Воздух в сердечных сосудах

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник

Воздушная эмболия – острый, особо опасный патологический процесс, обусловленный попаданием воздуха в системный кровоток из внешней среды и окклюзией кровеносного сосуда воздушным пузырьком. Заболевание при отсутствии своевременной терапии приводит к развитию неотложных состояний: обширного инфаркта миокарда или ишемического инсульта. Это достаточно редкое заболевание имеет серьезный прогноз и встречается одинаково часто у мужчин и женщин, взрослых и детей. На долю воздушной эмболии приходится 2% от всех возможных видов обтурации сосудов.

Воздушная эмболия относится к полиэтиологическим недугам. Причин у данного состояния множество. Даже в привычных бытовых условиях можно столкнуться с этой проблемой. Симптоматика патологии неспецифична. Она зависит от степени сужения просвета артерии или вены, а также от локализации эмбола. При обтурации коронарных, мозговых и легочных артерий развиваются смертельно опасные недуги, сопровождающиеся характерными клиническими проявлениями — признаками респираторной, кардиоваскулярной и церебральной недостаточности. Медицине известны субклинические случаи эмболии. Они не приводят к неблагоприятному исходу и не регистрируются.

Диагностика процесса основывается на жалобах пациента, симптомах расстройства, результатах лабораторных анализов и аппаратных исследований. Чтобы спасти больного и избежать наступления негативных последствий, следует провести специфическое лечение. Оно заключается в удалении воздушных пузырьков через катетер и восстановлении целостности сосудистого русла. Для улучшения самочувствия больного необходимы физиотерапевтические процедуры и мануальное воздействие. Медикаментозную терапию проводят после частичной нормализации общего состояния.

Воздушная эмболия – состояние с высоким уровнем смертности. В результате окклюзии одного или нескольких кровеносных сосудов пузырьками воздуха нарушается нормальное кровообращение. Воздух, оказавшись внутри сосуда, движется до тех пор, пока не произойдет закупорка. Когда эмбол достигнет сердца, перестанут кровоснабжаться жизненно важные органы. Если не предпринять срочных мер, наступить летальный исход. Смертность даже при своевременно проведенной диагностике и адекватном неотложном лечении составляет 10-40%. Даже экстренная врачебная помощь не всегда позволяет спасти жизнь больного, особенно при поражении коронарных, легочных и церебральных сосудов. От того, насколько быстро она будет оказана, зависит прогноз. При отсутствии лечения патология в 90% случаев заканчивается гибелью человека.

Этиология

Воздух не может самопроизвольно попасть в системный кровоток, поскольку внутрисосудистое давление намного выше атмосферного. Оно препятствует засасыванию газов при разрушении сосудов. Когда организм обезвожен, ситуация меняется. При уменьшении объема циркулирующей крови падает давление в магистральных сосудах. Если их целостность нарушается, воздух извне проникает внутрь.

Читайте также: Разрушает ли мед сосуды

Чтобы возникла воздушная эмболия, в просвет сосуда должно попасть сразу 15-25 мл газа. Меньший объем воздуха растворяется в капиллярах и не наносит никакого вреда организму.

Воздушная эмболия — мультифакторная болезнь. К ее основным причинам относятся:

