Воспаление сосудов головы лечение

Неврология

  26.12.2019

Церебральными васкулитами называют воспалительные процессы, относящиеся к сосудам головного мозга.

Эту группу заболеваний сложно диагностировать, а запущенную патологию тяжело лечить. Часто, фактором, провоцирующим сосудистые воспаления, выступает менингит.

Почему происходит воспаление сосудов?

Заболевание относится к редким, ежегодно регистрируют один случай на миллион человек. Наиболее подвержены дети до пяти лет и мужчины в возрасте 40-60 лет, однако болезнь встречается и у женщин.

Причины патологии точно не известны, однако провоцировать воспалительный процесс могут:

• бактериальные и вирусные инфекции;
• аутоиммунные процессы;
• артериальная гипертензия;
• аллергии;
• травматические повреждения;
• новообразования;
• введение вакцин.

Васкулиту подвержены люди, страдающие системной красной волчанкой, ревматизмом, узелковым периартритом. В большинстве случаев заболеванию предшествует менингит, однако он также может развиваться на фоне васкулита.

При аутоиммунных процессах, стенки сосудов воспринимаются иммунной системой организма как чужеродный объект. Защитные клетки начинают атаковать васкулярные структуры, что приводит к их повреждению. Образованные иммунные комплексы запускают воспалительный процесс, провоцируя потерю эластичности сосудов и увеличение их проницаемости.

Такие изменения, приводят к нарушению гемодинамики в церебральных структурах, что может проявляться очаговой симптоматикой, не связанной с непосредственной зоной поражения.

Классификация воспаления сосудов

В зависимости от вида сосудов различают:

• артериит – патология затрагивает крупные мозговые артерии;
• артериолит – поражению подвержены артериолы;
• капиллярит – патологический процесс распространяется на капиллярах;
• флебит – воспаление охватывает вены.

Согласно морфологической классификации выделяют:

• эндоваскулиты – поражение внутренней сосудистой стенки;
• мезоваскулиты – повреждение среднего слоя;
• периваскулиты – нарушение наружного слоя;
• панваскулиты – термин подразумевает вовлечение в процесс сразу всех вышеперечисленных структур.

В зависимости от этиологии, васкулиты головного мозга бывают:

• инфекционные;
• неинфекционные;
• связанные с осложнениями общего инфекционного процесса;
• возникшие на фоне развития доброкачественных или злокачественных новообразований.

Патология инфекционного происхождения развивается вследствие попадания из мозговых тканей в сосудистые стенки болезнетворных вирусов и бактерий. Повреждение стенки осуществляется непосредственно микроорганизмом, либо клетками иммунитета. Альтерация ведет к формированию воспалительного очага, что сопровождается гипертермией, краниалгией распирающего характера, слабостью, головокружениями, рвотой.

Васкулит сосудов головного мозга неинфекционной этиологии возникает как следствие черепно-мозговых травм, переохлаждений, синуситов, генетической предрасположенности, аномалий васкулярной сетки.

Такие общие инфекционные заболевания, как пневмонии, корь, грипп и т.д., изначально не затрагивающие церебральные ткани, провоцируют воспалительную реакцию в сосудистой сетке мозга. Это может быть связано, как с негативными последствиями отравления организма продуктами жизнедеятельности микробов, так и с их непосредственным внедрением вирусов и бактерий в васкулярные ткани.

Рост опухолей может приводить к сосудистым патологиям. Увеличение новообразования нарушает гемодинамику, что приводит к накоплению жидкости и повреждению васкулярных структур.

Симптомы менингита

Клиническая картина менингита включает несколько групп симптомов.

При поражении мозговых оболочек повышается внутричерепное давление, что провоцирует распирающую головную боль и развитие острой гидроцефалии. У больного наблюдается повышенный мышечный тонус, ригидность затылочных мускулов, а менингеальная проба Кернинга дает положительный результат.

Если менингит вызван инфекцией, пациент жалуется на гипергидроз и тахикардию, общую слабость и тревожность. Температура тела достигает субфебрильных или фебрильных показателей.

Помимо этого, менингит проявляется общемозговыми симптомами – тошнотой и рвотой на фоне сильной краниалгии. Отмечается повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям, помрачение сознания.

Запущенный менингит  становится причиной васкулита, который сопровождается:

• слабостью и сонливостью;
• повышенной утомляемостью;
• гипертермией;
• головокружениями и мигренями;
• снижением аппетита;
• гиперемией конъюнктивы;
• ощущением зуда в области глазных яблок;
• тугоухостью, снижением остроты зрения;
• дизартрией;
• эмоциональными расстройствами.

