кардиоренальный синдром

Заболевания сердца и почек имеют общие традиционные ФР [артериальная гипертензия (АГ), сахарный диабет (СД), ожирение, дислипидемия и др.], а при их сочетании действуют и нетрадиционные почечные факторы (гипергидратация, анемия, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, системное воспаление, гиперкоагуляция), которые также могут оказывать влияние на риск развития и патогенез ССЗ.

По данным многочисленных проспективных исследований, даже незначительное снижение функции почек ассоциировано с увеличением риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смерти.

В свою очередь, вероятность развития нарушения функции почек у больных с ССЗ значительно выше, чем в популяции. По данным регистра NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey), сочетание любых двух факторов ССР приводит к вероятности снижения СКФ <60 мл/мин в 3,7 раза больше, чем при сохранной функции почек. Даже у пациентов с АД в пределах 130-139/85-89 мм рт.ст. вероятность появления микроальбуминурии увеличивается в 2,13 раза по сравнению с таковой при нормальных значениях АД.

В 1990 г. A. Guyton представил кардиоренальные взаимосвязи в виде гемодинамической модели кардиоренального синдрома (КРС). Центральные звенья этой модели – ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС), эндотелийзависимые факторы, их антагонисты – натрийуретические пептиды (НУП) и калликреинкининовая система. При поражении одного из органов вследствие активации РААС и симпатической нервной системы, развития дисфункции эндотелия и хронического системного воспаления образуется порочный круг – патофизиологическое состояние, при котором сочетание кардиальной и почечной дисфункции приводит к ускоренному снижению функциональной способности каждого органа.

Термин “кардиоренальный синдром” долгое время использовали для обозначения нарушения функций неизмененной почки в условиях кардиальной дисфункции.

Современная концепция КРС охватывает весь спектр кардиоренальных взаимоотношений и на основании особенностей патофизиологического процесса, временны’х факторов и причин дисфункции почек или сердца описывает 5 типов этого синдрома.

На согласительной конференции ADQI в Венеции (2008) C. Ronco и соавт. представили классификацию КРС с выделением 5 типов. Кардиоренальный синдром – это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой либо хронической дисфункции другого. Таким образом, КРС включает различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как сердце, так и почка.

Острый кардиоренальный синдром (КРС I типа) Характеризуется внезапным ухудшением сердечной деятельности, приводящим к острому почечному повреждению (ОПП); встречается при ОКС в 9-19%, при кардиогенном шоке – в 70% случаев. Острая декомпенсация ХСН осложняется ОПП у 24-45% больных. ОПП обычно развивается в первые дни госпитализации: в 50% – в первые 4 дня, 70-90% – в первые 7 дней. У этих пациентов часто в анамнезе имеются хронические нарушения функций почек, предрасполагающие к развитию ОПП. Развитие ОПП ассоциируется с повышением риска сердечно-сосудистой и общей смертности, более продолжительной госпитализацией и частотой повторных госпитализаций, прогрессированием ХБП (при ее наличии) до IV-V стадий при остром коронарном синдроме (ОКС), инфаркте миокарда (ИМ), чрескожных коронарных вмешательствах (ЧКВ) и аортокоронарном шунтировании (АКШ).

Риск неблагоприятных исходов увеличивается независимо от транзиторности или устойчивости ОПП; более тяжелое ОПП ассоциируется с более высоким риском смерти.

Развитие ОПП при остром КРС обусловлено нарушением перфузии почек вследствие снижения сердечного выброса (СВ) и/или значительного повышения венозного давления. Часто развивается резистентность к диуретической терапии. Наличие ОПП с/без гиперкалиемии ограничивает применение иАПФ, БРА и антагонистов альдостерона у пациентов с сердечной недостаточностью (СН), ИМ, что может отрицательно влиять на исходы заболевания.

Хронический кардиоренальный синдром (КРС II типа) Характеризуется наличием хронической патологии сердца [например, хронической сердечной недостаточности (ХСН)], приводящей к прогрессированию ХБП.

Нарушение функционального состояния почек широко распространено среди пациентов с ХСН (45-63,6%) и является независимым негативным прогностическим фактором в отношении развития систолической и диастолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ), сердечно-сосудистой смерти, при этом выявлен биологический градиент между выраженностью почечной дисфункции и ухудшением клинических исходов.

