Влияние со2 на сосуды

Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода

Кровеносные сосуды мозга сужаются или расширяются в ответ на изменения парциального давления СО2 (РаСО2). Эффект СО2 реализуется через изменение pH ликвора. Изменение рН влияет на тонус сосудов напрямую, посредством изменения концентрации кальция в гладкомышечных клетках сосудов или через систему вторичных посредников, что, в конечном счете, ведет к изменению концентрации таких медиаторов сосудистого тонуса как простагландины, окись азота, циклические нуклеотиды, активности калиевых каналов и внутриклеточного кальция.

• В физиологических условиях взаимоотношение между церебральным кровотоком и РаСО2 носят практически линейный характер.

• При гиперкапнии изменения РаСО, на 1 кПа вызывают повышение церебрального кровотока примерно на 25-35%.

• При гипокапнии изменение РаСО2 на 1 кПА вызывает снижение церебрального кровотока примерно на 15%.

• При РаСО2 выше 10-11 кПа мозговой кровоток более не способен увеличиваться из-за максимальной вазодилатации.

• При РаСО2 ниже 2,5 кПа дальнейшего сужения сосудов не происходит. Считается, что этому препятствует гипоксия тканей, которая вызывает вазодилатацию.

• Реакция на изменение РаСО2 довольно быстрая – полупериод ее составляет 20 секунд.

• Влияние изменений РаСО2 снижается со временем, аффективно восстанавливая «нормальное» РаСО2 для данного пациента.

• В нормальных условиях РаСО2 в головном мозге немного выше, чем в артериальной крови, а рН и уровень бикарбоната несколько ниже.

В случае острой гипервентиляции газовый алкалоз вызывает сужение мозговых сосудов, что приводит к снижению церебрального кровотока, церебрального объема крови, и соответственно, ВЧД.

регуляция мозгового кровотока

• В течение 6-12 часов после длительной гипокапнии внеклеточный уровень рН мозга восстанавливается практически полностью. Это влияет на тонус мозговых сосудов и восстановление церебрального кровотока и внутричерепного объема крови.

• Нормализация мозгового кровотока происходит за счет снижения объема ликвора, внеклеточной бикарбонатной буферной системы и коррекции внеклеточного рН. Глиальные клетки, содержащие большое количество фермента карбоангидразы, участвуют в регуляции концентрации внеклеточного бикарбоната.

• Изменения мозгового кровотока в ответ на изменения РаСО2 происходят по одному типу и у взрослых, и у новорожденных, но у последних интенсивность реакции может быть слабее.

• У новорожденных в реакции на гиперкапнию важную роль играют выделяемые эндотелием сосудов вазодилатирующие простагландины.

• У взрослых продукция циклооксигеназ, видимо играет меньшую роль в регуляции мозгового кровообращения.

• С другой стороны, у взрослых большое влияние на тонус сосудов оказывает окись азота (NO), продуцируемая семейством ферментов NO-синтаз, эндотелиоцитами сосудов мозга, паренхимальными нейронами и глией.

Реакция мозгового кровотока на изменение концентрации кислорода в крови проявляется в виде вазодилатации в ответ на гипоксию:

• Учитывая форму кривой диссоциации гемоглобина, церебральный кровоток мало изменяется при колебаниях РаО2 в физиологических пределах

• Соотношение между содержанием О2 в крови и церебральным кровотоком не зависит от причины изменения концентрации О2 в крови (острая или хроническая анемия, гипоксия, гипероксия).

• Небольшое (10%), но значимое снижение мозгового кровотока возникает при гипероксии. Клинического применения этому эффекту не найдено.

Изменения мозгового кровотока и метаболизма функционально взаимосвязаны между собой. Местное повышение метаболизма быстро вызывает усиление кровотока и увеличение поступления субстрата и наоборот. В нормальных условиях местный кровоток может изменяться, но общий объем мозгового кровотока остается неизменным. Повышение активности в одной зоне мозга сопровождается снижением ее в других и происходит перераспределение кровотока. При состояниях, вызывающих общее повышение уровня церебрального метаболизма, таких как лихорадка или судорожная активность, наступает соответствующее повышение мозгового кровотока. Напротив, анестетики, гипотермия или кома вызывают снижение церебрального метаболизма и кровотока.