Больной страдает от сильных головных болей, сопровождающихся рвотными позывами, кожа лица приобретает бледный оттенок. Если болезнь продолжается длительное время, пациенты теряют вес, у них возникают абдоминальные и суставные боли, без определенных причин.

Развитие болезни приводит к нарушению памяти, сложностям с усвоением и анализом информации. В тяжелых случаях у больных развиваются психозы, которые сопровождаются усугублением слабоумия, эпилепсией и судорогами.

Васкулит головного мозга, симптомы которого могут быть сходны с рядом других заболеваний, необходимо дифференцировать с церебральными новообразованиями, заболеваниями мягкой оболочки, энцефалитами и другими патологиями.

Стадии васкулита

Развитие болезни охватывает три стадии.

Первая стадия. В начале заболевания симптоматика отсутствует либо проявляется незначительно. Пациент быстрее утомляется, у него нарушается сон и появляется раздражительность. Часто этим признакам не придают значения, полагая, что это последствия стресса или перенапряжения. Позднее возникают умеренные головные боли, которые усиливаются в вечернее время и наблюдается снижение концентрации внимания.

Вторая стадия. Характеризуется более глубокими сосудистыми повреждениями, что приводит к нарушению работы висцеральных органов. Может возникать мочеполовая дисфункция, затрудняются произвольные движения туловища и конечностей. Больные жалуются на боли в сердечной мышце, в суставах и животе. У них нарушается психоэмоциональное состояние, возможно проявление немотивированной агрессии.

Признаки неврологических нарушений заключаются в изменении чувствительности кожных покровов, появлении чувства онемения участков тела, зрительной, слуховой и речевой дисфункции. Отмечается нарастание интенсивности головных болей, гиперемия кожи, проблемы с памятью. Эти симптомы могут исчезать, однако через время появляются снова.

Третья стадия. Отличается сильным сужением артериол и капилляров, значительными нарушениями мозгового кровообращения. У больного существенно снижаются когнитивные способности, он не может координировать свои движения. Наблюдается помрачение сознания, тремор конечностей, нистагм, непроизвольные акты мочеиспускания и дефекации. На этой стадии, как правило, симптомы имеют необратимый характер.

Диагностика васкулита сосудов головного мозга

Для диагностики учитывают, анамнестические данные пациента, а также результаты специальных исследований. Желательно помимо невролога, привлечь других профильных врачей – инфекциониста, ревматолога, аллерголога.

После осмотра, больного направляют на общий клинический и биохимический анализ крови. Также проводят МРТ с контрастом, ангиографию или допплерометрию, с помощью которых устанавливают наличие патологических изменений в мозговых структурах и церебральных кровеносных сосудах.

Кроме того, важно установить основное заболевание, которое привело к развитию васкулита. Для этого врач может направить пациента на биопсию церебральной паренхимы, а также рекомендовать проведение серологических проб и иммуноферментных анализов.

Церебральный васкулит головного мозга: лечение

При своевременной диагностики на ранних стадиях патологии, васкулит хорошо поддается лечению. При адекватной терапии человек полностью выздоравливает, а болезнь не рецидивирует. Когда процесс затянулся во времени, терапия дает временные улучшения, но периодические обострения могут происходить и в дальнейшем.

Лечебные мероприятия направлены на устранение причин болезни и ее симптоматики, а также профилактику осложнений. Больного госпитализируют, и во время курса лечения он должен соблюдать постельный режим.

Медикаментозная терапия при аутоиммунной природе заболевания включает иммуносупрессоры и иммуномодуляторы, (Циклоспорин, Азатиоприн). Для снижения признаков воспаления назначают глюкокортикостероидные противовоспалительные препараты (Преднизолон, Дексаметазон) и антигистаминные средства (Диазолин, Супрастин, Димедрол).

Вирусное или бактериальное происхождение васкулита, требует применения противовирусных препаратов (Анаферон, Интерферон) или антибиотиков (Цефтриаксон, Цефипем).

Для расширения сосудов и нормализации гемодинамики назначают Липофору или Мекафору, а для улучшения оксигенации церебральных тканей – Пирацетам или Ацетилхолин. При повышенной вязкости крови используют – Дистрепазу, Аспирин. Признаки отека мозга устраняют диуретиками (Трифасом, Маннитом, Фуросемидом).

Симптоматическая терапия направлена на устранение болевого синдрома (Анальгин, Спазмолгон, Нурофен), борьбу с судорожными пароксизмами (Топамакс, Альгерика) и эпилепсией (Фенлепсин, Тебантин).

Повышенную тревожность корректируют при помощи седативных препаратов (Седистресс, настойка пустырника, Ново-Пассит).

