Воспаление сосудов в головном мозге симптомы
Церебральный васкулит – это заболевание, вызванное воспалительным процессом в стенке мозговых сосудов. Возникает в основном вторично. Проявления вариабельны: энцефалопатия, парезы, психические нарушения, эпилептические приступы, обмороки, зрительные расстройства, тугоухость, атаксия. Диагностика опирается на клинические сведения, данные неврологического статуса, результаты МРТ, церебральной ангиографии, исследования ликвора, биохимии крови. Лечение проводится дифференцированно в соответствии с этиологией и клиническими особенностями. Может включать кортикостероиды, цитостатики, сосудистые препараты, ноотропы, симптоматические средства.
Общие сведения
Церебральный васкулит (ЦВ) возникает преимущественно в структуре системных васкулитов или на фоне инфекций, ревматических заболеваний, онкопатологии, интоксикаций. Термин «васкулит» означает воспалительное поражение сосудистой стенки. Изолированный васкулит мозговых сосудов относится к редким формам. Точная заболеваемость не установлена, поскольку отсутствуют специфические клинико-инструментальные диагностические критерии ЦВ. Ряд авторов указывают распространённость патологии – 2-3 случая на 100 тыс. человек. Заболеванию подвержены лица от 7 до 71 года, наиболее часто – представители возрастной категории от 30 до 60 лет. Гендерные различия в заболеваемости не прослеживаются.
Церебральный васкулит
Причины
Этиология идиопатического (первичного) изолированного поражения церебральных сосудов неизвестна. Не исключена роль травматических повреждений, стрессов, переохлаждений как триггеров, провоцирующих дебют васкулита. В литературе по неврологии описаны случаи развития заболевания после черепно-мозговой травмы. Причинами вторичного ЦВ могут выступать:
- Системное поражение сосудов неспецифического воспалительного генеза. Болезнь Такаясу, синдром Черджа-Стросс, микроскопический полиангиит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит протекают с вовлечением сосудистого русла ЦНС.
- Ревматические болезни: СКВ, ревматоидный артрит, системная склеродермия, синдром Шегрена. Отмечается более редкое поражения церебральных артерий в сравнении с висцеральными, что вызвано работой гематоэнцефалического барьера.
- Инфекционные заболевания: сифилис, туберкулёз, сыпной тиф, герпетическая инфекция, трихинеллёз, листериоз. Сосудистое воспаление провоцируют сами инфекционные агенты и их токсины.
- Интоксикации. Описан церебральный васкулит при злоупотреблении амфетамином, кокаиномании, «аптечной» наркомании.
- Онкозаболевания. Сложности диагностики обуславливают редкое обнаружение ЦВ при неопластических процессах.
Патогенез
Механизм развития изолированного ЦВ не установлен. Морфологически в сосудистой стенке выявляются инфильтраты (скопления одноядерных клеток), наблюдается формирование гранулём. Вторичный церебральный васкулит при системных сосудистых и ревматических заболеваниях имеет аутоиммунный патогенез: сосудистая стенка повреждается антителами, вырабатывающимися к её элементам вследствие неадекватной реакции иммунной системы. В остальных случаях воспалительный механизм запускается прямым воздействием этиофактора (токсинов, бактерий, вирусов).
Воспаление сосудистой стенки приводит к её истончению, сужению сосудистого просвета, повышенной проницаемости. Развиваются гемодинамические расстройства, ухудшается кровоснабжение отдельных участков головного мозга, возникают эпизоды церебральной ишемии, лакунарные инфаркты, мелкоочаговые кровоизлияния. Обычно церебральный процесс носит распространённый множественный характер.
Классификация
Наблюдаются существенные различия в течении идиопатических и вторичных форм ЦВ. Поэтому клиническую значимость имеет разделение заболевания в соответствии с этиологией на:
- Первичный церебральный васкулит – идиопатические воспалительные изменения исключительно мозговых артерий. Системное сосудистое поражение, фоновые болезни отсутствуют.
- Вторичные формы – воспалительный процесс в стенке артерий возникает в результате основного заболевания. Составляют подавляющее большинство случаев ЦВ.
Подобно системным васкулитам, церебральный процесс протекает с преимущественным вовлечением артерий определённого калибра. В зависимости от диаметра выделяют:
- ЦВ с поражением крупных сосудистых стволов. Наблюдается при болезни Такаясу, височном артериите.
- ЦВ с поражением сосудов мелкого и среднего калибра. Характерен для микроскопического полиангиита, системной волчанки.