Один из основных факторов повреждения при хроническом КРС – длительно существующая гипоперфузия почек, которой предшествуют микро- и макроангиопатии.

Функциональное состояние почек также может ухудшаться вследствие терапии ХСН.

Острый кардиоренальный синдром (КРС III типа) Характеризуется первичным внезапным нарушением функции почек (например, при остром гломерулонефрите или пиелонефрите, остром канальцевом некрозе, острой обструкции мочевыводящих путей), которое приводит к острому нарушению функции сердца (СН, аритмиям, ишемии). Распространенность ОПП при коронарной ангиографии (КАГ) и кардиохирургических вмешательствах составляет 0,3-29,7% и ассоциируется с высокой смертностью.

ОПП влияет на функциональное состояние сердца посредством нескольких механизмов, иерархия которых не установлена. Перегрузка жидкостью может привести к развитию отека легких, гиперкалиемия способствует возникновению аритмий и остановки сердца, а накопление уремических токсинов снижает сократительную способность миокарда и приводит к развитию перикардита.

Кроме того, ишемия почек может сама по себе провоцировать воспаление и апоптоз кардиомиоцитов.

Особая форма КРС III типа – стеноз почечных артерий. В патогенезе развития острой СН или острой декомпенсации ХСН в таких случаях играют роль диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ), связанная с длительным повышением артериального давления (АД) из-за чрезмерной активации РААС, задержка натрия и воды на фоне нарушения функций почек и острая ишемия миокарда, обусловленная повышенной его потребностью в кислороде на фоне периферической вазоконстрикции.

При тяжелом ОПП, требующем заместительной почечной терапии, могут развиться гипотензия, нарушения ритма и проводимости, миокардиальная ишемия, обусловленная быстрым перемещением жидкости и электролитов при диализе.

Хронический кардиоренальный синдром (КРС IV типа) Основные причины поражения почек в последние годы – сахарный диабет типа 2 и АГ; заметную роль играют атеросклероз, ХСН и ожирение. Возрастает интерес к патогенетической роли относительного или абсолютного дефицита эритропоэтина при ХБП, который может стать причиной активации процессов апоптоза, фиброза и воспаления в миокарде, а также развития анемии.

Вторичный кардиоренальный синдром (КРС V типа) Характеризуется наличием сочетанной почечной и кардиальной патологии вследствие острых или хронических системных расстройств, при этом нарушение функции одного органа влияет на функциональное состояние другого, и наоборот. Примеры таких заболеваний – сепсис, диабет, амилоидоз, системная красная волчанка, саркоидоз, системные васкулиты. Сепсис – наиболее частое и тяжелое состояние, влияющее на функцию сердца и почек.

Диагностика кардиоренальных синдромов

Лабораторная диагностика

Выявление острого повреждения миокарда при КРС I и III типов обычно не вызывает затруднений. В настоящее время натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP) – признанные маркеры острой СН и острой декомпенсации ХСН.

Тропонины используют в качестве чувствительных маркеров некроза миокарда. Однако повышение уровней тропонинов наблюдается и у пациентов с ХБП без клинической картины ОКС, а также имеет прогностическое значение при КРС IV типа.

Цистатин С превосходит креатинин в диагностике нарушений функции почек и коррелирует с длительностью и тяжестью ОПП. Повышение уровня цистатина С в сыворотке крови – маркер снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), а в моче он указывает на канальцевую дисфункцию.

Наиболее ранние маркеры, выявляемые в крови и моче пациентов с ОПП, – NGAL (липокалин, ассоциированный с нейтрофильной желатиназой), KIM-1 (молекула почечного посреждения 1), ИЛ-18 (интерлейкин-18) и NAG (лизосомальный фермент N-ацетил-β-d-глюкозаминидазы), появление которых опережает повышение уровня креатинина у таких больных на 48-72 ч.

