Внутренний ожог стенок сосудов

В обожженной коже принято выделять две зоны: первичного некроза и паранекроза (или зону сосудистых нарушений). Необходимо отметить, что такое деление имеет условный характер, на самом деле переходных зон существует значительно больше.

В состав зоны первичного некроза в зависимости от глубины ожога входит больший или меньший объем тканей, погибших в момент действия термического агента.

К зоне паранекроза относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани. В ней имеют место выраженные нарушения кро-во- и лимфообращения, биохимические изменения, которые развиваются практически сразу после ожога.

Возникающие в ранах (в том числе ожоговых) расстройства микроциркуляции можно разделить на следующие группы [Кузин М. И., Шимкевич Л. Л., 1990]:

Изменения микрососудов: вазоконстрикция и вазодилатация; изменение характера биосинтеза биологически активных веществ; повреждение стенок сосудов; повреждение эндотелиальных клеток; нарушения структуры базальных мембран; изменения, обусловленные активной миграцией лейкоцитов; изменения проницаемости микрососудов для воды, электролитов и макромолекул; пролиферация сосудов и их обратное развитие.

Внутрисосудистые изменения: изменение скорости кровотока, стаз крови; изменение реологических свойств крови; нарушения в системе свертывания крови и фибринолиза; изменения форменных элементов крови.

Внесосудистые изменения: реакция паравазальных элементов (дегрануляция тучных клеток, повреждение нервных окончаний и т. д.); периваскулярный отек; периваскулярная инфильтрация; изменение межклеточного вещества.

В зоне сосудистых нарушений при ожогах имеют место различные виды сосудистых реакций. Боль и некоторые медиаторы воспаления вызывают сужение мелких артерий и артериол и резкое уменьшение скорости кровотока, в результате чего развивается стаз крови в капиллярах. Возникает ишемия, вследствие чего в клетках этой зоны ослабляется тканевое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз, что способствует появлению медиаторов воспаления. За этой реакцией следует другая, при этом расширяются мелкие артерии и артериолы, а затем капилляры и венулы, начинают функционировать резервные кровеносные и лимфатические капилляры, вследствие чего увеличивается объем крови, притекающей к тканям, что приводит к возникновению гиперемии. Стаз и пассивная гиперемия также приводят к нарушениям обмена веществ вследствие гипоксии и ацидоза. Все это способствует развитию экссудации и возникновению отека. Изменяются реологические свойства крови, одновременно происходит ее сгущение из-за выхода белков плазмы в ткань, сдавления микрососудов отечной жидкостью, нарушения ла-минарности тока крови и др. В повышении проницаемости стенок микрососудов важную роль играют медиаторы воспаления, а также недоокисленные продукты обмена веществ.

Имеют значение в развитии экссудации и другие факторы: осмо-тигеский, онкотигеский и гидродинсшигеский. Результатом деструкции является повышение концентрации осмоактивных частиц (ионы, соли, органические соединения с низкой молярной массой). В ткани развивается гиперосмия, при этом осмотическое давление крови снижается. Возникающий градиент осмотического давления между кровью и тканью способствует усилению экссудации и развитию отека.

Онкотическое давление в тканях (гиперонкия), развивается вследствие выхода части белков (в первую очередь альбуминов) плазмы в ткань. В силу этой же причины в сосудистом русле развивается гипо-онкия. Кроме того, в самой ткани усиливается распад сложных макромолекул, в результате чего возрастают концентрация и дисперсность белковых продуктов.

Экссудация включает ряд последовательных сосудистых реакций, процесс формирования отека, миграцию лейкоцитов, хемотаксис и фагоцитоз.

Сосудистые реакции проявляются ишемией, артериальной гиперемией, венозной гиперемией и стазом. При рассмотрении ожоговой раны эти сосудистые реакции соответствуют зоне паранекроза, формирующейся по периферии зоны первичного некроза как результат непосредственного взаимодействия термического агента с кожей. Впоследствии ткани в зоне паранекроза частично погибают, частично восстанавливаются. Поэтому можно говорить о частичном переходе зоны сосудистых нарушений в зону вторичного некроза. Необязательно зона сосудистых нарушений и зона вторичного некроза должны совпадать. Существуют подходы, позволяющие уменьшить выраженность сосудистых нарушений и тем самым уменьшить глубину поражения.

