Возрастные изменения строения сосудов
Возрастные изменения
Строение сосудов непрерывно меняется в течение всей жизни человека.
Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам.
В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению.
В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях.
После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней.
В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются. Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается еще на первом году жизни. – К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток. Только к моменту вставания на ноги (к концу первого года) и повышения гидростатического давления развиваются продольные мышечные пучки. У детей просвет вены примерно равен просвету соответствующей артерии, а у взрослых по просвет вены примерно вдвое больше просвета соответствующей артерии. Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью их стенки.
Сосуды сосудов до возраста 50-60 лет, как правило, бывают умеренно спазмированными, а после 60 лет просвет их расширяется.
Лимфатические сосуды многих органов у лиц старческого возраста характеризуются многочисленными мелкими варикозными вздутиями и выпячиваниями. Во внутренней оболочке стенок крупных лимфатических стволов и грудного протока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон. Одновременно количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.
Регенерация
Мелкие кровеносные и лимфатические сосуды обладают способностью к регенерации. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже к концу первых – началу вторых суток на месте нанесенного повреждения наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток.
В регенерации сосудов после травмы принимают участие эндотелиоциты, адвентициальные клетки, а в мелких сосудах – и перициты.
Мышечные клетки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. Восстановление их происходит частично путем деления миоцитов, а также в результате дифференцировки миофибробластов. Эластические элементы развиваются слабо.
В случае перерыва среднего и крупного сосудов регенерации его стенки без оперативного вмешательства, как правило, не наступает, хотя восстановление циркуляции крови в соответствующей области может наблюдаться очень рано. Это происходит, с одной стороны, благодаря компенсаторной перестройке коллатеральных сосудов, а с другой – вследствие развития и роста новых мелких сосудов – капилляров.
Новообразование капилляров начинается с того, что цитоплазма эндотелиальных клеток артериол и венул набухает в виде почки, затем эндотелиальные клетки подвергаются делению. По мере роста эндотелиальной почки в ней появляется полость. Такие слепо заканчивающиеся трубки растут навстречу друг другу и смыкаются концами. Цитоплазматические перегородки между ними истончаются и прорываются, и во вновь образованном капилляре устанавливается циркуляция крови.
Лимфатические сосуды после их повреждения регенерируют несколько медленнее, чем кровеносные. Регенерация лимфатических сосудов может происходить за счет или почкования дистальных концов эндотелиальных трубок, или перестройки лимфатических капилляров в отводящие сосуды.
Некоторые термины из практической медицины:
- гемангиома сенильная, старческая — гемангиома в виде мягкого темно-красного узелка размером с булавочную головку, состоящего из многочисленных расширенных капилляров, расположенных в верхних частях дермы; встречается в пожилом и старческом возрасте;
- артериосклероз — уплотнение и утолщение стенок артерий с утратой ими эластичности в результате разрастания фиброзной ткани;
- сердце старческое — сочетание изменений сердца,
свойственных старению: диффузного мелкоочагового кардиосклероза,
атрофически-дистрофических изменений миокарда, липоматоза стенок сердца;
проявляется нарушениями проводимости и снижением сократительной способности
миокарда;
Источник
Некоторые изменения в сердце и кровеносных сосудах, обычно происходят с возрастом, однако происходят и многие другие изменения, которые являются общими, обусловленными с возрастом факторами, которые могут привести к болезням сердца, если их не лечить.
Сердце имеет две стороны – предсердия. Правое предсердие качает кровь в легкие, чтобы получать кислород и избавляться от углекислого газа. Левое предсердие осуществляет доставку богатой кислородом крови к телу.
Кровь течет из сердца через артерии, которые разветвляются и становятся все меньше и меньше, поскольку они идут в тканях. В тканях, они становятся мелкими капиллярами.
Капилляры находятся там, где кровь отдает кислород и питательные вещества к тканям, а также получает углекислый газ и отходы обратно из тканей. Затем сосуды начинают собираться вместе в больших венах, которые возвращают кровь к сердцу.