Симптомы церебрального васкулита
Первичный церебральный васкулит
Имеет острую манифестацию с интенсивной головной боли, эпилептического пароксизма или внезапного появления очагового неврологического дефицита. Отдельные исследователи указывают на возможность продолжительного субклинического периода, предшествующего дебюту заболевания. В последующем реализуется один из следующих вариантов симптоматики: острая энцефалопатия с психическими расстройствами, многоочаговые проявления, сходные с клиникой рассеянного склероза, общемозговые и очаговые симптомы, типичные для объёмного образования мозга.
Наиболее характерна пирамидная недостаточность в виде пареза одной, чаще двух, конечностей с повышением тонуса мышц и рефлексов. Ряд случаев сопровождается стоволово-мозжечковым симптомокомплексом: нистагм (подёргивание глазных яблок), мозжечковая атаксия (шаткость походки, дискоординация, несоразмерность движений), расстройство глазодвигательной функции. Возможны нарушения речи (афазия), выпадение части зрительных полей (гемианопсия), судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия).
Вторичный церебральный васкулит
Отличается постепенным нарастанием проявлений. В начальном периоде больные жалуются на ухудшение слуха, ослабление зрения, головную боль, предобморочные эпизоды, опущение верхнего века. Развёрнутый период зависит от основной патологии. Вовлечение мозговых сосудов в рамках системного васкулита проявляется гиперкинезами (непроизвольными двигательными актами), обмороками, эпизодами катаплексии и нарколепсии, судорожными приступами.
Церебральный васкулит ревматической этиологии характеризуется клиникой преходящей малой хореи с приступообразным возникновением гиперкинеза. Васкулит мозга при СКВ в 60% случаев протекает с транзиторными психическими отклонениями (беспокойством, расстройством поведения, психозами). Частыми проявлениями ЦВ туберкулёзного генеза выступают парезы, хореоатетоз, дизартрия, нарушения ориентации. При реккетсиозах наблюдаются коматозные состояния, судорожные пароксизмы.
Осложнения
Острое расстройство мозгового кровоснабжения в зоне поражённой васкулитом мозговой артерии приводит к возникновению инсульта. Чаще наблюдаются мелкоочаговые ишемические инсульты, носящие повторный характер. Истончение патологически изменённой сосудистой стенки может осложниться разрывом и геморрагическим инсультом. Возникающая вследствие васкулита хроническая ишемия мозга приводит к снижению когнитивных функций (памяти, внимания, мышления), формированию деменции. Осложнением судорожного синдрома является эпилептический статус. В редких случаях течение заболевания может привести к развитию комы.
Диагностика
Неоднородность механизмов возникновения, течения, клинической картины ЦВ существенно осложняют постановку диагноза, требуют участия нескольких специалистов: невролога, ревматолога, инфекциониста, психиатра. Важное значение имеет выявление/исключение базового заболевания. Основными этапами диагностического алгоритма являются:
- Неврологический осмотр. Выявляет пирамидные расстройства, патологические рефлексы, признаки дисфункции мозжечка и ствола мозга, симптомы внутричерепной гипертензии.
- Консультация офтальмолога. Включает проверку остроты зрения, офтальмоскопию, периметрию. Определяет снижение зрения, отёчность дисков зрительных нервов, гемианопсию.
- МРТ головного мозга. В дебюте болезни может не фиксировать патологических изменений. В последующем патология на МРТ диагностируется у 50-65% пациентов. Наблюдаются преимущественно множественные мелкие очаги в веществе головного мозга, отёчность мозгового вещества, зоны перенесённых лакунарных инфарктов, острых ишемических эпизодов.
- Церебральная ангиография. Может осуществляться рентгенологически и при помощи МРТ сосудов. По различным данным, выявить сосудистые изменения удаётся у 40-90% больных. На ангиограммах отмечается смазанность сосудистого контура, сужения, участки дилятации, прерывание, окклюзия, наличие множественных коллатералей.
- УЗДГ и дуплексное сканирование церебрального кровотока выявляют неспецифические изменения гемодинамики, которые могут быть результатом других сосудистых заболеваний. Иногда используется в оценке динамики на фоне проводимой терапии.
- Исследование цереброспинальной жидкости. Может не выявлять отклонений. При ревматическом генезе васкулита наблюдается лимфоцитоз, умеренно повышенная концентрация белка. Определению инфекционной этиологии способствует ПЦР, РИФ с ликвором.
- Биохимическое исследование крови. Позволяет обнаружить наличие маркеров ревматических и аутоиммунных заболеваний. Включает анализ на РФ, СРБ, антитела к Sm и Scl-70, волчаночный антикоагулянт, комплемент С3 и С4, антинуклеарные антитела.
