Ворсины с полнокровием сосудов

Во время беременности огромную роль играют ворсины хориона. Гистология показана не всем, но иногда не обойтись без нее. И не только после самопроизвольного аборта исследуют ткани, а и еще иногда во время беременности нужно получить информацию о ребенке. Обо всем об этом, мы расскажем в данном материале.

Ворсины хориона

Давайте разберемся для начала вот в каком вопросе: ворсины хориона — что это?

Выпячивания плаценты пальцеобразной формы — это и есть те самые ворсины. Эти образования содержат тот же набор хромосом, что и эмбрион. Исследуя их, можно делать выводы о наборе хромосом будущего ребенка. Данный способ удобен тем, что плод никак не пострадает.

Аспирация ворсин хориона означает, что врач возьмет для анализа плацентарную ткань. Многие привыкли к термину биопсия, но смысл процедуры при этом не меняется.

Для чего нужна биопсия

Данный пренатальный тест позволяет выявить аномалии развития плода во время беременности. Сюда относят синдром Дауна, гемофилию, амавротическую идиотию.

Не все патологии можно выявить с помощью этой процедуры.

Для подтверждения диагноза могут понадобиться дополнительные анализы крови.

Спинно-мозговую грыжу врожденного характера определить с помощью биопсии нельзя. В этом случае, сдается анализ крови на альфа-фетопротеин с 16 по 18 неделю беременности. Благодаря ему пациентка сможет решить, что делать дальше.

На сегодня известно, что спонтанно закончившаяся или замершая беременность, является причиной хромосомных аномалий, как и нарушения развития плода. Около 70% случаев внезапно прерванных беременностей в первом триместре, вызвано нарушением хромосомного баланса у плода. Это может быть либо лишние хромосомы, либо нехватка.

Тактика проведения

Только в первом триместре исследуют ворсинки хориона. Что это? Мы говорили выше.

Обычно исследование назначают с 10 по 12 неделю. Обычно на втором и третьем триместре хорион трансформируется в плаценту. При серьезном отклонении беременность рекомендуют прервать.

Если никаких аномалий не обнаружено, тогда можно спокойно вынашивать ребенка. К сожалению, в медицине бывают самые разные случаи. Нельзя рассчитывать на стопроцентную гарантию.

Если вам нужно исследовать ворсинчатый хорион, то следует знать, что тест таит в себе опасность. После процедуры может случится выкидыш. Так что для биопсии нужны веские основания.

Замерзшая беременность

При прерванной беременности, как в случае самопроизвольного аборта, так и по показаниям, всегда отправляют кусочек ткани на гистологию. Благодаря этому исследованию можно определить, почему плод не удержался в матке или же почему возникла ситуация, которая заставила врача сделать аборт.

Зачастую замершая беременность вызвана инфекцией вкупе с хроническим эндометритом.

Не последнюю роль играет и антифосфолипидный синдром, из-за которого появляются тромбы в мелких сосудах. С помощью последних происходит обмен веществ и кислорода между тканями и кровью. Диагноз некроз ворсин хориона как раз и является следствием микротромбов. В результате патологии, кровоток нарушен и эмбрион погибает.

Способ проведения

Для того чтобы определить, почему у женщины беременность замерла на ранних сроках, собранные фрагменты ткани отправляют на цитогенетическое исследование ворсин хориона.

Данный метод позволяет оценить набор хромосом с помощью G-окраски. Изменяют те хромосомы, которые максимально конденсированы во время деления клеток в период метафазы. Структуры хромосом анализируют под микроскопом. Занимается этим цитогенетик.

У данного метода есть свои преимущества. С его помощью можно выявить хромосомные перестройки сбалансированного характера. Обнаружат также мозаицизм и полиплоидии.

Оценивают обычно 11 метафазных пластин. Но не всегда в материале оказывается нужное количество пластин. И тогда исследуются те, которые имеются. Если невозможно определить полный кариотип эмбриона, тогда проводят анализ следующих хромосом: Х, Y, 21, 13, 18.

Результаты

Для начала следует разобраться, как формируется хорион.