Ранние маркеры хронического КРС (II типа) – появление и персистирование ФР развития и прогрессирования хронической сердечной и почечной дисфункции (альбуминурия, снижение ФВ ЛЖ и СКФ, ГЛЖ). ССО у больных с ХБП (КРС IV типа) ассоциируются с повышением плазменных уровней таких специфических биомаркеров, как тропонины, ADMA (асимметричный диметиларгинин), PAI 1 (ингибитор активатора плазминогена I типа), гомоцистеина, НУП, C-реактивного белка, сывороточного амилоидного белка А, альбумина, модифицированного ишемией.

Визуализирующие методы диагностики

В настоящее время наиболее перспективные неинвазивные методы – мультифотонная микроскопия почек, а также фазовоконтрастная магнитно-резонансная томография (МРТ), позволяющая оценить кровоток в сосудах почек. Перспективным представляется использование метода биоимпедансного векторного анализа в сочетании с определением некоторых биомаркеров.

Острое почечное повреждение

До недавнего времени ОПП обозначалось термином “острая почечная недостаточность” (ОПН). Термин “острое почечное повреждение” включает весь спектр синдрома ОПН – от незначительных изменений функционального состояния почек до состояний, требующих проведения заместительной почечной терапии.

В 2012 г. опубликованы первые рекомендации KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes) по диагностике и лечению ОПП. Диагностические критерии ОПП (табл. 1):

– повышение сывороточного креатинина хотя бы до >0,3 мл/дл (26,5 мкмоль/л) в течение 48 ч или в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней;

– снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/ч за 6 ч. Стадию ОПП определяют на основании уровня креатинина и диуреза.

Риск развития ОПП повышается как в присутствии ФР ОПП (критическое состояние больного, сепсис, шок, травмы и ожоги, кардиохирургические и большие хирургические вмешательства, нефротоксичные и рентгенконтрастные препараты, отравления), так и при наличии состояний, повышающих восприимчивость пациента к ФР ОПП (дегидратация, пожилой возраст, женский пол, негроидная раса, острые и хронические заболевания, СД, рак, анемия, проводимая терапия).

Ведение больных осуществляют в соответствии со стадией повреждения и его этиологией под контролем уровня креатинина и диуреза. Пациентов с ОПП наблюдают в течение 3 мес.

Хроническая болезнь почек

В 2012 г. предложена модификация классификации хронической болезни почек (ХБП). ХПБ определяют как изменение структуры или функции почек, которое сохраняется более 3 мес и влияет на состояние здоровья человека.

В случае сохранной или повышенной СКФ, а также у больных с ее начальным снижением (60<СКФ <90 мл/мин/1,73 м2) для диагноза ХБП необходимо наличие признаков повреждения почек:

– альбуминурия >30 мг/сут или отношение альбумин/креатинин в моче >30 мг/г (>3 мг/ммоль);

– изменение осадка мочи;

– электролитные нарушения;

– структурные и морфологические изменения;

– трансплантация почки в анамнезе.

При СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 ХБП диагностируют даже при отсутствии маркеров повреждения почек.

Новые рекомендации предлагают классифицировать ХБП с учетом категорий СКФ (табл. 2) и альбуминурии (табл. 3), что позволяет стратифицировать больных с ХБП по риску развития осложнений.

Для оценки функционального состояния почек, кроме особых ситуаций, для расчета СКФ рекомендуют использовать формулу CKD-EPI (2009), а для оценки альбуминурии предпочтительнее рассчитывать отношение альбумин/креатинин или протеин/креатинин в утренней порции мочи.

При ХБП риск осложнений обратно пропорционален СКФ, поэтому пациенты нуждаются в регулярном контроле СКФ и альбуминурии для оценки прогрессирования.

Хроническая болезнь почек в современных рекомендациях ХБП рассматривается как независимый ФР развития ССЗ и как эквивалент ишемической болезни сердца (ИБС) по риску осложнений. В соответствии с национальными рекомендациями по кардиоваскулярной профилактике (2011), а также диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (2012), пациентов с ХБП (определяемой по СКФ <60 мл/мин/1,73 м2) относят к категории очень высокого риска развития смертельных ССО, что предполагает соответствующую тактику достижения целевых уровней ХС-ЛПНП <1,8 ммоль/л для данной категории риска. Европейские рекомендации по сердечно-сосудистой профилактике (2012) предлагают разделять больных с ХБП на категории высокого (СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2) и очень высокого (СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) риска смертельных ССО.