Возрастные изменения в сердце
Сердце имеет естественную систему кардиостимуляции, которая управляет сердцебиением. В некоторых из путей такой системы может развиться фиброзная ткань и жировые отложения (холестерин). Сердечная мышца теряет часть своих клеток.
Эти изменения могут привести к замедлению частоты сердечных сокращений.
Незначительное увеличение размеров сердца, особенно левого желудочка, не является редкостью. Стенка сердца утолщается, поэтому количество крови, которое камера может содержать может фактически уменьшиться, несмотря на увеличение общего размера сердца. Сердце может заполняться кровью более медленно.
Сердечные изменения вызывают, как правило, изменение ЭКГ. Кардиограмма нормальных, здоровых пожилых людей будет немного отличаться от ЭКГ здоровых молодых взрослых. Аномалии ритмов (аритмии), таких как фибрилляция предсердий, чаще встречаются у пожилых людей. Они могут быть вызваны болезнью сердца.
Нормальные изменения в сердце относятся и к скоплению в нем “пигмента старения” липофусцина. Клетки сердечной мышцы немного вырождаются. Клапаны внутри сердца, контролирующие направление кровотока, утолщаются и становятся жестче. Шумы в сердце вызваны жесткостью клапанов довольно часто в пожилом возрасте.
Возрастные изменения в кровеносных сосудах
Рецепторы, называющиеся барорецепторами, контролируют артериальное давление и вносят изменения, чтобы помочь организму сохранить практически неизменным кровяное давление, когда человек изменил положение или темп деятельности. Барорецепторы становятся менее чувствительными со старением. Это может объяснить, почему многие пожилые люди страдают ортостатической гипотензией, состоянием, при котором артериальное давление падает, когда человек переходит из положении лежа или сидя в положение стоя. Это приводит к головокружению, потому что уменьшается поток крови к мозгу.
Стенки капилляров незначительно утолщаются. Это может привести к несколько более медленным темпами обмена веществ и отходов.
Основная артерия сердца (аорта) становится толще, жестче, и менее гибкой. Вероятно, это связано с изменениями в соединительной ткани стенок кровеносных сосудов. Это способствует повышению артериального давления и заставляет сердце работать сильнее, что может привести к утолщению сердечной мышцы (гипертрофии). Другие артерии тоже утолщаются и становятся жестче. В целом, большинство пожилых людей испытывают умеренное повышение артериального давления.
Возрастные изменения в крови
Сама кровь незначительно изменяется с возрастом. Нормальное старение приводит к снижению общего количества воды в организме. В рамках этого, уменьшается жидкость, участвующая в кровотоке, поэтому объем крови несколько уменьшается.
Количество эритроцитов в крови (и, соответственно, гемоглобина и гематокрита) снижаются. Это способствует быстрой утомляемости. Большинство белых клеток крови остаются на том же уровне, хотя некоторые белые клетки крови, отвечающие за иммунитет (лимфоциты), уменьшаются в количестве, уменьшая и способность бороться с бактериями. Это снижает способность организма противостоять инфекции.
Влияние возрастных изменений
При нормальных обстоятельствах, сердце продолжает достаточно поставлять кровь во все части тела. Однако старение сердца может несколько снизить способность переносить повышенные нагрузки, поскольку из- за возрастных изменений уменьшилась возможность дополнительной накачки крови в сердце, таким образом, резервные функции сердца стали ниже.
Некоторые факторы, которые могут увеличить нагрузку на сердце:
– Некоторые лекарства
– Эмоциональный стресс
– Экстремальная физическая нагрузка
– Болезнь
– Инфекции
– Травмы
Стенокардия (боль в груди, вызванная временным снижением притока крови к сердечной мышце), одышка при нагрузке, и сердечные приступы могут привести к ишемической болезни сердца.
Могут происходить различные типы аномальных сердечных ритмов (аритмия).