Выросты трофобласта — это первичные ворсины. Именно они взаимодействуют с эпителием матки. Примерно через 9-10 дней после зачатия внезародышевая мезенхима врастет в эти первичные ворсины. И появятся вторичные — тот самый хорион. Именно это образование и продуцирует ХГЧ.

Мезенхимальные ворсины хориона говорят о том, что уже прошло две недели эмбриогенеза. В такой период появляются первые кровяные клетки в мезенхиме желточного мешка. Ангиогенез происходит на третьей неделе. Формирующиеся полости окружены эндотелиальными клетками, в которые были превращены мезенхимальные ворсины. Тем самым, образуются сосуды. Они растут вдоль хорион. В результате, во вторичных ворсинах появятся сосуды, образуя третичные ворсины.

Ниже мы рассмотрим, что показывают результаты исследования, в случае остановки развития плода. Всегда после выкидыша фрагмент ткани отправляют на гистологию.

Врач смотрит заключение и предлагает женщине варианты, как можно в будущем сохранить беременность, если это возможно.

Если в заключении написано: ворсины хориона, децидуальная ткань, значит беременность была. И плод погиб из-за того, что плацента перестала развиваться. Причины должен искать врач, проведя дополнительные исследования. Как известно, плод после развития на начальных стадиях окружают три оболочки: водная, ворсинчатая и децидуальная. После имплантации, плодное яйцо погружается в последнюю. Когда ребенок родится, она отпадает. И будет изгнана из матки вместе с последом. Так что, увидев в заключении такие словосочетания, как ворсины хориона и децидуальная ткань, следует знать, что здесь просто описывается факт беременности. При прикреплении плодного яйца образуется децидуальная ткань — часть матки, а ворсины — часть плаценты.
Также в заключении гистологии можно встретить следующее слова: гидропическая дистрофия ворсин хориона. Значит, в данном случае, мешок с зародышем был пустым.
Если что-то пошло не так, тогда будут обнаружены незрелые ворсины хориона. Что это? Как говорилось выше, есть три стадии развития ворсин. В зависимости от срока будет установлено, на каком именно этапе произошел сбой и почему ворсины прекратили свою трансформацию.

Отметим, что при плотном прикреплении плаценты ворсины хориона, изгнание мертвого плода происходит не сразу. Почему так происходит, сейчас рассмотрим.

Пролонгация замершей беременности

Некробиоз ворсин хориона наступает после нарушение кровообращения. И плод погибает. Так может произойти на любом этапе раннего срока гестации. Но узнать о случившемся женщина может не сразу.

На то есть причины:

инвазивный хорион слишком активен и излишне разрастается;
неполноценность эндометрия из-за прошлых выскабливаний;
плодное яйцо прикрепилось в том месте, где слизистая матки еще не успела трансформироваться.
миометрий не отторгает погибшее яйцо из-за воспалений, нарушений обмена веществ и гормонального сбоя при гибели плаценты.

Из вышеизложенного материала должно быть понятно, что такое ворсины хориона в гистологии. По их состоянию специалист может определить одну из вероятных причин гибели плода.

Оценивая их структуру, можно увидеть различные нарушения.

Как мы рассказывали выше, иногда исследуют хорион во время беременности. Ворсины хориона с дистрофическими изменениями — это всегда патология. При таких обстоятельствах плод не может нормально питаться. К сожалению, чаще всего определить это может лишь гистология уже после выскабливания.

Если же в заключении будет указано, что хорион имеет фрагменты децидуальной ткани и эндометрия гравидарного, то это говорит о норме при беременности. Тогда нужно искать другие причины прерывания беременности.

Когда в заключении пишут: нарушенная маточная беременность с обнаружением ворсин хориона, то это означает констатацию факта наличия плода. Патологических изменений, связанных с плацентой, нет. Если бы речь шла о воспалении, тогда можно было бы предположить инфекционный процесс. Значит, дело не в нем.

Бессосудистые ворсины хориона

Давайте разберемся в следующем: бессосудистые ворсины хориона — что это?

Такой вопрос возникает у многих женщин, получивших результаты гистологии. Если хорион не имеет сосудов, значит:

изначально он был сформирован неправильно;
беременность прервалась раньше, чем сосуды успели сформироваться;
женщина имеет проблемы со свертываемостью крови, поэтому эмбрион не смог правильно имплантироваться.