Ишемия — первая и кратковременная рефлекторная реакция, характеризующаяся спазмом артериол в ответ на действие этиологического фактора. Кратковременность ее обусловлена быстротой инактивации моноаминооксидазой адреналина и норадреналина.

Артериальная гиперемия — увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Увеличение последнего при воспалительной гиперемии предопределено сниженной (под влиянием медиаторов воспаления) реактивностью гладко-мышечных клеток сосудистой стенки. Следовательно, артериальная гиперемия при воспалении по своему патогенезу является миопара-литической.

Расширение сосудов микроциркуляторной единицы, возрастание числа функционирующих капилляров, линейной скорости кровотока вместе с повышением содержания кислорода в оттекающей крови обусловливают появление верного признака воспаления — красноты. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно,— к жару.

Реакция на медиаторы воспаления сократительных элементов эн-дотелиальных клеток сопровождается их округлением, повышением проницаемости сосудов, формированию отека и, как следствие,— затруднению оттока крови из воспалительного очага. Затруднение оттока крови знаменует переход артериальной гиперемии в венозную, составляя основное звено ее патогенеза.

Венозная гиперемия — повышение кровенаполнения очага вследствие нарушения оттока крови. При этом венулы и капилляры расширены, деления кровотока на осевой и плазматический нет, проницаемость сосудистой стенки повышена, лимфообразование превышает лимфоотток. Так формируется еще один признак воспаления — отек.

Патогенез затруднения оттока крови сложен и включает ряд вне-и внутрисосудистых факторов. Среди них можно выделить: сгущение крови и повышение ее вязкости из-за усиленного выхода ее жидкой части в ткань; активацию системы гемостаза, адгезию, агрегацию тромбоцитов и тромбообразование; краевое стояние лейкоцитов; агрегацию эритроцитов до образования монетных столбиков и слад-жа, когда исчезают в агрегате границы отдельных эритроцитов; набухание эндотелиальных клеток.

Из внесосудистых факторов следует отметить: механическое препятствие оттоку крови экссудатом; фибриновые тромбы в лимфатических капиллярах; повышение тонуса вен под влиянием биологически активных веществ; повреждение околокапиллярного соединительного каркаса.

Смешанный по генезу стаз (капиллярно-венозный) заключает венозную гиперемию.

Защитно-приспособительное значение венозной гиперемии состоит в ограничении выноса тканевой жидкости за пределы воспалительного очага, сопряженным с усилением экссудации, облегчением эмиграции лейкоцитов и тромбообразованием.

Усиление экссудации в динамике расстройств микроциркуляции обусловлено нарастанием венозного давления и площади фильтрации. Увеличение последней отражает нарастание числа капилляров, а усиление экстравазации жидкости через них — повышение осмотического давления ткани и гидростатического давления крови в вену-лах, характерных для нарушения оттока крови.

Основной механизм экссудации — повышение проницаемости сосудистой стенки обусловлен действием ряда патогенетических факторов. К ним относятся: разрушение сосудистой стенки при альтерации; округление эндотелиальных клеток и образование складчатости плазматической мембраны эндотелиоцитов при сокращении цито-скелета; раздвигание эндотелиальных клеток лейкоцитами.

Повышение проницаемости в первой, ранней, кратковременной (5—30 мин.) фазе, опосредуется действием биогенных аминов и аце-тилхолина на посткапиллярные венулы. Во второй — поздней, формирующейся после латентного периода разной длительности, и, продолжающейся от 1 до 8 час. В течение периода от 1 до 7 суток, повышение проницаемости опосредуется действием полипептидных и липидных медиаторов воспаления на венулы и капилляры.

Читать далее: Клеточные реакции при воспалении, вызванном ожогом кожи

Источник

Повреждение сосудов при нарушении целостности их стенок ведет к внешним или внутренним кровоизлияниям, ишемии при ослабленном питании тканей. Травмы становятся опасными, когда человек теряет большие объемы кровяной жидкости или начинается обширное внутреннее, наружное кровотечение.

Что это такое

Открытый или закрытый разрыв сосуда – это нарушение его целостности. Сопровождается внутренним, наружным кровоизлиянием.

