Влияние симпатической иннервации на сосуды снижают

25.04.2021
0
Главная › Сосуды › Влияние симпатической иннервации на сосуды снижают

Стрессорные факторы имеют значение для развития гипертонической болезни, поэтому при лечении гипертонической болезни, в особенности начальных форм, используются седативные средства, анксиолитики.

Препараты центрального действия, понижающие тонус сосудодвигательного центра: клонидин (Клофелин, Гемитон), гуанфацин (Эстулик), медил- дофа (Допегит), моксонидин (Цинт, Физиотенз),рилменидин (Альбарел).

Гипотензивный эффект клонидина обусловлен стимуляцией а2-адреноре- цепторов нейронов ядер солитарного тракта и Ij-имидазолиновых рецепторов нейронов ростровентролатеральной части продолговатого мозга, входящих в состав сосудодвигательного центра. При применении препарата уменьшается импуль- сация от сосудодвигательного центра к сердцу и сосудам, снижается высвобождение ренина из юкстагломерулярных клеток почек. В результате этого уменьшается сердечный выброс и общее периферическое сопротивление сосудов.

Клонидин

Назначают клонидин при лечении гипертонической болезни внутрь в таблетках. При приеме внутрь клонидин хорошо всасывается, выраженный гипотензивный эффект развивается в течение 2-4 ч, продолжительность действия составляет 6-12 ч. С целью пролонгирования гипотензивного эффекта клонидин включен в трансдермальную терапевтическую систему – полимерный пластырь с дозировкой на 7 дней (наклеивается один раз в неделю). При гипертензивных кризах клонидин назначают под язык (в таблетках) и парентерально (внутривенно).

Из побочных эффектов при систематическом применении клонидина отмечают сухость во рту, седативный эффект, депрессию, сонливость, головокружение, задержку натрия, жидкости, появление отеков, запоры. Клонидин потенцирует действие этилового спирта, снотворных наркотического типа действия. Не рекомендуется при приеме клонидина употребление спиртных напитков.

При резком прекращении приема клонидина возникает синдром отмены, который выражается в развитии гипертензивного криза. Поэтому отмену препарата производят с постепенном снижением дозы в течение 7-10 дней.

Клонидин понижает внутриглазное давление, уменьшая секрецию внутриглазной жидкости. Препарат обладает центральным анальгезирующим действием и выраженным седативным эффектом (см. стр. 202).

Гуанфацин за счет стимуляции центральных ot2-адренорецепторов вызывает уменьшение симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. Дей

ствует подобно клонидину, но более продолжительно (длительность гипотензивного эффекта – 24 ч). Назначают 1 раз в сутки.

Побочные эффекты аналогичны таковым для клонидина. Седативный эффект гуанфацина менее выражен, чем у клонидина, и меньше вероятность развития синдрома отмены.

Метилдофа оказывает гипотензивное действие за счет превращения в а-метилнорадреналин, который стимулирует центральные а2-адренорецепторы нейронов солитарного тракта и таким образом снижает активность сосудодвигательного центра. Это приводит к снижению общего периферического сопротивления и уменьшению артериального давления. Гипотензивный эффект при приеме препарата внутрь наступает через 3-5 ч и продолжается в течение суток. При приеме препарата отмечаются сухость во рту, ортостатическая гипотензия, задержка натрия и жидкости в организме, отеки, констипация. Аналогично клофелину действие метилдофы на ЦНС проявляется сонливостью и седативным эффектом. Кроме того, возможны нарушение функции печени, явления паркинсонизма, лейкопения, гемолитическая анемия, нарушения половых функций и др.

Клонидин, гуанфацин и метилдофа представляют первое поколение гипотензивных препаратов центрального действия. Присущие им побочные эффекты, трудности в дозировании и развитие синдрома отмены ограничивают их применение.

Моксонидин избирательно стимулирует 1,-имидазолиновые рецепторы в ростровентролатеральной части продолговатого мозга (и в меньшей степени а2-адренорецепторы нейронов ядер солитарного тракта) и в связи с этим тормозит активность сосудодвигательного центра.

Считают, что эндогенным лигандом имидазолиновых рецепторов является аг- мантин, представляющий собой декарбоксилированный аргинин.

Моксонидин хорошо всасывается при приеме внутрь, не метаболизируется при первом прохождении через печень, что объясняет его высокую биодоступность. Препарат назначают 1-2 раза в сутки.

Из побочных эффектов следует отметить сухость во рту, головокружение, слабость и утомляемость. Препарат обладает меньшим сродством к центральным а2-адренорецепторам, и побочные эффекты (сухость во рту, седативный эффект) выражены у него в существенно меньшей степени, чем у других гипотензивных средств центрального действия, в меньшей степени выражен синдром отмены.

Ганглиоблокаторы: азаметония бромид (Пентамин), гексаметония бензосульфонат (Бензогексоний).

