Воздух в сосудах мозга

Пневмоцефалия – скопление воздуха внутри черепной коробки. Воздух может располагаться в церебральных оболочках, в веществе мозга и в его желудочках. Пневмоцефалия возникает как осложнение травм головы, нейрохирургических оперативных вмешательств, опухолей головного мозга и церебральных инфекций. Ее патогномоничным симптомом выступает «шум плеска Гиппократа», однако зачастую пневмоцефалия бывает скрыта за симптомами основной патологии. Выявить интракраниальное скопление воздуха можно при помощи рентгенографии черепа, МРТ или КТ головного мозга. Консервативное лечение предусматривает терапию основного заболевания или травмы, антибактериальную, сосудистую, нейропротекторную, противосудорожную терапию, назначение диуретиков и купирование цефалгии. По показаниям проводится хирургическое лечение – пункционное дренирование воздушной кисты, удаление опухоли или воспалительного очага, ушивание мозговых оболочек.

Общие сведения

Впервые термин «пневмоцефалия» был употреблен в 1884 году. Следует подчеркнуть, что пневмоцефалия не является отдельной нозологической единицей, она возникает как осложнение черепно-мозговых травм, внутримозговых опухолей и инфекций, внутричерепных оперативных вмешательств. В настоящее время в нейрохирургии и неврологии различают несколько видов данной патологии. Травматическая пневмоцефалия составляет около 73%, опухолевая – 12%, инфекционная – 9%, послеоперационная – 5%, менее 1% приходится на идиопатическую пневмоцефалию. В зависимости от локализации воздуха пневмоцефалия дифференцируется на субдуральную, внутримозговую и внутрижелудочковую. В соответствии с клиническим течением пневмоцефалия имеет 4 формы: скрытую, эпилептическую, воспалительную, масс-форму.

Пневмоцефалия

Причины возникновения

Наиболее часто пневмоцефалия развивается в результате черепно-мозговой травмы. В большинстве случаев ее причиной является перелом стенок параназальных пазух (решетчатой, основной, лобной), реже – перелом черепа другой локализации. Однако пневмоцефалия может возникнуть и при закрытой ЧМТ, не сопровождающейся повреждением черепных костей. Механизм ее развития связан с резким повышением в момент травмы внутричерепного давления, что приводит к выпячиванию твердой мозговой оболочки в решетчатые отверстия и ее разрыву. В отдельных случаях наблюдается пневмоцефалия, обусловленная проникающим огнестрельным ранением головы.

Пневмоцефалия опухолевого генеза возникает, когда разрастание опухолевых тканей приводит к образованию сообщения черепной коробки с внешней средой. Инфекционная пневмоцефалия обусловлена анаэробным характером воспаления с выделением и скоплением пузырьков воздуха. Зачастую анаэробное воспаление церебральных тканей развивается на фоне иммуносупрессии – при наличии ВИЧ-инфекции, вирусного гепатита С, сепсиса. Послеоперационная пневмоцефалия наиболее часто отмечается после оперативных вмешательств на задней черепной ямке, особенно у пациентов, которым операция проводилась в положении сидя.

Патогенез пневмоцефалии

Механизм интракраниального проникновения воздуха может варьировать. В одних случаях это происходит единоразово в момент травмы, в других – воздух нагнетается под твердую мозговую оболочку по типу клапанного механизма в соответствии с фазами дыхания, при кашле или чихании пострадавшего. Как правило, клапанный механизм наблюдается при субдуральной локализации воздушного пузыря. Его опасность заключается в значительном повышении внутричерепного давления, приводящем к масс-эффекту – смещению церебральных структур с опасностью вклинения мозгового ствола в затылочное отверстие, приводящего к смерти пациента.

Послеоперационная пневмоцефалия чаще связана с механизмом, носящим название «воздух из бутылки». Вскрытие мозговых оболочек с доступом к ликворным путям связано со значительными потерями цереброспинальной жидкости, место которой занимает воздух. Строение и расположение оболочек мозга обуславливает образование при ликворной потери свободных полостей, заполняемых воздухом, в субдуральном пространстве лобной области и в боковых желудочках. Односторонняя внутрижелудочковая пневмоцефалия приводит к дислокационному синдрому. Может возникать феномен «воздушного колокола», когда воздушный пузырь из одного бокового желудочка пролабирует во второй желудочек, перекрывая при этом циркуляцию ликвора. Двусторонняя внутрижелудочковая пневмоцефалия вызывает расстройство ликвороциркуляции с развитием гидроцефалии и внутричерепной гипертензии.