Различные травмы — повреждения грудной клетки с разрывом сосудов легких и сердца, тупые и проникающие травмы живота, шеи и черепно-лицевой области. Атмосферные газы попадают в кровь при непрекращающемся профузном кровотечении.
Родоразрешение — во время схваток матка активно сокращается, что способствует нагнетанию воздуха в поврежденные вены плаценты. Симптомы болезни возникают сразу или спустя пару суток после родов. Акушерско-гинекологические процедуры несут определенный риск развития воздушной эмболии.
Инвазивные лечебно-диагностические процедуры с нарушением техники выполнения — операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге; катетеризация центральной вены; гемодиализ; инфузионная и гемотрансфузионная терапия; рентгеноконтрастная ангиография; биопсия легких. Воздух, оставшийся в шприце, может привести к непоправимым последствиям. Нейрохирургические процедуры и отоларингологические вмешательства, выполняемые в сидячем положении – наиболее распространенные ятрогенные причины, приводящие к данному осложнению.
Легочная баротравма может возникнуть при резком подъеме с глубины на поверхность водоема. Когда человек ныряет, он задерживает воздух. При быстром всплытии легочная система не успевает вывести его излишки. Деструкция легких чаще всего наблюдается у водолазов и аквалангистов, когда они быстро погружаются в воду или всплывают со дна. Резкие скачки давления приводят к образованию пузырьков углекислого газа в сосудах, их повреждению и разрыву альвеол. Пузырьки газа проникают в кровь, возникает эмболизация.

Причины патологии необходимо оценивать комплексно. Чтобы назначить качественное лечение и избавить больного от проблемы, необходимо понимать происхождение воздушной эмболии и точно знать локализацию очага поражения. В противном случае прогноз на выздоровление будет существенно хуже.

Патогенез

Тяжесть патологической реакции определяется скоростью и объемом поступления воздуха в систему кровообращения. Чаще всего пузырьки воздуха блокируют легочные, сердечные и мозговые сосуды.

Поражение артерий легких:

повышение давления в малом круге кровообращения,
перегрузка правого желудочка,
острая правожелудочковая недостаточность,
понижение легочного венозного возврата в левую сторону,
вовлечение в процесс левых камер сердца,
снижение преднагрузки левого желудочка,
уменьшение сердечного выброса,
нарушение периферического кровообращения,
бронхоспазм,
вентиляционно-перфузионный дисбаланс,
внутрилегочное шунтирование крови справа налево,
увеличение альвеолярной мертвой зоны,
артериальная гипоксия и гиперкапния,
инфаркт легкого,
стойкая респираторная дисфункция,
шок и системный сердечно-сосудистый коллапс.

пузырьки воздуха в легких (фото: forens.ru, Nevit Dilmen / Wikimedia Commons)

Окклюзия церебральных сосудов:

нарушение мозгового кровоснабжения,
гипоксия мозга,
ишемический инсульт,
формирование очагов некроза,
множественные геморрагии,
психомоторные нарушения, полиорганная недостаточность.

воздушные эмболы в головном мозге

Когда в системный кровоток быстро проникает большой объем воздуха, в сосудах происходит ряд патоморфологических изменений. В артериях и венах развиваются серьезные воспалительные процессы – повреждается эндотелиальная оболочка, накапливаются тромбоцитарные клетки, фибриновые нити, нейтрофильные гранулоциты, липиды. Вторичные травматические последствия обусловлены активацией комплемента, высвобождением медиаторов и свободных радикалов.

Симптоматика

Жизнь больного с воздушной эмболией зависит от точности и скорости оказания неотложной помощи. Именно поэтому важно знать характерные симптомы патологии и представлять, как она проявляется.

Клиническая картина воздушной эмболии зависит от вида и диаметра закупоренного сосуда.