• Усиление мозгового кровотока в зонах повышенной нейрональной активности соразмерно уровню церебрального метаболизма глутамата, но намного превышает усиление потребления кислорода.

• Астроциты играют важную роль в регуляции церебрального метаболизма, участвуя в анаэробном окислении глюкозы, уменьшая локальный уровень экстракции кислорода и поставляя лактат, который может использоваться нейронами в цикле Кребса.

• Взаимосвязь кровоток/метаболизм возникает очень быстро (1 с). Множество факторов вовлечены в процесс, включая:

• местные концентрации калия и аденозина, возрастающие при деполяризации нейронов.

• нейрогенную регуляцию – мозговые сосуды иннервируются сетью волокон, чувствительных к различным нейромедиаторам, регулирующим взаимосвязь кровоток/метаболизм. Возможно, некоторое значение имеют дофамипергические проводящие пути.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Также рекомендуем “Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови”

Оглавление темы “Нервная система с точки зрения анестезиолога”:

Анатомия нервной системы для анестезиологов. Головной и спинной мозг
Оболочки и кровоснабжение мозга с точки зрения анестезиолога
Двигательные и чувствительные проводящие пути с точки зрения анестезиолога
Вегетативная нервная система и черепные нервы с точки зрения анестезиолога
Регуляция мозгового кровообращения. Ауторегуляция
Биохимическая регуляция мозгового кровотока. Влияние углекислого газа и кислорода
Вегетативная регуляция мозгового кровотока. Влияние реологии крови
Церебральный метаболизм. Регуляция
Измерение церебрального метаболизма. Методы
Внутричерепное давление и доктрина Монро-Келли. Регуляция ВЧД
Спинномозговая жидкость. Объем, состав и обмен ликвора

Читайте также: Сосуд с медовухой 4 букв

Источник

Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

Известна высокая чувствительность мозговых сосудов к увеличению парциального давления СО, и снижению рН крови. Воздействие этих факторов приводит к уменьшению периферического сосудистого сопротивления и увеличению перфузии мозга. Интересен тот факт, что сосудорасширяющему влиянию гиперкапнии и гипоксии в мозге не противодействует вазоконстрикторная реакция с хеморецепторов, что значительно повышает мозговой кровоток.

Это явление опосредовано продукцией NO, аденозина и активацией К+-каналов (ladecola, 1992; Fabricius, Lauritzen, 1994; Faraci etal., 1994; Armstead, 1997).

Величина прироста кровотока на вдыхание газовой смеси с повышенным содержанием С02 рассматривается как функциональный резерв мозгового кровообращения (Хилько В.А. с соавт., 1989; Куликов В.П., 1997; Ringelstein et al., 1992; Visser et al., 1999).

Увеличение парциального давления С02 в альвеолярном воздухе на 1 мм рт.ст. согласно нашим исследованиям вызывает прирост мозгового кровотока в среднем на 1,8-2% от исходный значений, что соответствует литературным данным (Шмидт Е.В. и соавт., 1976).

кровоток в мозговых сосудах

Установлено, что у больных с нарушениями мозгового кровообращения реакция сосудов мозга на вдыхание С02 снижена или отсутствует. Как правило, это свидетельствует о том, что резерв дмлатации уже израсходован частично или полностью, и дальнейшее расширение сосудов ограничено, либо уже невозможно.

Подробно исследование функционального резерва мозгового кровообращения изложено в последующих разделах нашего сайта.

Реакция мозговых сосудов на С02 и другие вазодилататоры при нарушениях мозгового кровообращения лежит в основе одного важного феномена. Расширение здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии, в ответ на вдыхание С02 или введение сосудорасширяющих препаратов ведет к “отвлечению” крови, т.е. уменьшению кровотока в патологически измененном участке (Symon, 1968; Browley, 1968; Lassen, Palvolgyi, 1968; Wullenweber, 1968; Fieschi et ah, 1969; Faraci, Heistad, 1999).