- Биопсия церебральной паренхимы. Исследование биоптатов позволяет выявить воспалительные изменения артерий мелкого калибра. Однако участок с изменёнными сосудами может не попасть в биопсийный материал. Возможно поражение крупных артерий, биопсия которых не проводится.
Дифференцировать церебральный васкулит следует с многоочаговыми энцефалитами, церебральным атеросклерозом, демиелинизирующей патологией (рассеянным склерозом, оптикомиелитом, склерозом Бало). У молодых больных необходимо исключить антифосфолипидный синдром.
Лечение церебрального васкулита
Терапия изолированных форм, вторичного церебрального поражения при системных и ревматических васкулитах проводится глюкокортикостероидами. Состоит из 2 этапов: ударного и поддерживающего лечения. В тяжёлых случаях стероиды комбинируют с цитостатиками (азатиоприном, циклофосфамидом). Базовая терапия других вариантов вторичного васкулита зависит от основной патологии. Инфекционная этиология требует соответствующего антибактериального или противовирусного лечения, токсическая – дезинтоксикации.
С целью улучшения мозгового кровотока применяются вазоактивные препараты, средства улучшающие реологические свойства крови. Поддержание метаболизма нервных клеток, стимуляция когнитивных функций осуществляется назначением ноотропов. В комплексное лечение входит симптоматическая терапия, лечебная физкультура и массаж паретичных конечностей, занятия с логопедом (при расстройствах речи) и т. д.
Прогноз и профилактика
В целом церебральный васкулит поддаётся лечению и имеет благоприятный прогноз. Некоторые неврологи указывают на лучший эффект терапии у больных с хорошо накапливающими контраст МР-очагами Трудности диагностики в ряде случаев приводят к запоздалой постановке диагноза и позднему началу терапии, что обуславливает прогрессирование симптоматики до глубокой инвалидизации, летального исхода. Специфическая профилактика отсутствует. Предупреждение вторичного ЦВ сводится к исключению интоксикаций, своевременному лечению инфекций и системных болезней.
Источник
Даже в состоянии покоя головной мозг человека потребляет до 25% поступающего в организм кислорода; для обеспечения его работы требуется около 15% всего объема циркулирующей крови. Заболевания сосудов, сужение их просвета приводит к гипоксии, гибели нейронов.
Люди без специального образования не всегда могут распознать первые симптомы нарушения мозгового кровообращения и пропускают время, когда лечебная или профилактическая помощь наиболее эффективна.
Кровоснабжение головного мозга
За транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга отвечают 4 крупных артерии: две внутренние сонные и две позвоночные. Позвоночные артерии отвечают за кровоснабжение ствола мозга. В основании мозга они сливаются в базилярную артерию.
Каждая внутренняя сонная артерия делится на переднюю и заднюю. Эти сосуды питают лобные, височные, теменные, затылочные доли.
В основании головного мозга ветви внутренние сонные, базилярная артерия и соединяющее их ветви образуют замкнутый Виллизиев круг. Он назван в честь английского доктора Томаса Уиллиса. Это анатомическое образование обеспечивает перераспределение крови и сохранение питания отделов головного мозга при закупорке сосудов. Отток крови из полости черепа осуществляется через яремные вены.
Заболевания головного мозга возникают при поражении крупных и мелких сосудов. В зависимости от причины симптомы возникают остро и требуют неотложной медицинской помощи или развиваются постепенно, медленно приводя к ухудшению качества жизни человека.
К основным причинам поражения артерий относят атеросклероз и гипертоническую болезнь. В первом случае на внутренней поверхности сосудистой стенки образуются бляшки, сужающие просвет артерий. Они имеют тонкую покрышку, внутри содержатся липиды. При разрыве таких бляшек тромбоциты крови прилипают к поврежденной поверхности, приводя к закупорке просвета (тромбозу). Провоцирующим фактором нередко становится спазм сосудов.
Артериальная гипертония тоже повреждает стенки сосудов: они становятся уплотненными, возникают участки расширения (аневризмы). Наличие таких уязвимых мест может стать причиной разрыва или закупорки артерий.
Состояние, при котором поражаются мелкие церебральные артерии, страдает кровоснабжение мозга, носит название дисциркуляторной энцефалопатии. Нервные клетки не получают достаточного количества кислорода, питательных веществ и отмирают. Развитая сеть артерий не может решить эту проблему. Процесс не ограничивается какой-то одной областью головного мозга, очаги обнаруживают в различных отделах.