Ганглиоблокаторы (см. разд. 8.2.2. «Ганглиоблокаторы») вызывают блокаду симпатических ганглиев, что приводит к уменьшению тонуса артериальных сосудов и снижению артериального давления, расширению вен и снижению венозного давления. Однако одновременная блокада парасимпатических ганглиев может привести к возникновению тахикардии, а также проявляется рядом других побочных эффектов (нарушение аккомодации, сухость во рту, атония кишечника и мочевого пузыря). Кроме того, вследствие расширения венозных сосудов существует опасность развития ортостатического коллапса.

Несмотря на высокую эффективность ганглиоблокаторов как гипотензивных средств, они в настоящее время используются редко – в основном при гипертензивных кризах. Вводят парентерально. Продолжительность действия 2,5-3 ч.

Симпатолитики: резерпин (Рауседил), гуанетидин (Октадин).

Препараты этой группы снижают артериальное давление, угнетая высвобождение норадреналина из окончаний симпатических (адренергических) волокон (см. разд. 9.2.2. «Симпатолитики»). Это приводит к снижению сердечного выброса и тонуса периферических сосудов.

Резерпин нарушает процесс депонирования норадреналина в везцкулах. В цитоплазме варикозных утолщений норадреналин разрушается МАО. Это приводит к истощению запасов норадреналина и уменьшению его высвобождения из окончаний адренергических волокон. В результате снижается сердечный выброс и уменьшается общее периферическое сопротивление сосудов – артериальное давление снижается. Резерпин применяют в комплексном лечении гипертонической болезни. Развитие гипотензивного эффекта происходит постепенно, выраженный эффект отмечается через 1-2 недели, действует длительно. Препарат оказывает угнетающее действие на ЦНС (истощает запасы норадреналина, дофамина и серотонина), что проявляется в виде сонливости, паркинсонизма, депрессии. Кроме того, препарат вызывает брадикардию, заложенность носа, повышает секрецию НС1 (может вызвать ульцерогенный эффект).

Гуанетидин препятствует обратному захвату норадреналина варикозными утолщениями, сам подвергается нейрональному захвату с помощью тех же транспортных систем и накапливается в везикулах, вытесняя из них норадреналин, что приводит к истощению его запасов и уменьшению высвобождения в синаптическую щель. Гуанетидин в отличие от резерпина чаще вызывает ортостатический коллапс. Гуанетидин эффективнее резерпина, но в связи с выраженными побочными эффектами его применяют редко.

Средства, блокирующие адренорецепторы (См. разд. 9.2.1. Адреноблокаторы)

  1. а-Адреноблокаторы

Фентоламин (Регитин) ифеноксибензамин оказывают неселективное действие, блокируя а, и а2-адренорецепторы. Они противодействуют эффектам адреналина и норадреналина и вызывают расширение артерий, уменьшение периферического сопротивления и снижение артериального давления, расширение вен и снижение венозного давления. Блокируя пресинаптические аз-адренорецепторы, они повышают выделение норадреналина окончаниями симпатических волокон, что приводит к тахикардии. Кроме того, они вызывают рефлекторную тахикардию.

Неселективные а,- и а2-адреноблокаторы преимущественно применяются для диагностики и лечения вторичной артериальной гипертензии, связанной с опухолью надпочечников (феохромоцитома), а также при спазмах периферических сосудов (болезнь Рейно, эндартериит). Введение этих препаратов часто сопровождается развитием тахикардии и ортостатической гипотензии.

Селективные а,-адреноблокаторы – празозин (Минипресс), доксазо- зин, теразозин, блокируя постсинаптические а,-адренорецепторы, вызывают расширение сосудов и уменьшение общего периферического сопротивления, что приводит к снижению артериального давления, вследствие чего вызывают рефлекторную тахикардию. Блокируя а-адренорецепторы вен, понижают венозное давление.

«Феномен первой дозы», который проявляется ортостатической гипотензией, может возникнуть (у 25% пациентов) после приема начальной дозы пра- зозина, поэтому важно начинать лечение артериальной гипертензии с наименьших (пороговых) доз препарата (У2 таблетки на ночь) с последующим их увеличением.

  1. р-Адреноблокаторы

Препараты этой группы занимают ведущее место в лечении артериальной гипертензии. Используются неселективные Р-адреноблокаторы (неизбирательно блокируют р,- и Р2-адренорецепторы) – пропранолол (Анаприлин), надо- лол (Коргард) и кардиоселективные (преимущественно блокируют Р,-адрено- рецепторы) – атенолол (Тенормин), бетаксолол (Локрен), небиволол (Небилет), бисопролол (Конкор) (см. разд. 9.2.1. «Адреноблокаторы»).

Возможные механизмы гипотензивного действия Р-адреноблокаторов:

  • снижение сердечного выброса за счет блокады Р1-адренорецепторов сердца (блокада Р1-адренорецепторов сердца приводит к снижению сократимости миокарда и уменьшению частоты сокращений сердца);
  • уменьшение симпатической стимуляции периферических сосудов за счет блокады пресинаптических р2-адренорецепторов и уменьшения высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических волокон;
  • торможение секреции ренина почками.