Этот синдром ухудшения местного мозгового кровотока при общих воздействиях, вызывающих в нормальных условиях увеличение мозгового кровотока, Lassen (1968) предложил обозначить как синдром внутримозгового обкрадывания (intracerebral steal syndrome).

Оказалось, что у больных, перенесших инсульт, синдром внутримозгового обкрадывания встречается все же нечасто, поскольку сосуды в области ишемии редко полностью теряют чувствительность к С02 и вазодилататорам. Чаще наблюдается только снижение этой чувствительности. Учитывая возможность развития синдрома внутримозгового обкрадывания в некотором проценте случаев, считается нецелесообразным применение вазодилататоров у больных с нарушениями мозгового кровообращения (Ганнушкина И.В., 1975).

При гипервентиляции и вызываемой ею гипокапнии и гипероксии, а также при введении сосудосуживающих препаратов может увеличиваться кровоснабжение больного участка за счет “выжимания” крови из окружающих областей. Этот феномен было предложено обозначать как извращенный синдром внутримозгового обкрадывания (Lassen, Palvolgyi, 1968) или синдром Робин Гуда, поскольку при этом происходит улучшение кровоснабжения “бедных” участков мозга за счет “богатых”.

– Также рекомендуем “Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга”

Оглавление темы “Допплерография мозговых сосудов”:

1. Датчики УЗИ для сосудов. Системы для ультразвуковой допплерографии

2. Значение УЗДГ сосудов. Датчики для УЗДГ сосудов

3. Безопасность диагностического ультразвука. Экстракраниальный отдел брахиоцефальных артерий

4. Артерии основания мозга. Внечерепные коллатерали брахиоцефальных артерий

5. Значение коллатералей брахиоцефальных артерий. Особенности региональной мозговой гемодинамики

6. Кровоток в мозговых сосудах. Влияние углекислого газа на кровоток в головном мозге

7. Ауторегуляция мозгового кровообращения. Нервная и гуморальная регуляция сосудов головного мозга

8. Артериальное давление сосудов головного мозга. Особенности мозговой гемодинамики

9. Дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Техника сканирования брахиоцефальных артерий

10. УЗИ ветвей брахиоцефальных артерий. Техника эхографии ветвей дуги аорты

Источник

АННОТАЦИЯ

В данной работе рассмотрено влияние концентрации углекислого газа на организм человека. Данная тема актуальна в связи с частым нарушением уровня комфортной концентрации СО2 в закрытых помещениях, а также в связи с отсутствием в России нормативов на содержание углекислоты.

ABSTRACT

In this paper, the effect of the concentration of carbon dioxide on the human body is considered. The actual topic is topical in connection with the frequent violation of the level of comfort of CO2 concentration in enclosed premises, as well as in concentration with the absence in Russia of standards for the content of carbon dioxide.

Дыхание – физиологический процесс, гарантирующий течение метаболизма. Для комфортного существования человек должен дышать воздухом, состоящим из 21,5% кислорода и 0,03 – 0,04% углекислого газа. Остальное заполняет двухатомный газ без цвета, вкуса и запаха, один из самых распространённых элементов на Земле – азот.

Таблица 1.

Параметры содержания кислорода и углекислого газа в различных средах [2]

Среда	О2	СО2
Атмосферный воздух, %	20,9	0,03
Выдыхаемый воздух, %	16,4	4
Альвеолярный воздух, мм рт. ст. (парциальное давление)	105-110	40
Артериальная кровь, мм рт. ст.	100	40
Венозная кровь, мм рт. ст.	40	46
Ткани:межтканевая жидкость, мм рт. ст.клетки, мм рт. ст.	20-400,1-10,0	46-6060-70

При концентрации углекислого газа выше 0,1% (1000 ppm [parts per million]) возникает ощущение духоты: общий дискомфорт, слабость, головная боль, снижение концентрации внимания. Также увеличивается частота и глубина дыхания, происходит сужение бронхов, а при концентрации выше 15% – спазм голосовой щели. При длительном нахождении в помещениях с избыточным количеством углекислого газа происходят изменения в кровеносной, центральной нервной, дыхательной системах, при умственной деятельности нарушается, восприятие, оперативная память, распределение внимания.