Факторы риска сосудистых заболеваний мозга
Оценивая вероятность поражения сосудов, неврологи и кардиологи говорят о том, что часть людей более предрасположена к этой группе заболеваний. Среди факторов риска перечисляют такие состояния, заболевания и особенности образа жизни, как:
низкая физическая активность;
гипертоническая болезнь;
заболевания сердца;
сахарный диабет любого типа;
гиперхолестеринемия;
курение;
регулярные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение;
частое употребление алкоголя.
Кроме того, в группу риска входят люди с отягощенным семейным анамнезом – гипертоническая болезнь, инфаркт, инсульт у ближайших родственников.
Симптомы
Первые признаки сосудистого поражения головного мозга могут появиться уже в молодом, трудоспособном возрасте. В таком случае пациенты склонны игнорировать болезненные симптомы и не обращаться к врачу. Да и при посещении терапевта или невролога состояние нередко остается нераспознанным.
Среди ранних признаков:
рассеянность внимания;
снижение памяти;
быструю утомляемость;
снижение работоспособности;
головные боли;
шум в голове;
эпизоды головокружения;
метеочувствительность.
Признаки нарушения кровообращения могут появляться по очереди. Молодые пациенты нередко связывают их с переутомлением, так как считают, что им еще «рано болеть».
С течением времени негативные факторы образа жизни приводят к ухудшению состояния – начинает страдать обычная деятельность, беспокоит выраженная метеочувствительность, «портится» характер человека.
Но порой состояние меняется резко. В таких случаях говорят об острых нарушениях мозгового кровообращения. Как же распознать типичные сосудистые заболевания?
Дисциркуляторная энцефалопатия
Этот диагноз уже стал «притчей во языцех»: им пугают пациентов с гипертонией, его «дарят» старушкам, скандалящим в аптеках, поликлиниках и на улице. И неудивительно. Первыми симптомами заболевания часто становятся заметные поведенческие, эмоционально-волевые нарушения. Так у пациентов наблюдаются:
раздражительность;
эмоциональная лабильность;
нарушения сна;
утомляемость;
депрессивная симптоматика.
Близкие могут замечать, что такой родственник стал гневлив, чувствителен к смене погоды, его личностные черты «заострились». Сентиментальные люди становятся плаксивыми, пунктуальные – педантичными, экономные – откровенно прижимистыми.
С течением времени начинает страдать продуктивность деятельности: ухудшается память, внимание. Человек становится рассеянным, «постоянно записывает, чтобы не забыть», но все равно забывает. Возможны эпизоды неадекватного, грубого поведения.
Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует, течение может быть равномерным или с резкими эпизодами ухудшения состояния. Вылечить ее нельзя, можно лишь замедлить развитие болезни. Тяжелая степень энцефалопатии характеризуется развитием слабоумия. Такой пациент уже полностью утрачивает навыки самообслуживания, в ряде случаев не может контролировать физиологические отправления, нуждается в постоянном уходе и присмотре.
Остеохондроз нередко провоцирует или усиливает проявления энцефалопатии, так как ухудшает приток крови к головному мозгу за счет сужения просвета позвоночных артерий. Медленные изменения личности за счет поражения сосудов бывают и при системных заболеваниях, сопровождающихся васкулитами.
Инсульт
Инсульт – это одна из самых частых причин смерти людей во всем мире. Фактически это острое нарушение кровообращения в церебральных сосудах, при котором погибает целый очаг головного мозга. По механизму развития выделяют 2 типа инсультов: ишемический и геморрагический.
При ишемическом инсульте перекрывается просвет сосуда. Клетки мозга очень чувствительны к гипоксии. Первое время они пытаются обеспечить себя за счет анаэробного гликолиза, в течение нескольких часов патологические процессы обратимы. Но постепенно накапливаются продукты распада, pH ткани меняется в кислую сторону. Нейроны отекают, Их оболочки перестают выполнять свои функции и разрушаются. Окончательное формирование очага инсульта происходит в течение 2-7 дней, помощь специалиста наиболее эффективна в течение первых 3-6 часов.
При геморрагическом инсульте нарушается целостность сосуда. Кровь изливается под оболочки, в паренхиму (ткань) мозга, прорывается в желудочки. Причиной такой катастрофы становятся изменения в строении сосудистой стенки, колебания артериального давления. Врожденная или приобретенная аневризма сосудов головного мозга может стать причиной внезапной смерти или тяжелой инвалидизации. Пока она не достигла больших размеров, давления на мозг нет, клинические проявления отсутствуют. Состояние может ухудшаться остро, пациента беспокоит:
головная боль;
тошнота;
двоение в глазах;
судороги;
нарушения сознания.