Кроме того, некоторые p-адреноблокаторы (пропранолол) оказывают угнетающее действие на ЦНС. Дополнительным сосудорасширяющим компонентом гипотензивного действия небиволол а является стимуляция выделения N0 эндотелием сосудов.

  1. а- и р-Адреноблокаторы

Лабеталол (Трандат) икарведилол (Дилатренд) вызывают выраженнре и длительное гипотензивное действие за счет неселективной блокады р-адрено- рецепторов и селективной блокады а,-адренорецепторов.

В результате блокады p-адренорецепторов сердца снижается сердечный выброс. Блокада а-адренорецепторов уменьшает тонус периферических сосудов, что приводит к снижению артериального давления без рефлекторного повышения частоты сердечных сокращений.

Карведилол, кроме того, оказывает антиоксидантное действие и благоприятно влияет на уровень атерогенных липопротеинов плазмы крови.

Препараты применяют внутрь для лечения артериальной гипертензии. Лабеталол, кроме того, вводят внутривенно при гипертензивных кризах.

Читайте также:  Хрупкость сосудов при инсульте

Источник

.., .., 2002 .

611.839-08

8.11.2001 .

.., ..

, ;

, . ()

() – . [1]. – .

2. 3. () – 4, 5. 6-8. 2 7 9. () . .

. . . . .

. b1- b- . , a2- – a2- 10 11.

– () . () II 12 13 14. b1- 15; .

II.

. Ă (). . . . . 16 17, 18.

19, 20. 19-23. . – 24.

– 16, 25-28.

–

b- b1- b2- 29-32. b- 31.

– b1- 31.

– () 33-36.

b- 37-39. b- – т 40 41 42. 42, 43 , . b- 44. b- 45, 46. b1- b- 45 46. b1 b- . b1- b- b- 29, 31.

. — т – 47.

– . . – т 24. 48-50. 24.

a1-

Ă . т – 51.

a1- , b- 52. VACS (Veterans Administration Cooperative Study) 53. a1- т 29, 54.

() L- . . () () () a1- . .

55. Â 56, 57. 58 59-67.

т 60-67.

ʂ . (.. ) 68, 69. 70. , , , , . – , . , 68.

– . 69.

–

– () II 71. II 72. . . 73-77.

( ) т 78. Ă 3, 24. II т 72. 79. 79-83.

Ԃ . II , ; 84-86. 87. Ԃ 87. 88. Ԃ – – 89.

I

II . Ԃ – I ( I) in vitro – 90, 91.

I- in vivo . I- , 92. .

I- Ԃ 93. I- . II 94.

in vivo. – 54.

a– a2- 95 Ă . – . 96. a2- 97.

( ) . 1- a2- 97-99. (a– ) a2- 95. 97, 100. in vivo 1- 68. 68. ; 68.

a b- ; ( ) 30, 101.

1- 102. 103-105. b- Ă . 106. .

. . . -1 ; – 107, 108. ; 109. 108.

G- 110. , – . , , , 28. ( ) 24, 111.

– 112. – . , II CGP 48369 56. 113-115. 116.

Ԃ – , , -, . , , , 117.

a- 10, 118. a1- in vitro, in vivo 10, 118. Â . .

– . . .

(т ) – . . 3, 119, 120 т 121. т 122.

– .

  1. Converse R.J., Jacobsen T.N., Toto R.D. et al. Sympathetic overactivity in patients with chronic renal failure. N Engl J Med 1992; 327: 1908-1912.

  2. Yamada Y., Miyajima E., Tochikubo O., Matsukawa T. et al. Age- changes in muscle sympathetic nerve activity in essential hypertension. Hypertens 1989; 13: 870-877.

  3. Cohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. et al. Plasma norepinephrine as a guide to prognosis in patients with chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1984; 311: 819-823.

  4. Neri Serneri G.G., Boddi M., Arata L. et al. Silent ischemia in unstable angina is to an altered cardiac norepinephrine handling. Circulation 1993; 87: 1928-1937.

  5. Julius S., Gudbrandsson T. Early assotiation of sympathetic overactivity, hypertension, insulin resistence, and coronary risk. J Cardiovask Pharmacol 1992; 20 (Suppl 8): 40-48.

  6. Noll G., Wenzel R.R., Schneider M. et al. Increased activation of sympathetic nervous system and endothelin by mental stress in normotensive offspring of hypertensive parents. Circulation 1996; 93: 866-869.

  7. Anderson E.A., Sinkey C.A., Lawton W.J., Mark A.L. Elevated sympathetic nerve activity in bordeline hypertensive humans. Evidence from direct intraneural recordings. Hypertens 1989; 14: 177-183.

  8. Philipp T., Distler A., Cordes U. Sympathetic nervous system and blood pressure control in essential hypertension. Lancet 1978; 11: 959-963.

  9. Wallin B.G., Morlin C., Hjemdahl P. Muscle sympathetic activity and venous plasma noradrenaline concentration during ic exercise in normotensive and hypertensive subjects. Acta Physiol Scand 1987; 129: 489-497.