Чаще случаются поражения нижних конечностей. На 2, 3 месте — рук и шеи. Они могут протекать в сочетании с поражениями почек, грудной клетки, туловища, полости живота.

Угрозу для жизни представляет порыв крупной кровеносной стенки, когда пациентам показана экстренная помощь в условиях клиники для остановки кровоизлияния.

Причины

Повреждения сосудов вызывают следующие причины:

перелом;
падение с высоты;
сильный удар, ушиб;
колющее, рваное, огнестрельное ранение;
заболевания соединительной ткани;
аневризмы;
ломкость капилляров на фоне воспаления или возрастных атеросклеротических изменений;
онкология с прорастанием опухоли;
дегенеративные процессы сердечно-сосудистой системы.

Виды

По классификатору и степени видимости раневой поверхности повреждения сосудов по видам бывают открытые и закрытые. По характеру – простой разрыв, с размозжением.

С учетом области локализации пораженных венозных стволов: на руках, ногах, шее.

Открытые

При открытых ранах наблюдается:

нарушение целостности покровов кожи;
частичный или полный порыв сосудистой оболочки;
очевидное наружное кровотечение из раны;
надрыв или рассечение кровеносной трубки.

Ликвор скапливается в разрушенной стенке, провоцируя тромбоз, закупорку, сдавливание окружающих участков. Если жидкость не изливается наружу – утрамбовывается в мягких отделах, формируя гематому.

Закрытые

Это разновидность нарушения целостности вследствие падения, ушиба или удара тупым предметом, когда покровы кожи остаются нетронутыми. Банальный кровоподтек – это возможный разрыв сосуда.

Под кожей прогрессирует излияние, локализуется пульсирующая гематома, снижается давление. В случае нарушения гемодинамики и интенсивного кровотечения начинает развитие геморрагический шок — острое неотложное состояние.

Также различают окклюзирующие и контузионные нарушения. Первые вызваны ушибом на фоне перелома или вывиха кости. Вторые (компрессионные) представляют собой разрывы средней и внутренней оболочки артерий.

Во время контузии появляются отдельные или циркулярные трещины в интиме. В случае ранения внутренней и средней оболочки наблюдается ее отслоение.

Ликвор сбрасывается сразу в вену, закупоривается сосудистый просвет. На участке поражения возникает пульсирующий синяк с образованием травматической аневризмы.

Если происходит одновременный разрыв венозной стенки, вспыхивает артериовенозный свищ. Возникают общие расстройства кровообращения либо отдельных дистальных областей тела.

Признаки открытых

Открытую травму нельзя не заметить, если наружу стекает кровь. Часто этот симптом отсутствует, если пораженный участок перекрывается соседними тканями либо тромбом. Такое нарушение провоцирует:

падение гемодинамики;
сильную боль;
артериальное кровотечение.

Кровь быстро распространяется, образуя гематомы. При обширных ранениях наблюдается шоковое состояние.

Артерий

При поражениях артериальных сетей отходит алая струя, болит и немеет травмированная область. Кожа становится бледной, постепенно приобретая цианозный оттенок. На пораженном месте нарастает кровоподтек.

Мышцы затвердевают. Проявляется затрудненность активных движений с постепенным переходом в пассивную контрактуру.

Вен

Главные признаки при травмах венозных сосудов:

выбухание, выпирание;
отеки.

При ранении отходит струей темный ликвор. Формируется небольшой синяк без пульса.

Хотя, симптомы ишемии при ушибе вены отсутствуют. Кожа не видоизменяет окрас. Не нарушаются движения конечностей.

Признаки закрытых

Особенность закрытых повреждений — направление изнутри — наружу. Если нарушение — легкое от удара тупым предметом, то образуется трещина. Ликвор не отходит наружу, но внутри под кожей формируется кровяной сгусток, способный вызывать ишемию.

При поражении 2-й степени тяжести наблюдается разрыв интимы вкруговую. Формируется аневризматический мешок в области перешейка аорты.