Симптомы пневмоцефалии

По некоторым данным примерно в половине случаев пневмоцефалия имеет скрытое течение и никак не отражается на клинике основной патологии. Кроме того, пневмоцефалия не имеет патогномоничной симптоматики. Ее клиника зависит от основного заболевания, объема и локализации скопления воздуха. В основном отмечается головная боль, вегетативные нарушения, тошнота и рвота, судорожный синдром, ликворея. Единственный специфический симптом пневмоцефалии – интракраниальный «шум плеска Гиппократа», возникающий при поворотах головой. Пациенты характеризуют его как чувство «переливания жидкости» или «бульканья» в голове. Однако «шум плеска» наблюдается достаточно редко.

Послеоперационная пневмоцефалия имеет характерный дебют, заключающийся в сохранении на 2-е сутки после операции тяжелого состояния пациента, не соответствующего тяжести основного заболевания. Возможны генерализованные эпиприступы, декортикоционная ригидность. Воспалительная форма пневмоцефалии характеризуется признаками воспаления мозгового вещества или церебральных оболочек (энцефалита, менингита, арахноидита). При эпилептичекой форме на фоне угнетения сознания не глубже умеренного оглушения и относительно удовлетворительного общего состояния развиваются приступы джексоновской эпилепсии, резистентные к противоэпилептическому лечению. Масс-форма отличается нарастающей внутричерепной гипертензией со смещением церебральных структур. Наиболее часто этой клинической формой проявляется послеоперационная пневмоцефалия.

Диагностика пневмоцефалии

Поскольку пневмоцефалия не имеет специфических клинических проявлений и в половине случаев наблюдается ее субклиническое течение, то диагностировать ее клинически неврологу и нейрохирургу практически невозможно. Интракраниальное наличие воздуха может быть выявлено при рентгенографии черепа. Для диагностики основной патологии, определения локализации и размеров воздушного пузыря целесообразно проведение КТ или МРТ головного мозга. КТ головного мозга выявляет субдуральное, интравентрикулярное или внутрицеребральное скопление воздуха (воздушную кисту), может наблюдаться феномен «воздушного колокола». Инфекционная пневмоцефалия отличается наличием на томограммах перифокального воспаления.

В сложных диагностических ситуациях анализ ликвора позволяет уточнить характер основного заболевания, на фоне которого развилась пневмоцефалия. При необходимости исследования цереброспинальной жидкости люмбальная пункция должна быть выполнена с особой осторожностью, поскольку снижение внутричерепного давления может привести к еще большему интракраниальному нагнетанию воздуха и дислокации мозговых структур.

Лечение пневмоцефалии

Пациенту рекомендован строгий постельный режим. Поскольку в большинстве случаев пневмоцефалия является результатом сообщения церебральных структур с внешней средой, проводится профилактическая антибиотикотерапия. При инфекционном характере заболевания необходимо этиотропное антибактериальное лечение. Из антибиотиков широкого спектра применяются те, что способны проникать через гематоэнцефалический барьер (цефтриаксон, цефтазидим, цефотаксим, цефепим). Для улучшения резорбции воздуха в кровеносное русло используют сосудистую терапию (винпоцетин, нимодипин, пентоксифиллин).

Остается открытым вопрос о том, нуждается ли пневмоцефалия в дегидратационной терапии. Поскольку пневмоцефалия зачастую сопровождается потерей цереброспинальной жидкости, некоторые авторы рекомендуют регидратационную терапию. Однако при ее проведении не наблюдается такого восполнения потерь ликвора, чтобы он мог вытеснить воздух из полости черепа. Напротив, регидратация опасна нарастанием масс-эффекта. Но и интенсивная дегидратация может привести к ухудшению состояния пациента. Поэтому целесообразно назначение диуретических препаратов, действие которых основано на снижении ликворопродукции (например, ацетазоламид).

В качестве симптоматического лечения применяют противосудорожную терапию (карбамазепин, фенобарбитал, диазепам), противовоспалительные препараты и центральную электроанальгезию для купирования цефалгии. С целью защиты и скорейшего восстановления церебральных клеток назначают ноотропилпирацетам, гинкго билобу, мельдоний, глицин.

Пневмоцефалия подлежит хирургическому лечению в следующих случаях: при продолжении интракраниального поступления воздуха на фоне проводимых консервативных мероприятий; при рецидиве пневмоцефалии; при образовании свищевого хода в твердой мозговой оболочке; при инфекционном или опухолевом характере пневмоцефалии. Широко применяются пункционные способы лечения – двусторонняя пункция бокового желудочка, субдуральная пункция воздушной полости. Среди открытых операционных методик применяется ушивание или пластика твердой мозговой оболочки, удаление опухоли, удаление абсцесса мозга и т. п.