Существует ошибочное мнение, что это проявления нехватки кислорода. На самом деле, это признаки повышенного уровня углекислого газа в окружающем пространстве.

В то же время углекислый газ, необходим организму. Парциальное давление углекислого газа влияет на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, углекислый газ также отвечает за тонус сосудов, бронхов, обмен веществ, секрецию гормонов, электролитный состав крови и тканей. А значит, опосредованно влияет на активность ферментов и скорость почти всех биохимических реакций организма.

Уменьшение содержания кислорода до 15% или увеличение до 80% не существенно влияет на организм. В то время как на изменение концентрации углекислого газа на 0,1% оказывает существенное негативное воздействие. Отсюда можно сделать вывод о том, что углекислый примерно в 60-80 раз важнее кислорода.

Таблица 2.

В зависимость количества выделяемого углекислого газа от вида деятельности человека [1]

СО2 л/час	Деятельность
18	Состояние спокойного бодрствования
24	Работа за компьютером
30	Ходьба
36	Легкая физическая нагрузка
32-43	Работа по дому

Современный человек очень много времени проводит в помещении. В условиях сурового климата люди пребывают на улице всего 10 % своего времени.

В помещении концентрация углекислоты растет быстрее, чем понижается концентрация кислорода. Данную закономерность можно проследить по графикам, полученным опытным путем в одном из школьных классов

Влияние со2 на сосуды

Рисунок 1. Зависимость уровня углекислого газа и кислорода от времени [1].

Уровень углекислого газа в классе во время урока (а) постоянно растет. (Первые 10 минут – настройка приборов, поэтому показания скачут.) За 15 минут перемены при открытом окне концентрация СО2 падает и затем снова растет. Уровень кислорода (б) практически не меняется.

При концентрации углекислого газа внутри помещения выше 800 – 1000 ppm, люди, работающие там, испытывают синдром больного здания (СБЗ), а здания носят наименование «больные». Уровень примесей, которые могли бы вызвать раздражение слизистых оболочек, сухой кашель и головную боль растет значительно медленнее, чем уровень углекислого газа. А когда в офисном помещении его концентрация опускалась ниже 800 ppm (0,08%), то и симптомы СБЗ становились слабее. Проблема СБЗ стала актуальна после появления герметичных стеклопакетов и низкой эффективности принудительной вентиляции из-за экономии электроэнергии. Бесспорно, причинами СБЗ могут выступать выделения строительных и отделочных материалов, споры плесени и т д. при ненадлежащей вентиляции концентрация этих веществ будет расти, но не так быстро, как концентрация углекислоты.

Таблица 3.

Как разные количества углекислого газа в воздухе влияют на человека [1]

Уровень СО2, ррm	Физиологические проявления
380-400	Идеальный для здоровья и хорошего самочувствия человека.
400-600	Нормальное качество воздуха.Рекомендовано для детских комнат, спален, школ и детских садов.
600-1000	Появляются жалобы на качество воздуха. У людей, страдающих астмой могут учащаться приступы.
Выше 1000	Общий дискомфорт, слабость, головная боль. Концентрация внимания падает на треть. Растет число ошибок в работе. Может привести к негативным изменениям в крови. Может вызывать проблемы с дыхательной и кровеносной системами.
Выше 2000	Количество ошибок в работе сильно возрастает. 70 % сотрудников не могут сосредоточиться на работе.

Проблема повышенного уровня углекислого газа в помещении существует во всех странах. Ей активно занимаются в Европе США и Канаде. В России нет жестких норм на содержание в помещениях углекислого газа. Обратимся к нормативной литературе. В России норма воздухообмена не менее 30 м3/ч [3]. В Европе – 72 м3/ч [5].

Рассмотрим, как были получены данные цифры:

Главный критерий – это объем углекислого газа, выделяемый человеком. Он, как было рассмотрено ранее, зависит от вида деятельности человека, а также от возраста, пола и т. д. Большинство источников рассматривают 1000 ppm как предельно-допустимую концентрацию углекислоты в помещении для длительного пребывания.