Отдельное место занимают транзиторные ишемические атаки, или как принято говорить – микроинсульты. Название «микроинсульт» ненаучно, оно отражает обратимость происходящего в тканях пациента. Некоторые люди, перенесшие ишемические атаки, не догадываются об этом. Так пациенты с огромным удивлением узнают о них при описании плановой компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. («А я-то думал, это был простой гипертонический криз!»)
Симптомы и прогноз при нарушениях мозгового кровообращения зависят от объема и локализации поражения. Стоит напомнить явные признаки, обнаружение которых требует немедленного обращения за медицинской помощью:
сильные головные боли, нередко – с головокружением, шумом в ушах;
асимметрия лица, не получается поднять руки, улыбнуться, показать зубы;
слабость, онемение в руках и ногах, шаткость походки;
нарушение произношения и восприятия обращенной речи;
тошнота и рвота;
нарушение, потеря сознания.
Диагностика сосудистых заболеваний головного мозга
Чтобы «заняться здоровьем и обследоваться», не нужно ждать наступления предпенсионного или пенсионного возраста – многие сосудистые нарушения начинают развиваться уже у молодых людей. Что нужно делать? Необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, даже если «ничто не беспокоит», и не стесняться «побеспокоить» врача жалобами на изменение состояния.
Диагностика сосудистой церебральной патологии включает в себя:
Анализ жалоб пациента. Следует озвучить врачу даже такие «незначительные» симптомы, как: колебания артериального давления, головные боли, головокружение, забывчивость, метеочувствительность.
Анамнестические сведения: возраст, наличие факторов риска, скорость развития симптомов, сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, диабет, системные и ревматические поражения).
Осмотр пациента с анализом неврологической симптоматики, исследование глазного дна. Оценка индекса массы тела.
Данные лабораторных исследований: сахар крови, липидный профиль крови, коагулограмма, оценка количества тромбоцитов. Анализ ликвора для выявления геморрагического инсульта.
Инструментальные методы диагностики: КТ или МРТ головы, сканирование сосудов головы и шеи, ЭКГ.
Профилактика сосудистых заболеваний
Для предотвращения сосудистой катастрофы и защиты ткани мозга от неблагоприятных факторов существует меры первичной и вторичной профилактики.
Первичная профилактика рекомендована лицам, у которых еще не диагностировано само заболевание. Мероприятия направлены на ведение правильного образа жизни. К ним относят:
Переход на рациональное питание: подсчет суточной калорийности, употребление не более 5 г поваренной соли в сутки, ограничение жиров, достаточное количество белка и растительной клетчатки в пище.
Отказ от спиртного и курения, нормализация массы тела.
Достаточная физическая активность (не менее 10000-12000 шагов в сутки), кардиотренировки не менее 30 минут каждая – 3-4 раза в неделю, регулярные прогулки, упражнения на рабочем месте.
Умственная деятельность. Этот род занятий помогает образовывать новые нейронные связи. Так человек укрепляет память и расширяет компенсаторные возможности головного мозга. Рекомендовано: читать, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, собирать пазлы.
Избегание стрессовых ситуаций, овладение техниками, помогающими снять волнение, тревогу.
Режим дня, ночной сон не менее 7 часов в день.
Регулярные профилактические осмотры.
Меры вторичной профилактики добавляются для тех, кто уже перенес эпизод нарушения мозгового кровообращения или лечится у терапевта по поводу гипертонической болезни, энцефалопатии, диабета. Пациентам этой группы необходимо придерживаться рекомендаций из блока первичной профилактики и более тщательно следить за своим здоровьем:
Контроль артериального давления: регулярное измерение, поддержание целевых значений, при необходимости – прием препаратов.
Контроль состава крови: свертываемость, липидный обмен, глюкоза.
Плановые госпитализации при ухудшении состояния.
Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом нередко придерживаются мнения, что постоянный прием поддерживающей терапии только вредит печени и почкам. Они могут периодически устраивать себе «отдых от химии», не зная, что такие эпизоды лишь ухудшают их состояние здоровья. Предполагаемая «польза» для печени несравнима с риском смерти от инсульта, прогрессирования энцефалопатии.
Сосудистые заболевания головного мозга могут развиваться даже в молодом возрасте. Исключение или минимизация факторов риска, регулярные профилактические осмотры и внимание к любым непривычным симптомам позволят сохранить здоровье.
Источник