Прогноз и профилактика

В некоторых случаях в результате проводимой консервативной терапии происходит самостоятельное рассасывание воздуха. Однако пневмоцефалия опасна сдавлением церебральных структур, формированием дислокационного синдрома, интракраниальным проникновением инфекции с развитием гнойного менингита, менингоэнцефалита. Исход пневмоцефалии во многом зависит от основной патологии, локализации, количества и размеров интракраниальных воздушных пузырей. Наличие в оболочечном пространстве единичного пузыря небольших размеров, как правило, имеет благоприятный исход. Ухудшает прогноз множественность пузырей, их большой размер, интрацеребральное расположение или внутрижелудочковая локализация с нарушением ликвороциркуляции.

Профилактика пневмоцефалии включает предупреждение травм головы, своевременное лечение церебральных инфекций, отказ от проведения цереброспинальных пункций при ликворее, тщательный контроль герметизации интракраниального пространства при проведении операций в полости черепа. Отдельные авторы предлагают проводить интраоперационную скрининговую краниографию на заключительном этапе операций, сопровождающихся вскрытием ликворных путей. Это, по их мнению, позволит сразу же провести мероприятия по эвакуации воздушной полости при ее образовании.

Источник

Воздушная эмболия – это закупорка кровеносного русла пузырьками воздуха, попавшими в кровоток из внешней среды. Клинические проявления зависят от типа и величины пораженного сосуда. Наиболее опасна обтурация коронарных и легочных артерий, системы кровоснабжения головного мозга. При поражении ЛА возникают признаки острой дыхательной и сердечной недостаточности. Церебральная форма болезни протекает с развитием симптоматики ишемического инсульта. Диагноз устанавливается на основании клинической картины, данных доплерографии, капнограммы, измерения ЦВД. Специфическое лечение – аспирация газа через катетер, восстановление целостности сосудистого русла.

Общие сведения

Воздушная эмболия (ВЭ) – острое патологическое состояние, возникающее при попадании в кровеносный сосуд воздуха извне. Количество одномоментно введенного газа должно составлять не менее 10-20 мл, в противном случае он растворится в крови, не нанося вреда. Патология считается достаточно редкой, на ее долю приходится не более 2% от всех возможных видов сосудистой окклюзии. С одинаковой частотой определяется у мужчин и женщин, не имеет привязки к возрасту. Смертность при своевременной диагностике и оказании квалифицированной помощи колеблется от 10 до 40%. Отсутствие медицинского пособия при эмболизации легочных и церебральных сосудов приводит к гибели больного в 90% случаев.

Воздушная эмболия

Причины

Самопроизвольное попадание воздуха в кровеносную систему здорового человека практически исключено. Давление в большинстве сосудов избыточно по отношению к атмосфере, поэтому засасывания газов при повреждении сосудистой стенки не наблюдается. Исключение – внутренняя яремная вена, давление в которой при вдохе ниже атмосферного. Иначе выглядит ситуация с обезвоженными пациентами. За счет уменьшения ОЦК давление в центральных сосудах становится отрицательным, нарушение целостности стенки сосуда может привести к попаданию внутрь газов из окружающей среды. К распространенным причинам воздушной окклюзии относятся:

Травматизация. Атмосферные газы проникают в кровь при баротравме легких (резкое всплытие с глубины, неправильно подобранный режим аппарата ИВЛ), повреждениях грудной клетки, сопровождающихся разрывом кровеносных сосудов. ВЭ также выявляется на фоне травм других анатомических зон при отсутствии своевременной остановки профузного кровотечения.
Роды. Проникновение газов становится возможным при разрыве плацентарных венозных синусов. Воздух в поврежденные сосуды нагнетается под давлением во время маточных сокращений. Заболевание развивается независимо от величины центрального венозного давления. Симптоматика может возникать не только непосредственно в родах, но и спустя 1-2 суток.
Медицинские процедуры. К манипуляциям с высоким риском формирования ВЭ относят операции на сосудах, органах грудной клетки, головном мозге, если в ходе вмешательства производится вскрытие венозного синуса. Кроме того, воздух систему кровоснабжения может попадать при неплотном соединении инфузионной системы с центральным венозным катетером или в процессе инфузионной терапии. Подобное происходит при отрицательном ЦВД.