Кровоизлияния в тяжелых случаях – обширные. Они сдавливают близлежащие ткани. Это бывает при вывихе, переломе сустава со смещением, сильном растяжении с разрывом. Данный вид проявляется как:

резкая боль, неутихающая даже после приема анальгетиков или вправления костей;
нарушение двигательной способности, чувствительности в дистальных отделах конечностей;
цианоз, побледнение, синюшность;
отсутствие пульса чуть ниже травмированного участка;
образование обширной гематомы при нарушении целостности всех слоев артериальных стенок.

Опасности

Опасно, когда травмируются крупные магистральные сосуды. При присоединении инфекции, недостаточности кровообращения, гибели тканевых клеток может прогрессировать гангрена.

Другое осложнение — полиорганная недостаточность при нехватке кислорода, патологических изменениях обмена веществ и нарушении питания мышц.

При сосудистых дефектах большую роль играет своевременное оказание первой медицинской помощи. Это позволит избежать снижения работоспособности раневых участков тела, а в некоторых случаях – спасти жизнь пострадавшему.

Первая помощь

Важные действия при травме на госпитальном начальном этапе.

Приложить лед к месту поражения.
Наложить давящую повязку при порыве.
Перетянуть можно жгутом от одежды, либо пальцами рук, кулаком (если нет ничего под рукой). Главное – пережать, чтобы кровь не стекала наружу. Ребенку выдерживать 15-20 минут, взрослому – до 1 часа.
Обеспечить неподвижность травмированного участка. Не согревать, охлаждать, поднимать его.

Если поражена область шеи, то могут начать поступать пузырьки воздуха, произойти эмболия мозга. Что делать при таком повреждении стенок сосудов? Нужно приложить свернутый рулоном бинт к кровоточащему участку. Поднять руку пострадавшего вверх и пропустить через нее витки бинта по второй сонной артерии.

При травме капилляров место обрабатывается антисептиком, прикладывается тугая давящая повязка, сверху — жгут.

Обязательно нужно запомнить время наложения повязки (не более чем на 1 час). Иначе сильно нарушится кровоснабжение.

Если нарушены внутренние артериальные сети, то стоит приложить холодный предмет к груди или животу с целью достижения спазма от холода. При этом нельзя трогать пациента. Лучше быстрее доставить в больницу, но только в горизонтальном положении.

Если травмированы магистральные сети, то стоит пережать кровоточащую область (чуть выше ранения) кулаком. Без промедлений доставить пострадавшего в хирургическое отделение.

Когда и к какому врачу обращаться

Диагностикой и лечением любых видов ран занимается:

терапевт;
педиатр (при повреждениях у ребенка);
ревматолог;
травматолог;
хирург;
кардиолог.

Диагностика и лечение

После первичного осмотра пациентам назначаются следующие виды диагностики:

ангиография, чтобы определить патологический кровоток перед назначением операции;
анализ крови в условиях лаборатории для выявления степени кровопотерь по уровню гемоглобина, гематокрита, эритроцитов;
ультразвуковая допплерография с целью получения оценки просвета артерий и состояния их оболочек;
КТ;
МРТ.

Диагноз устанавливается по таким признакам, как:

патологические шумы в области шеи;
снижение пульсации;
ишемическая боль;
контрактура, мышечные спазмы;
кровопотери;
тахикардия;
повышенная жажда;
потемнение в глазах.

Первичной целью при венозных артериальных кровопотерях является наложение давящей бинтовой повязки либо остановки крови. Лечебные неотложные меры в условиях стационара:

остановка кровотечения;
проведение экстренной хирургии при угрожающих состояниях для жизни;
фасциотомия (хирургическая манипуляция) при сильных мышечных отеках с последующим иссечением дефектного места, проведения аутопластики при аневризмах.

Для восстановления объема циркулирующего ликвора пациентам показаны капельницы с раствором Альбумина, глюкозы, хлорида натрия. В случае разрыва крупного капилляра проводится переливание объемом до 2л.

Прогноз

Все зависит от типа нарушенного сосуда и своевременно приведенных лечебных действий. Конечно, в случае разрыва капилляров прогноз — благоприятный.

Последствия при травмах артериовенозных сетей – более серьезные. Особенно при начавшейся ишемии конечностей, когда ставится вопрос об ампутации.