Существенно изменен почечный раздел европейских рекомендаций по АГ (2013). Так, при стратификации больных по риску ССО в рубриках “Поражение органовмишеней” и “Ассоциированные клинические состояния” исключены диагностические критерии по креатинину сыворотки, а критерии по расчетной СКФ заменены на категорию ХБП. При этом ХБП разделена по рубрикам в зависимости от уровня СКФ: пациентов с ХБП и СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (ХБП III стадии) относят к имеющим поражение органов-мишеней, а пациентов с ХБП и СКФ <30 мл/мин/1,73 м2 (ХБП IV-V стадий) – к имеющим ассоциированные клинические состояния.

В Международных рекомендациях 2012-2013 гг. сформулированы новые целевые уровни АД у больных с ХБП.

С позиций доказательной медицины у пациентов с диабетической и недиабетической нефропатией уровень целевого систолического АД составляет <140 мм рт.ст., а при наличии явной протеинурии можно рассматривать достижение целевого уровня АД < 130 мм рт.ст. при условии мониторирования динамики СКФ. Целевой уровень диастолического АД составляет <90 мм рт.ст.

Снижение протеинурии признают терапевтической целью. Убедительно показано, что блокаторы РААС более эффективны в снижении альбуминурии у больных с диабетической и недиабетической нефропатией, ССЗ, а также эффективны в предотвращении микроальбуминурии.

Дозирование препаратов осуществляют с учетом СКФ.

В то же время рекомендуют временную отмену потенциально нефротоксичных препаратов у пациентов с СКФ <60 мл/мин/1,73 м2 (стадии IIIа-V) при тяжелых интеркуррентных заболеваниях, прежде всего это относится к блокаторам РААС, диуретикам, НПВП, метформину, препаратам лития и дигоксину.

Сведения об авторе

Жанна Давидовна Кобалава – доктор медицинских наук, профессор, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, кафедрой кардиологии и клинической фармакологии факультета повышения квалификации медицинских работников, Президент Общероссийской ОО “Содействия профилактике и лечению артериальной гипертензии “Антигипертензивная лига”, место работы: ГОУ ВПО “Российский университет дружбы народов”, Москва

: zkobalava@mail.ru

XIV.N17-N19.N18 Хроническая почечная недостаточность

Литература

1. Функциональное состояние почек и прогнозирование сердечно-сосудистого риска. Рекомендации ВНОК и НОНР // Кардиоваскуляр. тер. и профилактика. 2008. Т. 7, № 6. Прил. 3.

2. Мухин Н.А., Моисеев В.С., Кобалава Ж.Д. Кардиоренальные взаимодействия: клиническое значение и роль в патогенезе заболеваний сердечно-сосудистой системы и почек // Тер. арх. 2004. Т. 6. С. 39-46.

3. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M. et al. Heart Disease and Stroke istics 2012 Up: A Report from the American Heart Association // Circulation. 2012. Vol. 125. P. e2-e220.

4. Culleton B.F., Larson M.G., Wilson P.W. et al. Cardiovascular disease and mortality in a -based cohort with mild renal insufficiency // Kidney Int. 1999. Vol. 56. P. 2214-2219.

5. Go A.S., Chertow G.M., Fan D. et al. Chronic kidney disease and the risks of death, cardiovascular events, and hospitalization (see ) // N. Engl. J. Med. 2004. Vol. 351. P. 1296-1305.

6. Bongartz L.G., Cramer M.J., Doevendans P.A. et al. The severe cardiorenal syndrome: “Guyton revisited” // Eur. Heart J. 2005. Vol. 26. P. 11-17.

7. Ronco C., McCullough P., Anker S. et al. Cardio-renal syndromes: report from the consensus conference of the Acute Dialysis Quality Initiative // Eur. Heart J. 2010. Vol. 31. P. 703-711.

8. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. 2012. Vol. 2 P. 1-138.

9. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2013. Vol. 3. P. 1-150.

10. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease // Kidney Int. 2012. Vol. 2, N 5. P. 1-85.

Источник