  10. Wenzel R.R., Bruck H., Schaefers R.F., Michel M.C. The nitric-oxide inhibitor L-NMMA potenciates norepinephrine-induced vasoconstriction: effects of the alfa2-blocker yohimbine. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

  11. Chen H.I., Li H.A.T., Chen C.C. Physical conditioning decreases norepinephrine-induced vasoconstriction in rabbits. Possible roles of norepinephrine-evoked endothelium-derived relaxing factor. Circulation 1994; 90: 970-975.

  12. Hilgers K.F., Veelken R., Rupprecht G., Reeh P.W. et al. Angiotensin II facilitates sympathetic transmission in rat hind limb circulation. Hypertens 1993; 21: 322-328.

  13. Kannan H., Nakamura T., Jin X.J., Hayashida Y. et al. Effects of centrally administered angiotensin on sympathetic nerve activity and blood flow to the kidney in conscious rats. J Auton Nerv Syst 1991; 34: 201-210.

  14. Davis J.O., Freeman R.H. Mechanisms regulating renin release. Physiol Rev 1976; 56: 1-56.

  15. Weber F., Brodde O.E., Anlauf M., Bock K.D. Subclassification of human beta-adrenergic receptors ting renin-release. Clin Exp Hypertens 1983; 5: 225-238.

  16. Schaefers R.F., Nuernberger J., Wenzel R.R., Philipp T. Characterization of adrenoreceptors ting cardiovascular and in vivo effects of a-methylnoradrenaline (AMN) in humans. Naunun-Schmiedelbergs Arch Pharmacol 1997; 356: 52.

  17. Pagani M., Lombardi F., Guzzetti S. et al. Power spectral analysis of heart rate and arterial pressure variabilities as a marker of sympathovagal interaction in man and conscious dogs. Circ Res 1986; 59: 178-193.

  18. Esler M., Jennings G., Korner P., Blombery P. et al. Measurement of total and organ-specific norepinephrine kinetics in humans. Am J Physiol 1984; 247: 21-28.

  19. Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. Manoeuvres affecting sympathetic outflow in human skin nerves. Acta Physiol Scand 1972; 84: 177-186.

  20. Delius W., Hagbarth K.E., Hongell A., Wallin B.G. General characteristics of sympathetic activity in human muscle nerves. Acta Physiol Scand 1972; 84: 65-81.

  21. Wallin B.G. Intraneural recordings of normal and abnormal sympathetic activity in man. In: S.R. Bannister, ed it. Autonimic failure. Oxford University Press; 1988; 177-195.

  22. Victor R.G., Leimbach W.J., Seals D.R., Wallin B.G. et al. Effects of the cold pressor test on muscle sympathetic nerve activity in humans. Hypertens 1987; 9: 429-436.

  23. Mark A.L., Victor R.G., Nerhed C., Wallin B.G. Microneurographic studies of the mechanisms of sympathetic nerve responses to ic exercise in humans. Circ Res 1985; 57: 461-469.

  24. Noll G., Wenzel R.R., de Marchi S., Shaw S. et al. Differential effects of captopril and nitrates on muscle sympathetic nerve activity in healthy volonteers. Circulation 1997; 95: 2286-2292.

  25. Li Q., Belz G.G. Systolic intervals in clinical pharmacology. Eur J Clin Pharmacol 1993; 44: 415-421.

  26. Wenzel R.R., Duthiers N., Noll G., Bucher J. et al. Endothelin and calcium antagonists in the skin microcirculation of patients with coronary artery disease. Circulation 1996; 94: 316-322.

  27. Creager M.A., Cooke J.P., Mendelsohn M.E. et al. Impaired vasodilatation of forearm resistance vessels in hypercholesterolemic humans. J Clin Invest 1990; 86: 228-234.

  28. Kiowski W., Luescher T.F., Linder L., Buehler F.R. Endothelin-1-induced vasoconstriction in humans. Reversal by calcium channel blocade but not by nitrovasodilatators or endothelium-derived relaxing factor. Circulation 1991; 83: 469-475.

  29. Schaefers R.F., Poller U., Ponicke K. et al. Influence of adrenoceptor and muscarinic receptor blocade on the cardiovascular effects of exogenous noradrenaline and of endogenous noradrenaline released by infused tyramine. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1997; 355: 239-249.

  30. Schaefers R.F., Loew-Kroeger A., Philipp T. Wirksamkeit und vertraeglichkeit des neuen zentralwirksamen antihypertensivums moxonidin im vergleich zu enalapril. Nieren Hochdruck 1994; 23: 221-224.

  31. Schaefers R.F., Nuernberger J., Herrmann B., Wenzel R.R. et al. Adrenoceptors ting the cardiovascular and bolic effects of alpha-methylnoradrenaline in man. J Pharmacol Exp Ther 1999; 289: 918-925.