Обструкция крупных периферических венозных стволов проявляется признаками тромбоза — отеком мягких тканей, их болезненностью при сдавлении, цианозом кожи и местной гипертермией. Боль в локтевых изгибах при внутривенных инъекциях и других местах, где проводилась катетеризация, имеет различную степень интенсивности: от минимальной, еле заметной, ноющей и давящей, до невыносимой. Из-за нарушения питания тканей возникает мышечная слабость. Возможны безболезненные судороги – самовольное сокращение мышц конечностей. Локальные симптомы недуга сопровождаются общими: учащением сердечных сокращений, колебаниями кровяного давления, повышенной усталостью, астенией, диспепсическими явлениями. Венозная эмболия связана с нарушением оттока крови. Она медленно прогрессирует и редко вызывает жизнеугрожающие состояния.
При окклюзии мелких ветвей легочной артерии возникает кашель с выделением кровавой мокроты, одышка, удушье, тахикардия. Признаки нарушения системной гемодинамики отсутствуют. Когда пузырьки воздуха перекрывают крупные легочные стволы, появляются симптомы легочного сердца и шока: падение артериального давления, набухание вен шеи, гепатомегалия, бледность кожи, холодный пот, головокружение вплоть до обморока, паническое состояние.
Закупорка артерий сердца приводит к инфаркту миокарда. У больных возникает острая боль в груди, которая не проходит после приема «Нитроглицерина», артериальное давление падает. Развивается кардиогенный отек легких и острая сердечная недостаточность с потерей сознания. Артериальная эмболия встречается чаще венозной. Она развивается молниеносно, представляет огромную опасность для здоровья человека, протекает с выраженной клинической симптоматикой.
Эмболизация церебральных сосудов — причина инсульта с очагами некроза в мозговой ткани, которые и определяют клинику процесса. Патология проявляется парезами и параличами, гипотонусом мышц, парестезиями, дисфонией, диплопией, головокружением, цефалгией, шаткостью походки, тремором, нистагмом, бредом, галлюцинациями, прочими поведенческими отклонениями и психическими расстройствами.

Неспецифичная клиническая картина заболевания не позволяет понять характер расстройства, вызвавшего нарушение самочувствия. Чтобы выяснить причину проблемы, необходимы результаты специальных методов исследования.

Мелкие воздушные эмболы проникают в капилляры и растворяются в крови. Симптоматика процесса при этом выражена слабо или полностью отсутствует. Спустя пару часов пузырьки полностью исчезают, а состояние больных нормализуется.

Но бывает так, что воздух не растворяется, возникает воздушная эмболия, которая без лечения опасна развитием серьезных осложнений:

поражение мозговых сосудов — гемиплегия, слепота, параличи, психоэмоциональные расстройства,
при попадании в сердце – судороги, потеря сознания, летальный исход,
эмболизация легочных стволов – остановка дыхания, дефекты сознания,
окклюзия артерий конечностей — обширные трофические язвы,
нарушение трофики жизненно важных органов — их стойкая дисфункция: острая печеночно-почечная, кардиоваскулярная, бронхолегочная недостаточность, кишечная непроходимость.

Причинами летального исхода воздушной эмболии являются: кровоизлияние в мозг, отек внутренних органов, остановка сердца, внутренние кровотечения.

Диагностика

Специалисты в области анестезиологии и реаниматологии, сосудистой хирургии, кардиологии без труда распознают воздушную эмболию. Для этого они используют данные клинического и лабораторно-инструментального обследования. Сложности возникают при определении вида эмболии. Пациентов, находящихся в сознании, опрашивают. При сборе анамнеза необходимо выяснить, погружался ли больной на глубину, какие травмы, операции или инвазивные манипуляции перенес. Внимание заслуживают все факторы, которые могли бы стать причиной эмболии, даже внутривенные инъекции, сопровождающиеся дискомфортными и болезненными ощущениями. Лиц в бессознательном состоянии комплексно и всесторонне обследуют.

Физикальные методы включают:

общий осмотр,
пальпацию,
перкуссию,
аускультацию,
измерение пульса и давления,
проверка рефлексов.

Эти диагностические процедуры позволяют обнаружить непрямые признаки патологии и поставить предварительный диагноз.

Лабораторные анализы:

изменение КОС,
обнаружение процентного содержания кислорода и углекислоты в крови,
повышение активности биохимических маркеров печени,
определение концентрации мочевины и креатинина — основных показателей работы почек,
обнаружение в крови миоглобина — признака недавнего повреждения скелетных или сердечной мышц.