Гнойные осложнения и снижение двигательной активности негативно сказываются на трудовом прогнозе человека. Большую роль правильное наложение жгута, проведение своевременной антибиотикотерапии и быстрота транспортировки пациента в профильное учреждение.

В качестве профилактики важно своевременно выявлять и лечить сердечные патологии, укреплять сосудистые волокна, соблюдать здоровый образ жизни, заниматься спортивными занятиями.

Материал подготовлен
специально для сайта venaprof.ru
под редакцией врача Чурилиной Е.Ю.
Специальность: дерматовенерология, общая гигиена.

Источник

Стенки сосудов

Несмотря на достаточно большие различия, основа у всех хронических осложнений общая — повреждение стенок сосудов, причем всех слоев. Под воздействием токсических веществ, в избытке образующихся при глюкозном голодании клеток, стенки сосудов утолщаются, но одновременно становятся и более рыхлыми, что облегчает проникновение через них различных веществ — белков, тромбоцитов и многих других.

Кроме того, лишняя глюкоза напрямую связывается с белками, входящими в состав клеточных мембран (это явление называют «гликозилирование белков»), что резко меняет их свойства. Данный процесс сопровождается образованием определенного количества токсических свободных радикалов. Стенки теряют эластичность и не могут правильно реагировать на изменение давления внутри сосудов. В норме клетки внутренней оболочки сосудов выделяют множество биологически активных веществ, регулирующих тонус сосудов и вязкость крови. Поврежденная оболочка утрачивает эти свойства, что приводит к усиленному отложению на ней «плохого» холестерина Развитие атеросклероза резко ускоряется. Расположенные внутри сосуда атеросклеротические бляшки нарушают условия правильного кровотока: все, наверное, видели, как бурлит вокруг множества мелких и крупных камней горная речка. И дело не только в скорости течения воды, но и в наличии многочисленных препятствий на ее пути. Так и в сосудах: вокруг атеросклеротических бляшек возникают «завихрения» кровотока, а это немедленно вызывает выпадение в осадок из плазмы фибрина и тромбоцитов — клеток крови, отвечающих за свертываемость. Тогда на месте повреждения возникает тромб, который растет, растет, а потом либо перекрывает просвет сосуда совсем, либо отрывается и начинает путешествие по организму.

Поврежденная, рыхлая стенка капилляра пропускает в окружающие ткани вещества, которые в норме должны оставаться внутри сосуда. Нарушается и возврат «отработанных» продуктов — ткани «зашлаковываются», а это, по существу, хроническое внутреннее отравление. Все это вместе взятое приводит к: резкому нарушению обмена веществ во всех органах и системах.

Конечно, происходит это не сразу, как только уровень глюкозы поднялся выше нормы, а постепенно, годами. На начальных этапах изменения могут быть обратимыми: своевременно назначенное и правильно проводимое лечение позволяет восстановить сосуды. Только, увы, на практике такое случается весьма редко — люди либо поздно обращаются за помощью, либо не очень тщательно выполняют рекомендации врача, особенно в части перехода на инъекции инсулина

Скорость развития поздних осложнений во многом зависит от степени компенсации диабета – чем ближе показатели глюкозы к норме, тем меньше вероятность их возникновения и скорость прогрессирования. Впрочем, и здесь все не так просто. На этот процесс может повлиять наследственность – у некоторых людей даже при хорошем контроле уровня сахара быстро развиваются тяжелые осложнения. Но, к счастью, есть и такие пациенты, у которых и при плохих показателях проблем с сосудами не возникает.

Как часто встречаются оба крайних варианта, пока точно неизвестно. В большинстве случаев можно увидеть «средний» сценарий развития событий, при котором первые проявления осложнений выявляются через 5—7 лет после начала болезни. (А мы уже знаем, сколько пациентов с диабетом 2-го типа узнают о своем диагнозе спустя годы после того, как заболели!)

Пока генетики ищут гены, ответственные за склонность к злокачественному развитию осложнений и за защиту от них, нам не остается ничего другого, как бороться с теми факторами риска, на которые повлиять можно. Наверное, в скором времени появятся возможности изменять гены человека, предотвращая многие состояния, в том числе осложнения диабета, но сегодня самым главным и реальным инструментом в руках больного является поддержание уровня глюкозы крови на уровне, близком к нормальному.

Источник