  32. Schaefers R.F., Adler S., Dail A. et al. Positive inotropic effects of the beta-2-adrenoceptor antagonist treatment. J Am Coll Cardiol 1994; 23: 1224-1233.

  33. ISIS-1. Randomised trial of intravenous atenolol among 16027 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-1. First International Study of Infarct Survival Collaborative Group. Lancet 1986; 17: 57-66.

  34. Wikstrand J., Warnold I., Olsson G., Tuomilehto J. et al. Primary prevention with metoprolol in patients with hypertension. Mortality results from the MAPHY study; JAMA 1988; 259: 1976-1982.

  35. The IPPSH Collaborative Group I. Cardiovascular risk and risk factors in a randomised trial of treatment based on the beta-blocker oxprenolol: the International Prospective Primary Prevention Study in Hypertension (IPPSH). The IPPSH Collaborative Group. J Hypertens 1985; 3: 379-392.

  36. Erne P., Zuber M., Schuepfer G. Betablocker und koronare Herzkrankheit. In: T.F.Luescher, ed. It. Praeventive Kardiologie in Klinik und Praxis. Bern: Verlag Hans Huber; 1993: 231-234.

  37. Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Wallentin I. Effect of chronic beta-adrenergic receptor blocade in congestive cardiomyopathy. Br Heart J 1975; 37: 1022-1036.

  38. Engelmeier R.S., O,Connel J.B., Wals R., Rad N. et al. Improvement in symptoms and exercise tolerance by metoprolol in patients with dilated cardiomyopathy. A double-blind, randomised, placebo-controlled trial. Circulation 1985; 72: 536-546.

  39. Gilbert E.M., Anderson J.L., Deitchman D. et al. Long-term beta-blocker vasodilatator therapy improves cardial in idiopathic dilated cardiomyopathy. A double-blind, randomised study of bucindolol versus placebo. Am J Med 1990; 88: 223-229.

  40. CIBIS Investigaters and Committees. A randomised trial of beta-blocade in heart failure. The cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS). Circulation 1994; 90: 2153-2156.

  41. Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. for the metoprolol in dilated cardiomyopathy (MDC) trial study group. Beneficial effects of metoprolol in idiopathic dilated cardiomyopathy. Lancet 1993; 342: 1441-1446.

  42. Packer M., Bristow M.R., Cohn J.N. et al. for the U.S. Carvedilol Heart Failure Study Group. The effect of carvedilol on morbidity and mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1993; 334: 1349-1355.

  43. Lechat P., Escolano S., Goldmard J.L. et al. Prognostic value of bisoprolol-induced hemodynamic effects in heart failure during the Cardiac Insufficiency-Bisoprolol Study (CIBIS). Circulation1997; 96: 2197-2205.

  44. Heilbrunn S.M., Shah P., Bristow M.R., Valantine H.A. et al. Increased beta-receptor density and improved hemodynamic response to catecholamine stimulation during long-term metoprolol therapy in heart failure from dilated cardiomyopathy. Circulation 1989; 79: 483-490.

  45. Sundlof G., Wallin B.G., Stromgren E., Nerhed C. Acute effects of metoprolol on muscle sympathetic activity in hypertensive humans. Hypertens 1983; 5: 749-756.

  46. Wallin B.G., Sundlof G., Stromgren E., Aberg H. Sympathetic outflow to muscles during treatment of hypertension with metoprolol. Hypertens 1984; 6: 557-562.

  47. Burnier M., Brunner H.R. Neurohormonal consequences of diuretics in different cardiovascular syndroms. Eur Heart J 1992; 13(Suppl G): 28-33.

  48. Sanders J.S., Ferguson D.W. Diastolic pressure determines autonomic response to pressure perturbation in humans. J Appl Physiol 1989; 66: 800-807.

  49. Ferguson D.W., Hayes D.W. Nifedipine potentiates cardiopulmonary baroreflex control of sympathetic nerve activity in healthy humans. Circulation 1989; 80; 285-298.

  50. Hoffman R.P., Sinkey C.A., Kienzle M.G., Anderson E.A. Muscle sympathetic nerve activity is reduced in IDDM before overt autonomic neuropathy. Diabetes 1993; 42; 375-380.

  51. Packer M. Vasodilatator and inotropic drugs for treatment of chronic congestive heart failure distinguishing hype from hope. J Am Coll Cardiol 1988; 12: 1299-1317.

  52. Mettauer B., Rouleau J.L., Bichet D. et al. Differential long-term intrarenal and neurohumoral effects of captopril and prazozin in patients with chronic congestive heart failure importance of initial plasma renin activity. Circulation 1986; 73: 492-502.

  53. Cohn J.N., Archibald D.G., Ziesche S. et al. Effect of vasodilatator therapy on mortality in chronic congestive heart failure. Results of a Veterans Administration Cooperative Study. N Engl J Med 1986; 314: 1547-1552.

  54. Wenzel R.R., Wambach C., Schaefers R.F. et al. Doxasosin, but not losartan or enalapril, increases exercise-induced sympathetic activation. Kidney Blood Press Res 1998; 21: 336-398.