Почему нельзя пренебрегать лечением?

Отсутствие своевременной терапии острого процесса, способствует его переходу в хроническую форму. Хронический васкулит хуже поддается лечению, а риск рецидивов существенно возрастает. Кроме того, прогрессирование болезни влечет за собой следующие осложнения:

• косоглазие;
• слабоумие;
• эпилепсию;
• снижение остроты слуха и зрения;
• парезы и параличи конечностей;
• нарушения работы висцеральных органов.

В тяжелых случаях болезнь может закончится летальным исходом.

Прогноз

При своевременной диагностике и терапии прогноз благоприятный. Если заболевание перешло в хроническую форму, возрастает вероятность острого нарушения кровообращения, что чревато тромбозом сосудов, ишемическими и геморрагическими инсультами.

Церебральный васкулит

Этиология идиопатического (первичного) изолированного поражения церебральных сосудов неизвестна. Не исключена роль травматических повреждений, стрессов, переохлаждений как триггеров, провоцирующих дебют васкулита. В литературе по неврологии описаны случаи развития заболевания после черепно-мозговой травмы. Причинами вторичного ЦВ могут выступать:

• Системное поражение сосудов неспецифического воспалительного генеза. Болезнь Такаясу, синдром Черджа-Стросс, микроскопический полиангиит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит протекают с вовлечением сосудистого русла ЦНС.
• Ревматические болезни: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена. Отмечается более редкое поражения церебральных артерий в сравнении с висцеральными, что вызвано работой гематоэнцефалического барьера.
• Инфекционные заболевания: сифилис, туберкулёз, сыпной тиф, герпетическая инфекция, трихинеллёз, листериоз. Сосудистое воспаление провоцируют сами инфекционные агенты и их токсины.
• Интоксикации. Описан церебральный васкулит при злоупотреблении амфетамином, кокаиномании, «аптечной» наркомании.
• Онкозаболевания. Сложности диагностики обуславливают редкое обнаружение ЦВ при неопластических процессах.

Механизм развития изолированного ЦВ не установлен. Морфологически в сосудистой стенке выявляются инфильтраты (скопления одноядерных клеток), наблюдается формирование гранулём. Вторичный церебральный васкулит при системных сосудистых и ревматических заболеваниях имеет аутоиммунный патогенез: сосудистая стенка повреждается антителами, вырабатывающимися к её элементам вследствие неадекватной реакции иммунной системы. В остальных случаях воспалительный механизм запускается прямым воздействием этиофактора (токсинов, бактерий, вирусов).

Воспаление сосудистой стенки приводит к её истончению, сужению сосудистого просвета, повышенной проницаемости. Развиваются гемодинамические расстройства, ухудшается кровоснабжение отдельных участков головного мозга, возникают эпизоды церебральной ишемии, лакунарные инфаркты, мелкоочаговые кровоизлияния. Обычно церебральный процесс носит распространённый множественный характер.

Наблюдаются существенные различия в течении идиопатических и вторичных форм ЦВ. Поэтому клиническую значимость имеет разделение заболевания в соответствии с этиологией на:

• Первичный церебральный васкулит — идиопатические воспалительные изменения исключительно мозговых артерий. Системное сосудистое поражение, фоновые болезни отсутствуют.
• Вторичные формы — воспалительный процесс в стенке артерий возникает в результате основного заболевания. Составляют подавляющее большинство случаев ЦВ.

Подобно системным васкулитам, церебральный процесс протекает с преимущественным вовлечением артерий определённого калибра. В зависимости от диаметра выделяют:

• ЦВ с поражением крупных сосудистых стволов. Наблюдается при болезни Такаясу, височном артериите.
• ЦВ с поражением сосудов мелкого и среднего калибра. Характерен для микроскопического полиангиита, системной волчанки.

Первичный церебральный васкулит

Имеет острую манифестацию с интенсивной головной боли, эпилептического пароксизма или внезапного появления очагового неврологического дефицита. Отдельные исследователи указывают на возможность продолжительного субклинического периода, предшествующего дебюту заболевания. В последующем реализуется один из следующих вариантов симптоматики: острая энцефалопатия с психическими расстройствами, многоочаговые проявления, сходные с клиникой рассеянного склероза, общемозговые и очаговые симптомы, типичные для объёмного образования мозга.

Наиболее характерна пирамидная недостаточность в виде пареза одной, чаще двух, конечностей с повышением тонуса мышц и рефлексов. Ряд случаев сопровождается стоволово-мозжечковым симптомокомплексом: нистагм (подёргивание глазных яблок), мозжечковая атаксия (шаткость походки, дискоординация, несоразмерность движений), расстройство глазодвигательной функции. Возможны нарушения речи (афазия), выпадение части зрительных полей (гемианопсия), судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия).