Отечные ворсины хориона

После выскабливания для выяснения причин всегда показана гистология. Ворсины хориона отечные — один из ее результатов. В таком случае говорят о неживых тканях, как и при некрозах. И специалист должен искать, почему возникли такие изменения в плаценте и плод погиб следствие отмирания ворсин хориона.

Аваскуляризированные ворсины хориона

Сейчас мы расскажем, что такое аваскуляризированные ворсины хориона.

Когда возникает выкидыш, то гистология обнаруживает бессосудистые ворсины, имеющие однослойный трофобластический покров. В зонах деструкции клеток будет обнаружены фибриноиды и некротические участки эпителия.

Аваскуляризированных ворсин обычно не бывает больше 24%. Количество капилляров в таком материале порядка 1-2. В их просвете будут находится ядерные эритроциты. По ним и судят, что была задержка развития хориона. Аваскуляризированные ворсины имеют отечную строму, некротические очаги эпителия и фибрин, расположенный перивилярно. Опорная структура эндометрия отечна и имеет воспалительные инфильтраты. Децидуализация незавершена, много незрелых ворсин.

Заключение

Подведем итоги. Женщина, потерявшая ребенка, всегда хочет знать, почему так вышло. Получая на руки гистологию, она не понимает ни слова. Зачастую, в результатах лишь описывают тот материал, который был отправлен на исследование. Нельзя только по нему искать причины выкидыша. Обязательно следует провести полное обследование и подготовиться к новой беременности основательно.

Как вы могли понять, ворсины хориона — это важное образование, от которого зависит дальнейшая судьба плода. Нарушение их развития нередко возникает в случае инфекции или заболеваний, которые есть у женщины даже в скрытой форме. Все предусмотреть невозможно, но попытаться нужно обязательно. И только со специалистом.

Источник

Количество СУ более чем в 33% ворсин считается чрезмерным (подсчет узелков необходимо производить в 100 ворсинах в срезах из центральной части материнской поверхности плаценты). Чрезмерное количество СУ обусловлено пролиферацией капилляров в терминальных ворсинах, стимулированной гипоксией. Это наблюдается при различной патологии матери и плода, сопровождающихся гипоперфузией и/или редукцией кислорода в интервиллезном пространстве, гипоперфузией в капиллярах ворсин и анемией плода. Причины гипоперфузии со стороны матери – гипертоническая болезнь, преэклампсия, первичная тромбофилия, СКВ, анемия, хронические болезни легких и другие заболевания, сопровождающиеся хронической гипоксией. Причины со стороны плода -анемия любой этиологии. Чрезмерное количество СУ отмечается также при переношенности и антенатальной смерти плода. Локализованное увеличение СУ встречается в аваскулярных ворсинах при тромбозе плодовых сосудов и в ворсинах вблизи инфаркта. Количество СУ может быть нормальным, уменьшенным или увеличенным при СД и резус-конфликте.

Чрезмерное количество (гиперплазия) цитотрофобластических клеток

Цитотрофобластические клетки (ЦТФ-клетки, цитотрофобласты, клетки Лангханса) в виде сплошной мантии окружают незрелые ворсины. По мере прогрессирования беременности и созревания ворсин цитотрофобласты образуют прерывистый слой, становятся незаметными, что создает ложное впечатление их полного отсутствия в терминальных зрелых ворсинах на гистологических препаратах, окрашенных гематоксилин-эозином. Вместе с тем они выявляются в 20-40% нормальных зрелых ворсин при тщательном исследовании в световом микроскопе, что зависит от толщины и ориентации среза и применения дополнительной PAS-реакции (цитоплазма ЦТФ-клеток – PAS-негативна, а СТФ-клеток – PAS-позитивна). Большее количество ворсин с ЦТФ-клетками наблюдается при переношенности, СД, преэклампсии, гипертензии, резус-конфликте, внутриутробной гипоксии и ЗВУР плода. Гиперплазия ЦТФ-клеток – это компенсаторный процесс, обусловленный повреждением СТФ при гипоксии. Этот процесс является индикатором выраженной ишемии плаценты, и его степень зависит от степени и выраженности ишемии.