Патогенез

Крупные пузыри воздуха в кровеносном русле могут приводить к окклюзии любых сосудов. Чаще всего блокируются легочные вены, сосуды сердца, артериальные стволы, питающие мозг. При поражении легочной артерии отмечается региональная внутрисосудистая гипертензия, перегрузка ПЖ и острая правожелудочковая недостаточность. Далее в процесс вовлекается левый желудочек, снижается сердечный выброс, нарушается периферическое кровообращение, развивается шок. Воздушная эмболия ЛА сопровождается возникновением бронхоспазма, вентиляционно-перфузионного дисбаланса, инфаркта легкого и дыхательной недостаточности.

При нарушении кровотока в мозговых сосудах формирование патологии происходит по типу ишемического инсульта. На определенном участке мозга нарушается кровоснабжение, нейроткань испытывает кислородное голодание и отмирает. Образуется участок некроза, происходят множественные мелкие кровоизлияния в мозговую ткань. Дальнейшее течение болезни зависит от локализации пораженного участка. Могут обнаруживаться парезы, параличи, нарушение когнитивных функций, сбои в деятельности внутренних органов.

Классификация

Существует несколько критериев систематизации ВЭ. Воздушная эмболия классифицируется по характеру течения (молниеносная, острая и подострая), пути проникновения воздуха в кровоток (ятрогенная, травматическая), направлению движения эмбола (ортоградная, ретроградная, парадоксальная). В клинической практике используют разделение форм болезни по виду пораженного сосуда, включающее следующие варианты патологии:

Артериальная. Наблюдается закупорка крупных артериальных стволов (коронарных, легочных, церебральных). Встречается в 30-35% случаев, развивается молниеносно, протекает тяжело, с выраженной клинической симптоматикой. Пациент погибает в течение нескольких часов, иногда – минут. Для формирования АВЭ необходимо более 40-50 см3 газа, одномоментно попавшего в кровоток.
Венозная. Обнаруживается в 65-70% случаев. Приводит к нарушению венозного оттока. Симптоматика прогрессирует сравнительно медленно, жизнеугрожающие состояния выявляются редко. Склонна к подострому течению. При закупорке мелких вен и венул может протекать бессимптомно, кровоток при этом обеспечивается за счет системы коллатералей. Исключение – воздушная окклюзия легочных вен, по которым насыщенная кислородом кровь поступает от легких к сердцу.

Симптомы воздушной эмболии

Клиническая картина различается в зависимости от вида и размера пораженного сосуда. При нарушении оттока крови по крупным периферическим венам возникают типичные признаки тромбоза. Пораженный участок отекает, увеличивается в размерах. При сдавливании определяется сильная болезненность. Кожа в зоне патологии цианотична, имеет место локальная гипертермия. Системной реакцией является умеренная тахикардия, вызванная депонированием определенного объема жидкости и уменьшением ОЦК.

Воздушная эмболия мелких ветвей легочной артерии вызывает кашель, кровохарканье, эпизоды синкопэ, одышку более 20 вдохов, тахикардию в пределах 100-120 ударов в минуту. Нарушения гемодинамики отсутствуют. При закупорке крупных стволов развивается картина острого легочного сердца. У больного выявляется резкая гипотония, набухание шейных вен, увеличение размеров печени, рост ЦВД, психомоторное возбуждение, усиление сердечного толчка. Кожа бледная, холодная, покрыта липким потом.

Поражение коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Отмечаются типичные боли за грудиной сжимающего характера. Применение нитратов не дает ожидаемого эффекта. АД снижается вплоть до шоковых цифр. Возможен отек легких сердечного происхождения. Типичная картина ОИМ наблюдается не всегда. В 40% случаев болезнь протекает в атипичном варианте, проявляется болями в животе, горле, левой руке и т. д.

Эмболизация структур кровоснабжения мозга становится причиной инсульта. В тканях мозга образуется очаг некроза, от локализации которого зависит клиническая симптоматика. К наиболее распространенным признакам ишемического инсульта относят парезы и параличи, локальное снижение мышечного тонуса, парестезии, расстройства речи, нечеткость зрения, головокружение, головную боль, нарушения устойчивости, дроп-атаки, ослабление кожной чувствительности.

Осложнения

При эмболизации периферических артерий образуются трофические язвы, возникают зоны некроза. Нарушение венозного оттока в конечностях приводит к отекам. Изменения со стороны системы кровоснабжения внутренних органов становятся причиной ослабления или полного прекращения их деятельности. Может развиваться острая почечная или печеночная недостаточность, парез кишечника, недостаточность функции сердца и легких. Поражение церебральных кровеносных структур провоцирует необратимые нарушения в работе организма. Наблюдаются параличи, нарушения в психоэмоциональной сфере, изменения в работе внутренних органов, иннервируемых поврежденным участком мозга.