Вторичный церебральный васкулит

Отличается постепенным нарастанием проявлений. В начальном периоде больные жалуются на ухудшение слуха, ослабление зрения, головную боль, предобморочные эпизоды, опущение верхнего века. Развёрнутый период зависит от основной патологии. Вовлечение мозговых сосудов в рамках системного васкулита проявляется гиперкинезами (непроизвольными двигательными актами), обмороками, эпизодами катаплексии и нарколепсии, судорожными приступами.

Церебральный васкулит ревматической этиологии характеризуется клиникой преходящей малой хореи с приступообразным возникновением гиперкинеза. Васкулит мозга при СКВ в 60% случаев протекает с транзиторными психическими отклонениями (беспокойством, расстройством поведения, психозами). Частыми проявлениями ЦВ туберкулёзного генеза выступают парезы, хореоатетоз, дизартрия, нарушения ориентации. При реккетсиозах наблюдаются коматозные состояния, судорожные пароксизмы.

Неоднородность механизмов возникновения, течения, клинической картины ЦВ существенно осложняют постановку диагноза, требуют участия нескольких специалистов: невролога, ревматолога, инфекциониста, психиатра. Важное значение имеет выявление/исключение базового заболевания. Основными этапами диагностического алгоритма являются:

• Неврологический осмотр. Выявляет пирамидные расстройства, патологические рефлексы, признаки дисфункции мозжечка и ствола мозга, симптомы внутричерепной гипертензии.
• Консультация офтальмолога. Включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию. Определяет снижение зрения, отёчность дисков зрительных нервов, гемианопсию.
• МРТ головного мозга. В дебюте болезни может не фиксировать патологических изменений. В последующем патология на МРТ диагностируется у 50-65% пациентов. Наблюдаются преимущественно множественные мелкие очаги в веществе головного мозга, отёчность мозгового вещества, зоны перенесённых лакунарных инфарктов, острых ишемических эпизодов.
• Церебральная ангиография. Может осуществляться рентгенологически и при помощи МРТ сосудов. По различным данным, выявить сосудистые изменения удаётся у 40-90% больных. На ангиограммах отмечается смазанность сосудистого контура, сужения, участки дилятации, прерывание, окклюзия, наличие множественных коллатералей.
• УЗДГ и дуплексное сканирование церебрального кровотока выявляют неспецифические изменения гемодинамики, которые могут быть результатом других сосудистых заболеваний. Иногда используется в оценке динамики на фоне проводимой терапии.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Может не выявлять отклонений. При ревматическом генезе васкулита наблюдается лимфоцитоз, умеренно повышенная концентрация белка. Определению инфекционной этиологии способствует ПЦР, РИФ с ликвором.
• Биохимическое исследование крови. Позволяет обнаружить наличие маркеров ревматических и аутоиммунных заболеваний. Включает анализ на РФ, СРБ, антитела к Sm и Scl-70, волчаночный антикоагулянт, комплемент С3 и С4, антинуклеарные антитела.
• Биопсия церебральной паренхимы. Исследование биоптатов позволяет выявить воспалительные изменения артерий мелкого калибра. Однако участок с изменёнными сосудами может не попасть в биопсийный материал. Возможно поражение крупных артерий, биопсия которых не проводится.

Дифференцировать церебральный васкулит следует с многоочаговыми энцефалитами, церебральным атеросклерозом, демиелинизирующей патологией (рассеянным склерозом, оптикомиелитом, склерозом Бало). У молодых больных необходимо исключить антифосфолипидный синдром.

Терапия изолированных форм, вторичного церебрального поражения при системных и ревматических васкулитах проводится глюкокортикостероидами. Состоит из 2 этапов: ударного и поддерживающего лечения. В тяжёлых случаях стероиды комбинируют с цитостатиками (азатиоприном, циклофосфамидом). Базовая терапия других вариантов вторичного васкулита зависит от основной патологии. Инфекционная этиология требует соответствующего антибактериального или противовирусного лечения, токсическая — дезинтоксикации.

С целью улучшения мозгового кровотока применяются вазоактивные препараты, средства улучшающие реологические свойства крови. Поддержание метаболизма нервных клеток, стимуляция когнитивных функций осуществляется назначением ноотропов. В комплексное лечение входит симптоматическая терапия, лечебная физкультура и массаж паретичных конечностей, занятия с логопедом (при расстройствах речи) и т. д.