  55. Nayler W.G., Szeto J. Effect of verapamil on contractility, oxygen utilisation and calcium exchangeability in mammalian heart muscle. Cardiovasc Res 1972; 6: 120-128.

  56. Dohi Y., Criscione L., Pfeiffer K., Luescher T.F. Angiotensin blocade or calcium antagonists improve endothelial dys in hypertension: studies in perfused mesenteric resistance arteries. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 372-379.

  57. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Salvetti A. Endothelial dys in hypertension: fact or fancy?

  58. J Cardiovasc Pharmacol 1998; 32 (suppl 3): 41-47.

  59. Yang Z., Noll G., Luescher T.F. Calcium antagonists inhibit proliferation of human coronary smooth muscle cells in responce to pulsatile stretch and platelet-derived growth factor. Circulation 1993; 88: 832-836.

  60. Lichten P.R., Hugenholtz P.C., Rafflenbeul W., Hecker H. et al. Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT). INTACT Group Investigators. Lancet 1990; 335: 1109-1113.

  61. HINT. Early treatment of unstable angina in the coronary care unit: a randomised, double blind, placebo controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both. Report of The Holland Interuniversity Nifedipine/Metoprolol Trial (HINT) Re group. Br Heart J 1986; 56: 400-413.

  62. Behar S., Rabinowitz B., Zion M. et al. Imte and long-term prognostic ificance of a first anterior versus first inferior wall Q-wave acute myocardial infarction. Secondary Prevention Reinfarction Israeli Nifedipine Trial (SPRINT) Study Group. Am J Cardiol 1993; 72; 1366-1370.

  63. Estacio R.O., Schrier R.W. Antihypertensive therapy in type 2 diabetes: implications of the appropriate blood pressure control in diabetes (ABCD) trial. Am J Cardiol 1998; 82: 9-14.

  64. SPRINT. Secondaryprevention reinfarction Israeli nifedipine trial (SPRINT). A randomised interventional trial of nifedipine in patients with acute myocardial infarction. The Israeli Sprint Study Group. Eur Heart J 1988; 9: 354-364.

  65. Tatti P., Pahor M., Byington R.P. et al. Outcome results of the Fosinopril Versus Amlodipine Cardiovascular Events Randomised Trial (FACET) in patients with hypertension and NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 597-603.

  66. Psaty B.M., Heckbert S.R., Koepsell T.D. et al. The risk of myocardial infarction assotiated with antihypertensive drug therapies. JAMA 1995; 274: 620-625.

  67. Borhani N.O., Mercuri M., Birhani P.A. et al. Final outcome results of the Multicenter Isradipine Diuretic Atherosclerosis Study (MIDAS). A randomised controlled trial. JAMA 1996; 276: 785-791.

  68. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Re Group. The effect of diltiazem on mortality and reinfarction after myocardial infarction. The Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial Re Group. N Engl J Med 1988; 319: 385-392.

  69. Wenzel R.R., Allegranza G., Binggeli C. et al. Differential activation of cardiac and peripheral sympathetic nervous system by nifedipine: role of pharmacokinetics. J Am Coll Cardiol 1997; 29: 1607-1614.

  70. Lopez L.M., Thorman A.D., Mehta J.L. Effects of amlodipine on blood pressure, heart rate, catecholamines, lipids and response to adrenergic stimulus. Am J Cardiol 1990; 66: 1269-1271.

  71. Kailasam M.T., Parmer R.J., Cervenka J.H. et al. Divergent effects of dihydropyridine and phenylalkylamine calcium channel antagonists classes on autonomic in human hypertension. Hypertens 1995; 26: 143-150.

  72. Saxena P.R. Interaction between the renin-angiotensin-aldosterone and sympathetic nervous system. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19: 580-588.

  73. Matsukawa T., Goteh E., Minamisawa K. et al. Effects of intravenous infusions of angiotensin II on muscle sympathetic nerve activity in humans. Am J Physiol 1991; 261: 690-696.

  74. Pitt B., Chang P., Timmermans P. Angiotensin II receptor antagonists in heart failure: rationale and de of the Evaluation of Losartan in the Elderly (ELITE) Studie. Cardiovasc Drugs Ther 1995; 9: 693-700.

  75. Gavras I. Bradykinin-ted effects of ACE inhibition. Kidney Int 1992; 42: 1020-1029.

  76. Israeli Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema assotiated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy: a rewiew of the literature and pathophysiology. Ann Intern Med 1992; 117: 234-242.

  77. Chalmers D., Dombey S.L., Lawson I.H. Post-marketing surveilance of captopril (for hypertension): a preliminary report. Br J Clin Pharmacol 1987; 24: 343-349.

  78. Lacourciere Y., Brunne H., Irwin R. et al. Group at LcS. Effects of modulation of the renin-angiotensin-aldosterone system on cough. J Hypertens 1994; 12: 1387-1393.

  79. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Snapinn S. Effects of enalapril and neuroendocrine activation on prognosis in severe congestive heart failure (follow-up of the Consensus trial). Consensus Trial Study Group. Am J Cardiol 1990; 66: 40-44.