Анемия так же возможна, это связанно с недостаточностью питания, хроническими инфекциями, потерей крови из желудочно-кишечного тракта, или с осложнениями других заболеваний или побочными действиями различных лекарств.
Атеросклероз (склерозирование артерий) является очень распространенным явлением. Жировые отложения (холестериновые бляшки) внутри кровеносных сосудов вызывают их сужение и могут полностью блокировать кровеносные сосуды.
Сердечная недостаточность является также очень распространенной среди пожилых людей. У людей старше 75 лет, застойная сердечная недостаточность встречается в 10 раз чаще, чем у молодых взрослых.
Ишемическая болезнь сердца является довольно распространенным явлением, очень часто в результате атеросклероза.
Заболевания сердца и кровеносных сосудов так же довольно часто встречается у пожилых людей. Общие расстройства включают высокое артериальное давление и ортостатическую гипотензию.
Заболевания клапанов сердца встречаются достаточно часто. Аортальный стеноз или сужение аортального клапана, является наиболее распространенным заболеванием клапана в пожилом возрасте.
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) или инсульт может произойти, если приток крови к мозгу нарушается.
Другие проблемы с сердцем и кровеносными сосудами, включают следующее:
– Сгустки крови
– Тромбоз глубоких вен
– Тромбофлебит
– Заболевания периферических сосудов, в результате прерывистой боли в ногах при ходьбе (хромота)
– Варикоз вен
Профилактика возрастных изменений сердечно-сосудистой системы
Вы можете помочь своей системе кровообращения (сердце и кровеносные сосуды). Сердечнососудистые заболевания имеют факторы риска, которые вы должны контролировать и стараться уменьшить:
– высокое артериальное давление,
– уровень холестерина,
– сахарный диабет,
– ожирение
– курение.
Ешьте здоровую для сердца пищу с пониженным количеством насыщенных жиров и холестерина, и контролируйте свой вес. Следуйте рекомендациям вашего врача для лечения высокого кровяного давления, высокого уровня холестерина или диабета. Уменьшить потребления табака, или вовсе бросить курить.
Упражнения могут помочь предотвратить ожирение, и это помогает людям с диабетом контролировать уровень сахара в крови. Упражнения могут помочь вам сохранить ваши способности как можно дольше и уменьшат стресс.
Необходимы регулярные осмотры и обследования вашего сердца:
– Проверяйте свое артериальное давление. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, ваше кровяное давление, должно проверяться более внимательно.
– Если ваш уровень холестерина в норме, следует перепроверять его каждые 5 лет или чаще. Если у вас диабет, болезни сердца, почек, или другие заболевания, уровень холестерина должен быть проверен более внимательно.
– Умеренные физические упражнения являются одной из лучших вещей, которые вы можете сделать, чтобы ваше сердце и остальные части тела как можно дольше сохраняли здоровье. Проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом перед началом новой программы упражнений.
– Упражнения выполняйте умеренно и в рамках своих возможностей, но делайте это регулярно.
– Люди, которые, употребляют, меньше жира и курят меньше, как правило, склонны иметь меньше проблем с давлением и меньше сердечных заболеваний, чем курящие любители жирной пищи.
Источник
Возрастные изменения
Строение сосудов непрерывно меняется в течение всей жизни человека. Развитие сосудов под влиянием функциональной нагрузки заканчивается примерно к 30 годам. В дальнейшем в стенках артерий происходит разрастание соединительной ткани, что ведет к их уплотнению. В артериях эластического типа этот процесс выражен сильнее, чем в остальных артериях. После 60-70 лет во внутренней оболочке всех артерий обнаруживаются очаговые утолщения коллагеновых волокон, в результате чего в крупных артериях внутренняя оболочка по размерам приближается к средней. В мелких и средних артериях внутренняя оболочка разрастается слабее. Внутренняя эластическая мембрана с возрастом постепенно истончается и расщепляется. Мышечные клетки средней оболочки атрофируются. Эластические волокна подвергаются распаду и фрагментации, в то время как коллагеновые волокна разрастаются.