Для расчётов будем использовать обозначения:

V – объем (воздуха, углекислого газа, и т.д.), м3;
Vk – объем комнаты, м3;
VСО2 – объем СО2 в помещении, м3;
v – скорость газообмена, м3/ч;
vв – “скорость вентиляции”, объем воздуха, подаваемого в помещение (и удаляемого из него) за единицу времени, м3/ч;
vd – “скорость дыхания”, объем кислорода, замещаемого углекислым газом в единицу времени. Коэффициент дыхания (неравность объема потребляемого кислорода и выдыхаемого углекислого газа) не учитываем, м3/ч;
vСО2 – скорость изменения объема СО2 , м3/ч;
k – концентрация, ppm;
k(t) – концентрация СО2 от времени, ppm;
kв – концентрация СО2 в подаваемом воздухе, ppm;
kmax – максимально допустимая концентрация СО2 в помещении, ppm;
t – время, ч.

Найдем изменение объема СО2 в помещении. Оно зависит от поступления СО2 с приточным воздухом из системы вентиляции, поступления СО2 от дыхания и удаления загрязненного воздуха из помещения. Будем считать, что СО2 равномерно распределяется по помещению. Это значительное упрощение модели, но дает возможность быстро оценить порядок величин.

dVСО2(t) = dVв * kв + vd * dt – dVв * k(t)

Отсюда скорость изменения объема СО2:

vСО2(t) = vв * kв + vd – vв * k(t)

Если человек вошел в помещение, то концентрация СО2 будет расти до тех пор, пока не придет к равновесному состоянию, т.е. удаляться из комнаты будет ровно столько, сколько поступила с дыханием. То есть скорость изменения концентрации будет равна нулю:

vв * kв + vd – vв * k = 0

Установившаяся концентрация будет равна:

k = kв + vd / vв

Отсюда легко выяснить необходимую скорость вентиляции при допустимой концентрации:

vв = vd / (kmax – kв)

Для одного человека с vd = 20л/час (=0.02 м3/ч), kmax = 1000ppm (=0.001) и чистым воздухом за окном с vв = 400ppm (=0.0004) получим:

vв = 0.02 / (0.001 – 0.0004) = 33 м3/ч.

Мы получили цифру, данную в СП. Это минимальный объем вентиляции на человека. Она не зависит от площади и объема комнаты, только от “скорости дыхания” и объема вентиляции. Таким образом, в состоянии спокойного бодрствования концентрация СО2 вырастет до 1000 ppm, а при физической активности будет превышение норм.

Для других значений kmax объем вентиляции должен быть:

Таблица 4.

Требуемый воздухообмен для поддержания заданной концентрации СО2

Концентрация СО2, ppm	Требуемый воздухообмен, м3/ч
1000	33
900	40
800	50
700	67
600	100
500	200

Из этой таблицы можно найти требуемый объем вентиляции при заданном качестве воздуха.

Таким образом, воздухообмен 30 м3/ч, принятый нормативным в России не позволяет чувствовать себя комфортно в помещении. Европейский стандарт воздухообмена 72 м3/ч позволяет одерживать концентрацию углекислого газа, не влияющую на самочувствие человека.

Список литературы:

1. И. В. Гурина. «Кто ответит за духоту в помещении» [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://swegon.by/publications/0000396/ (Дата обращения: 25.06.2017)

2. Кислород и углекислый газ в крови человека. [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://www.grandars.ru/college/medicina/kislorod-v-krovi.html (Дата обращения: 23.06.2017)

3. СП 60.13330.2012 «Отопление, вентиляция и кондиционирование воздуха» стр. 60 (приложение К).

4. Что такое углекислый газ? [Электронный ресурс]. Режим доступа: https://zenslim.ru/content/%D0%A3%D0%B3%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D1%8B%D0%B9-%D0%B3%D0%B0%D0%B7-%D0%B2%D0%B0%D0%B6%D0%BD%D0%B5%D0%B5-%D0%BA%D0%B8%D1%81%D0%BB%D0%BE%D1%80%D0%BE%D0%B4%D0%B0-%D0%B4%D0%BB%D1%8F-%D0%B6%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B8 (Дата обращения: 13.06.2017)

5. EN 13779 Ventilation for non-residential buildings – p.57 ( Table A/11)

Источник