Инструментальные методы исследования:

допплерография позволяет обнаружить воздух в сосудах и оценить их функциональное состояние, скорость и качество кровотока;
капнограмма – падение парциального давления СО2 в конце выдоха и снижение насыщения кислородом артериальной крови;
ЭКГ – регистрация желудочковых экстрасистол, изменение зубца P, депрессия ST;
рентгенография грудной клетки — определение состояния легочных структур и сосудов, обнаружение в них газа, дилатации легочного ствола и отека легких;
магнитно-резонансная томография – дает исчерпывающую информацию о состоянии тканей и позволяет оценить строение легких, окружающих сосудов, вен и артерий конечностей;
эхокардиография — высокочувствительный метод, обнаруживающий патологию кардиальных структур и выявляющий воздушную эмболию у 70% пациентов;
компьютерная томография — обнаружение воздушных эмболов в центральных венах, правом желудочке, легочной артерии.

Фото: диагностический снимок с воздушными эмболами в сердце и правой подключичной вене

Лечебный процесс

Первая помощь при воздушной эмболии заключается в срочном вызове медицинской бригады и грамотном выполнении лечебных манипуляций, способных спасти жизнь больному. Выявить патологию можно по характерному звуку, возникающему при ранении — даже на расстоянии хорошо слышно, что воздух нагнетается в рану. Пострадавшего следует положить горизонтально на левый бок так, чтобы его голова была ниже туловища. Рана должна быть герметично закрытой. Для этого ее накрывают воздухонепроницаемой тканью и плотно забинтовывают.

Специализированные терапевтические мероприятия проводятся в стационаре под наблюдением медицинских работников. Чтобы избавить от патологии, необходимо удалить воздух из кровеносных сосудов, нормализовать давление, снять отек мозга, восстановить сосудистую проходимость, улучшить реологические свойства крови. Для этого применяют медикаментозные и аппаратные способы лечения.

Лекарства, назначаемые больным, устраняют симптомы эмболии и предотвращают развитие осложнений:

кортикостероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон», «Гидрокортизон»,
кардиопротекторы – «Милдронат», «Предуктал», «Рибоксин»,
петлевые мочегонные средства – «Фуросемид», «Торасемид», «Лазикс»,
вазодилататоры – «Пентоксифиллин», «Папаверин», «Но-шпа»,
антиоксидантные препараты – «Актовегин», «Церебролизин», «Глицин»,
поливитамины – «Нейромультивит», «Витрум», «Центрум»,
ноотропы – «Винпоцетин», «Ноотропил», «Кортексин».

К аппаратным методам лечения относятся:

ИВЛ проводится при наличии признаков респираторной недостаточности,
гипербарическая оксигенация — кислородотерапия в барокамере: больной лежит на горизонтальной поверхности и вдыхает чистый кислород,
управляемая гипотермия — охлаждение тела пациента до 34 градусов, ускоряющее процесс растворения газов в крови и уничтожения воздушных эмболов.

Хирургическое лечение – извлечение воздушных пузырьков через катетер. Подобная манипуляция сопровождается потерей крови и требует проведения массивной инфузионной терапии. Когда известна точная локализация очага поражения, сосуд вскрывают и удаляют эмбол.

Предупреждение и прогнозирование

Воздушная эмболия — смертельно опасное состояние с высоким риском развития психоневрологической, дыхательной и кардиоваскулярной патологии. Чтобы избежать ее появления, необходимо соблюдать профилактические меры и правила:

защищать организм от различных травм,
удалять весь воздух из шприца перед инъекций,
соблюдать технику безопасности при погружении на глубину,
своевременно перекрывать закончившуюся капельницу,
следить за своим здоровьем.

Прогноз воздушной эмболии серьезный. Он зависит от места расположения эмбола, скорости выявления болезни и правильности лечения. Чем раньше будет диагностировано расстройство и начата грамотно подобранная терапия, тем больше шансов у больного восстановить здоровье. Воздушная эмболия опасна своими остаточными явлениями – легочной обструкцией, парезами, пневмонией, инфарктом миокарда.

Вывести все публикации с меткой:

Эмболия

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос в форму ниже ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Источник