Недостаточное количество синцитиокапиллярных мембран

Недостаток СКМ (т.е. менее 5% ворсин имеют СКМ) наблюдается при преэклампсии, резус-конфликте, СД, внутриутробной гипоксии, хромосомных аномалиях и ЗВУР плода, мертворожденное. СКМ – признак зрелости ворсин. Уменьшение СКМ отражает процессы задержки или дефекты созревания ворсин. В плацентах с дефицитом СКМ преобладают незрелые, крупные промежуточные ворсины с гиперклеточной стромой, отмечается недостаток терминальных ворсин (морфологически плацента по строению соответствует 26-32-й неделе беременности). Нарушение созревания может быть синхронным, как при резус-конфликте, или асинхронным (т.е. неравномерность процессов пролиферации капилляров и трофобласта), как при СД. Независимо от этиологии, при недостатке СКМ уменьшается транспортная функция плаценты, увеличивается риск аномалий массы плаценты, ЗВУР плода, перинатальной заболеваемости и смертности.

Фибриноидный некроз ворсин (интравиллезный фибриноид)

На самой ранней стадии повреждения гомогенный фибриноид располагается позади СТФ и распространяется по направлению к ТФБМ. Затем его количество увеличивается и практически вся строма ворсины представлена крупными фибриноидными узлами с небольшим количеством пикнотичных ядер СТФ. Интравиллезный фибриноид отличается от перивиллезного тем, что последний окружает ворсину снаружи. В нормальной зрелой плаценте фибриноидный некроз ворсин наблюдается приблизительно в 3% случаев, значительно чаще при недоношенности. Умеренное увеличение количества ворсин с фибриноидным некрозом наблюдается при переношенное, преэклампсии, СД, резус-конфликте.

Утолщение трофобластической базальной мембраны (ТФБМ)

Утолщение ТФБМ – субъективный критерий, но PAS-реакция и определение коллагена IV типа или ламинина иммуногистохимическим методом может быть использовано для отличия нормальной БМ от утолщенной. Утолщенная ТФБМ наблюдается приблизительно в 1% доношенных плацент, однако очаговое увеличение количества ворсин с утолщенной ТФБМ характерно для переношенное. Выраженные и часто генерализованные изменения толщины ТФБМ отмечаются при гипертонической болезни, преэклампсии, СД, иммуннообусловленной анемии плода, чрезмерных перивиллезных отложениях фибриноида и малярии. Как говорилось выше, гиперплазия ЦТФ является индикатором ишемии плаценты, поэтому при всех условиях, сопровождающихся ишемией ворсин, ТФБМ утолщается. При этом значительно ухудшается транспорт питательных веществ через плаценту, в связи с чем эта патология часто сочетается с гипоксией плода, ЗВУР и мертворождаемостью.

Увеличение количества клеток Кащенко – Гофбауэра (КГ-клеток)

КГ-клетки – это мезенхимальные и гематогенные макрофаги. Они локализуются в стромальных каналах в ранние сроки и исчезают к концу беременности, однако выявляются в отечных и незрелых ворсинах в большинстве доношенных плацент (80%), в полностью зрелых, неотечных ворсинах они не видны. Количество КГ-клеток увеличивается при резус-конфликте и СД. Их наличие указывает на незрелость или отечность ворсины.

Аномалии количества сосудов ворсин

Аваскулярные ворсины локализуются дистальнее от тромбированных плодовых сосудов или являются следствием внутриутробной смерти плода. Гиповаскулярностъ ворсин – это не уменьшение количества сосудов, а наличие маленьких недилатированных кровеносных сосудов. Гиповаскулярность наблюдается при преждевременном созревании плаценты или обусловлена тромбозом плодовых сосудов. Диффузный процесс приводит к гибели плода на 24-25-й неделе, реже – в конце беременности, но ребенок может родиться живым, с пониженной массой тела. Гиперваскулярностъ, или хорангиоз, означает увеличение количества сосудов, но не их полнокровие или расширение. Нормальная ворсина содержит около пяти капилляров. Хорангиоз диагностируется, если ворсина имеет 10 и более капилляров, видимых в 10 и более полях зрения в микропрепаратах, взятых из трех различных плацентарных полей (при объективе х 10). В плацентах с хорангиозом часто наблюдаются признаки острой или хронической ишемии. Хорангиоз сочетается с более высокой заболеваемостью и смертностью новорожденных, с ВНР плода, наблюдается при СД, преэклампсии, резус-конфликте, синдроме Видемана – Беквита.