Диагностика

Диагностику ВЭ осуществляет анестезиолог-реаниматолог в тандеме с непосредственным лечащим врачом пациента. Данные клинического обследования в сочетании с информацией, полученной при использовании аппаратных диагностических методик, обычно не оставляют сомнений в диагнозе. Сложности возникают при определении вида эмболии. Следует дифференцировать окклюзию сосудов, вызванную воздухом, пузырьками газа, образующимися эндогенно при резком изменении давления окружающей среды (кессонная болезнь, газовая эмболия), тромбом, опухолью, инородным телом, конгломератом бактериальных клеток. К числу диагностических мероприятий относятся:

Физикальные. Проводятся в отделении реанимации или по месту нахождения пациента. В ходе осмотра выявляют косвенные признаки тромбоза и ставят предварительный диагноз. Нужно учитывать, что болезнь далеко не всегда протекает с полным набором симптомов, частота встречаемости некоторых из них не превышает 50-60%.
Лабораторные. На начальных этапах развития ВЭ лабораторное обследование не слишком информативно. Отмечаются изменения состава газов крови, кислотно-щелочного равновесия, баланса электролитов. При поражении внутренних органов и развитии полиорганной недостаточности происходит увеличение активности печеночных ферментов, рост концентрации креатинина и мочевины в крови. Деструктивные процессы в мышечной ткани становятся причиной повышения уровня миоглобина.
Инструментальные. При проведении прекардиальной, трансэзофагальной или транскраниальной допплерографии удается установить факт наличия воздуха в сосудах. Исследование является качественным, определить объем газа с его помощью невозможно. Капнограмма свидетельствует об увеличении концентрации углекислого газа в конце выдоха, при измерении ЦВД выявляется неадекватный рост показателей. На ЭКГ обнаруживаются желудочковые экстрасистолы, изменения зубца P, депрессия сегмента ST.

Лечение воздушной эмболии

Устранение последствий попадания воздуха в сосуды производят с использованием медикаментозных и аппаратных способов лечения. Объем необходимой помощи зависит от состояния пациента, выраженности нарушения жизненно важных функций, наличия в клинике необходимого оборудования. Обычно схема восстановительных мероприятий включает в себя следующие методы воздействия:

Неспецифические медикаментозные. Лечение направлено на минимизацию клинических признаков болезни и предотвращение осложнений. Пациенту назначают стероидные гормоны, кардиотоники, петлевые диуретики, сосудорасширяющие средства, антиоксиданты. На этапе восстановления используют поливитаминные комплексы, ноотропные препараты. При выраженной дыхательной недостаточности больного переводят на ИВЛ в режиме принудительной вентиляции.
Аппаратные. Воздушная эмболия лечится с помощью гипербарической оксигенации и управляемой гипотермии. ГБО осуществляется под давлением 2-3 атмосферы, количество сеансов варьируется от 5 до 12. Продолжительность каждого из них – 45 минут. При использовании гипотермии тело больного охлаждают до 34°C. Как баролечение, так и холод способствуют увеличению растворимости газов в крови, что позволяет уничтожить тромб, недоступный для удаления оперативным путем.
Оперативные. Оптимальным методом извлечения эмбола при внутрисердечной ВЭ является его аспирация через подключичный катетер. При этом происходит удаление нескольких сотен миллилитров крови, что может потребовать проведения массивной инфузионной терапии или гемотрансфузии. При точном определении локализации эмбола возможно вскрытие сосуда или венозного синуса.

Прогноз и профилактика

Исход благоприятный в тех случаях, когда воздух удается удалить с помощью малотравматичного подключичного доступа. При внутричерепной или легочной локализации эмбола прогноз ухудшается, поскольку извлечь его хирургическими методами практически невозможно. Применение ГБО и гипотермии не позволяет быстро нормализовать кровоток, следовательно, повышается вероятность необратимых последствий. При поражении периферических вен и артерий угроза для жизни обычно отсутствует, но восстановление пораженных тканей протекает длительно, полной регенерации удается добиться не всегда.

Воздушная эмболизация наиболее часто возникает в ходе медицинских манипуляций, поэтому мероприятия по ее профилактике полностью ложатся на сотрудников лечебного учреждения. При вмешательствах на верхней полой вене больной должен находиться в положении Транделенбурга, катетеризация подключичной вены в момент, когда игла остается с открытым торцом (отсоединение шприца, извлечение проводника), проводится на глубоком выдохе больного. При низком ЦВД следует своевременно перекрывать окончившиеся инфузионные системы.

Источник