  80. Kober L., Torp-Pederson C., Carlsen J.E. et al. A clinical trial of the angiotensin-converting enzyme inhibitor trandolapril in patients with left ventricular dys after myocyrdial infarction. Trandolapril Cardiac Evaluation (TRACE) Study Group. N Engl J Med 1995; 333: 1670-1676.

  81. Cohn J.N., Johnson G., Ziesche S. et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N Engl J Med 1991; 325; 303-310.

  82. Pfeffer M.A., Braunwald E., Moye L.A. et al. Effect of captopril on mortality and morbidity in patients with left ventricular dys after myocardial infarction: results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. N Engl J Med 1992; 327: 669-677.

  83. The SOLVD Investigators. Effects of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fraction. N Engl J Med 1992; 327: 685-691.

  84. AIRE TAIREASI. Effect of ramipril on mortality and morbidity of survivors of acute myocardial infarction with clinical evidence of heart failure. Lancet 1993; 342: 812-818.

  85. Urata H., Kinoshita A., Misono K.S., Bumpus F.M. et al. Identification of a highly specific chymase as the major angiotensin II-forming enzyme in the human heart. J Biol Chem 1990; 265: 2348-2357.

  86. Miura S., Ideishi M., Sakai T. et al. Angiotensin II formation by an alternative pathway during exercise in humans. J Hypertens 1994; 12: 1177-1181.

  87. Urata H., Strobel F., Ganten D. Widespread tissue distribution of human chymase. J Hypertens 1994; 12 (suppl 1): 17-22.

  88. Dominiak P. Modulation of sympathetic control by ACE inhibitors. Eur Heart J 1994; 14 (suppl 1): 169-172.

  89. Grassi G., Cattaneo B.M., Seravalle G. et al. Effects of chronic ACE inhibition on sympathetic nerve traffic and baroreflex control of circulation in heart failure. Circulation 1997; 96: 1173-1179.

  90. Veerman D.P., Douma C.E., Jacobs M.C., Thien T. et al. Effects of acute and chronic angiotensin converting enzyme inhibition by spirapril on cardiovascular regulation in essential hypertensive patients. Br J Clin Pharmacol 1996; 41: 49-56.

  91. Timmermans P., Wong P.C., Chin A.T. et al. Angiotensin II receptors and angiotensin II receptor antagonists. Pharmacol Rev 1993; 45: 205-251.

  92. Brasch H., Sieroslawski L., Dominiak P. Angiotensin II increases norepinephrine release from atria by acting on angiotensin subtype I receptors. Hypertens 1993; 22: 699-704.

  93. Pitt B., Segal R., Martinez F.A. et al. Randomised trial of losartan versus captopril in patients over 65 with heart failure (Evaluation of Losartan in the Elderly Study). Lancet 1997; 349: 747-752.

  94. Rump L.C., Oberhauser V., Schwertfeger E., Schollmeyer P. Experimental evidence to support ELITE. Lancet 1998; 351: 644-645.

  95. Ohlstein E.H., Brooks D.P., Feuerstein G.Z., Ruffolo R.R. Inhibition of sympathetic outflow by the angiotensin II receptors antagonist, eprosartan, but not by losartan, valsartan or irbesartan: relationship to differences in prejunctional angiotensin II receptor blocade. Pharmacol 1997; 55: 244-251.

  96. Van Zwieten P.A. Central imidazoline (I1) receptors as targets of centrally actingantihypertensives: moxonidine and rilmenidine. J Hypertens 1997; 15: 117-125.

  97. Rupp H., Maisch B., Brill C.G. Drug withdrawal and rebound hypertension: differential action of the central antihypertensive drugs moxonidine and clonidine. Cardiovasc Drugs Ther 1996; 10 (Suppl 1): 251-262.

  98. Ernsberger P., Damon T.H., Graff L.M., Schaefer S.G. et al. Moxonidine, a centrally acting antihyper-tensive agent, is a selective ligand for I1-imidazoline sites. J Pharmacol Exp Ther 1993; 264: 172-182.

  99. Bohmann C., Schollmeyer P., Rump L.C. Effects of imidazolines on noradrenaline release in rat isolated kidney. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1994; 349: 118-124.

  100. Michel M.C., Brodde O.E., Schnepel B. et al. Hidazoxan and some other alpha 2-adrenergic drugs also bind with high affinity to non-adrenergic site. Mol Pharmacol 1989; 35: 324-330.

  101. Ernsberger P., Haxhiu M.A., Graff L.M. et al. A novel mechanism of action for hypertension control: moxonidine as a selective I1-imidazoline agonist. Cardiovasc Drugs Ther 1994; 8 (Suppl 1): 27-41.

  102. Kuppers H.E., Jaeger B.A., Luszick J.H., Grave M.A. et al. Placebo-controlled comparison of the efficacy and tolerability of once-daily moxonidine and enalapril in mild-to-moderate essential hypertension. J Hypertens 1997; 15: 93-97.