Хорангиоматоз, подобно хорангиозу, характеризуется увеличением количества капилляров ворсин. Однако хорангиоз наблюдается в концевых ворсинах, а хорангиоматоз – в незрелых промежуточных и стволовых ворсинах, концевые ворсины остаются интактными. Кроме того, при хорангиозе капилляры окружены только БМ, а при хорангиоматозе – пучками ретикулярных волокон, которые смешиваются с окружающей стромой. При хорангиоматозе также имеются общие признаки с хориоангиомой, в частности наличие периваскулярных клеток вокруг сосудов, увеличение клеточности и стромального коллагена. Гистологически хорангиоматоз можно разделить на 2 подвида: локализованный (очаговый и сегментарный) и диффузный мультифокальный. При локализованном хорангиоматозе в процесс вовлекаются соприкасающиеся (прилегающие) ворсины, при сегментарном – более пяти, а при очаговом – менее пяти ворсин. При диффузном мультифокальном хорангиоматозе имеются множественные, рассеянные поля пораженных ворсин. Микроскопически: маленькие группы стволовых или незрелых стволовых и промежуточных ворсин с гиперцеллюлярной стромой и увеличенным количеством сосудов. Периваскулярные клетки имеются всегда, но не легко выявляются при окраске гематоксилин-эозином. Локализованный хорангиоматоз сочетается с недоношенностью, преэклампсией, многоплодием, диффузный – с выраженной недоношенностью, преэклампсией, ЗВУР, плацентомегалией и ВПР плода. Предполагают, что диффузный мультифокальный хорангиоматоз является пороком развития ворсин.

Фиброз стромы ворсин

Представляет собой нормальное состояние зрелых стволовых ворсин, в центре которых он появляется на 15-й неделе гестации. Процессы фиброза прогрессивно нарастают. Около 35-й недели только небольшие участки субтрофобластической ретикулярной стромы остаются в промежуточных ворсинах и около 38-й недели строма стволовых и промежуточных ворсин полностью коллагенизирована. Однако, в противоположность стволовым и промежуточным ворсинам, в строме концевых ворсин имеется незначительное количество коллагеновых волокон. В общем >3% терминальных ворсин доношенных плацент имеют фиброзную строму. Распространенный, не обязательно интенсивный фиброз стромы промежуточных и концевых ворсин наблюдается при СД и курении матери, ЗВУР, антенатальной гибели плода, хронических виллитах цитомегаловирусной, краснушной инфекции, особенно неизвестной этиологии, переношенности, при которой количество таких ворсин достигает 33%. Коллагенизация промежуточных и терминальных ворсин сопровождается сужением или облитерацией просвета их капилляров (аваскулярные ворсины). Перфузия в фиброзированных ворсинах снижена, в связи с чем распространенный фиброз ворсин является маркером редуцированной фетоплацентарной перфузии (сегментарной или диффузной). Значение для плода зависит от распространенности процесса, однако корреляции между фиброзом стромы ворсин и гипоксией плода не выявлены.

Отек ворсин

Представляет собой отек и увеличение отдельных ворсин. Его необходимо отличать от отека плаценты, при котором происходит диффузное увеличение и набухание всех ворсин. В доношенных плацентах отеку подвергаются незрелые промежуточные ворсины. Он наблюдается при СД, резус-конфликте, преэклампсии, внутриутробных инфекциях (парвовирус В19, сифилис, токсоплазмоз, ЦМВИ), лизосомальных болезнях накопления. При последних характерно наличие крупных вакуолизированных КГ-клеток и вакуолизация грофобласта. При отеке ворсин, особенно в случаях недоношенности, значительно чаще отмечаются гипоксия плода, мертворождения, неонатальная смертность, неврологические и моторные нарушения у ребенка с очень низкой массой тела при рождении.

Источник