  103. Bricca G., Dontenwill M., Molines A., Feldman J. et al. The imidazoline preferring receptor: binding studies in bovine, rat and human brainstem. Eur J Pharmacol 1989; 162: 1-9.

  104. McKaigue J.P., Harron D.W. The effects of rilmenidine on tests of autonomic in humans. Clin Pharmacol Ther 1992; 52: 511-517.

  105. Dollery C.T., Davies D.S., Duchier J., Pannier B. et al. Dose and concentration-effect relations for rilmenidine. Am J Cardiol 1988; 61: 60-66.

  106. Weeuriya K., Shaw E., Turner P. Preliminary clinical pharmacological studies of S3341, a new hypotensive agent, and comparison with clonidine in normal males. Eur J Clin Pharmacol 1984; 27: 281-286.

  107. Reid J.L., Panfilov V., MacPhee G., Elliot H.L. Clinical pharmacology of drugs acting on imidazoline and adrenergic receptors. Studies with clonidine, moxonidine, rilmenidine, and atenolol. Ann NY Acad Sci 1995; 763: 673-678.

  108. Omland T., Terje Lie R., Aakvaag A., Aarsland T. et al. Plasma endothelin determination as a prognostic indicator of 1-year mortality after acute myocardial infarction. Circulation 1994; 89: 1573-1579.

  109. Wenzel R.R., Czyborra P., Luescher T.F., Philipp T. Endothelin in cardiovascular control: role of endothelin antagonists. Curr Hypertens Rep 1999; 1: 79-87.

  110. Mosqueda-Garcia R., Inagami T., Appalsamy M., Sugiura M. et al. Endothelin as a neuropeptide. Cardiovascular effects in the brainstem of normotensive rats. Circ Res 1993; 72: 20-35.

  111. Goto K., Kasuya Y., Matsuki N. et al. Endothelin activates the dihydropyridine-sensitive, voltage-dependent Ca (2+) channel in vascular smooth muscle. Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86: 3915-3918.

  112. Wenzel R.R., Spieker L., Qui S., Shaw S. et al.

  113. I1-imidazoline agonist moxonidine decreases sympathetic nerve activity and blood pressure in hypertensives. Hypertens 1998; 32: 1022-1027.

  114. Tschudi M.R., Criscione L., Novosel D., Pfeiffer K. et al. Antihypertensive therapy augments endothelium-dependent relaxations in coronary arteries of spontaneously hypertensive rats. Circulation 1994; 89: 2212-2218.

  115. Mancini G.B., Henry G.C., Macaya C. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition with quinapril improves endothelial vasomotor dys in patients with coronary artery disease. The TREND (Trial on Reversing ENdothelial Dys) Study. Circulation 1996; 94: 258-265.

  116. Schlaifer J.D., Wargovich T.J., O,Neill B.J. et al. Effects of quinapril on coronary blood flow in coronary artery disease patients with endothelial dys. TREND Investigators. Trial on Reversing Endothelial Dys. Am J Cardiol 1997; 80: 1594-1597.

  117. Drexler H., Kurz S., Jeserich M., Munzel T. et al. Effect of chronic angiotensin-converting enzyme on endothelial in patients with chronic heart failure. Am J Cardiol 1995; 76: 13-18.

  118. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L., Mattei P. et al. Effects of angiotensin converting enzyme inhibition on endothelium-dependent vasodilatation in essential hypertensive patients. J Hypertens 1998; 16: 447-456.

  119. Hornig B., Arakawa N., Haussmann D., Drexler H. Differential effects of quinaprilat and enalaprilat on endothelium of conduit arteries in patients with chronic heart failure. Circulation 1998; 98: 2842-2848.

  120. Cocks T.M., Angus J.A. Endothelium-dependent relaxation of coronary arteries by noradrenaline and serotonin. Nature 1983; 305: 627-630.

  121. Leimbach W.N. Jr, Wallin B.G., Victor R.G., Ayward P.E. et al. Direct evidence from intraneural recordings for increased central sympathetic outflow in patients with heart failure. Circulation 1986; 73: 913-919.

  122. Swedberg K., Eneroth P., Kjekshus J., Wilhelmsen L. Hormones regulating cardiovascular in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. CONSENSUS Trial Study Group. Circulation 1990; 82: 1730-1736.

  123. Held P.H., Yusuf S., Furberg C.D. Calcium channel blockers in acute myocardial infarction and unstable angina: an overview. BMJ 1989; 299: 1187-1192.

  124. McCance A.J., Forfar J.C. Cardiac and whole body noradrenaline kinetics in ischaemic heart disease: contrast between unstable anginal syndromes and pacing induced ischaemia. Br Heart J 1989; 61: 238-247.

|

| | | | . | . |

Читайте также:  Мальформация сосудов правой лобной доли

Источник

Предыдущая статья
Чистка сосудов чем лечить
Следующая статья
Сужены сосуды в глазах
© Про сосуды от врачей отеля