Одновременно с этим во внутренней и средней оболочках у пожилых людей появляются известковые и липидные отложения, которые прогрессируют с возрастом. В наружной оболочке у лиц старше 60-70 лет возникают продольно лежащие пучки гладких мышечных клеток.
Возрастные изменения в венах сходны с таковыми в артериях. Однако перестройка стенки вены человека начинается еще на первом году жизни. – К моменту рождения человека в средней оболочке стенок бедренной и подкожных вен нижних конечностей имеются лишь пучки циркулярно ориентированных мышечных клеток. Только к моменту вставания на ноги (к концу первого года) и повышения гидростатического давления развиваются продольные мышечные пучки. У детей просвет вены примерно равен просвету соответствующей артерии, а у взрослых по просвет вены примерно вдвое больше просвета соответствующей артерии. Расширение просвета вен обусловлено меньшей эластичностью их стенки.
Сосуды сосудов до возраста 50-60 лет, как правило, бывают умеренно спазмированными, а после 60 лет просвет их расширяется.
Лимфатические сосуды многих органов у лиц старческого возраста характеризуются многочисленными мелкими варикозными вздутиями и выпячиваниями. Во внутренней оболочке стенок крупных лимфатических стволов и грудного протока у людей старше 35 лет увеличивается количество коллагеновых волокон. Одновременно количество мышечных клеток и эластических волокон уменьшается.
Регенерация
Мелкие кровеносные и лимфатические сосуды обладают способностью к регенерации. Восстановление дефектов сосудистой стенки после ее повреждения начинается с регенерации и роста ее эндотелия. Уже к концу первых – началу вторых суток на месте нанесенного повреждения наблюдается пролиферация эндотелиальных клеток.
В регенерации сосудов после травмы принимают участие эндотелиоциты, адвентициальные клетки, а в мелких сосудах – и перициты.
Мышечные клетки поврежденного сосуда, как правило, восстанавливаются более медленно и неполно по сравнению с другими тканевыми элементами сосуда. Восстановление их происходит частично путем деления миоцитов, а также в результате дифференцировки миофибробластов. Эластические элементы развиваются слабо. В случае перерыва среднего и крупного сосудов регенерации его стенки без оперативного вмешательства, как правило, не наступает, хотя восстановление циркуляции крови в соответствующей области может наблюдаться очень рано. Это происходит, с одной стороны, благодаря компенсаторной перестройке коллатеральных сосудов, а с другой – вследствие развития и роста новых мелких сосудов – капилляров.
Новообразование капилляров начинается с того, что цитоплазма эндотелиальных клеток артериол и венул набухает в виде почки, затем эндотелиальные клетки подвергаются делению. По мере роста эндотелиальной почки в ней появляется полость. Такие слепо заканчивающиеся трубки растут навстречу друг другу и смыкаются концами. Цитоплазматические перегородки между ними истончаются и прорываются, и во вновь образованном капилляре устанавливается циркуляция крови.
Лимфатические сосуды после их повреждения регенерируют несколько медленнее, чем кровеносные. Регенерация лимфатических сосудов может происходить за счет или почкования дистальных концов эндотелиальных трубок, или перестройки лимфатических капилляров в отводящие сосуды.
Источник
Содержание темы “Атеросклероз и другие формы артериосклероза.”: Возрастные изменения артерий.
С функциональной точки зрения эти возрастные изменения приводят к постепенному повышению ригидности сосудов. Крупные артерии могут расшириться, удлиниться, стать извитыми. В области циркулярных дегенеративных атеросклеротических бляшек могут сформироваться аневризмы. Такие деформирующие изменения нередко пропорциональны диаметру сосуда и коррелируют с наличием ветвей, изгибов и анатомических точек соприкосновения. Выраженность внешнего поддерживающего каркаса также определяет способность сосудов, ослабленных вследствие потери эластичности, противостоять гидростатическому давлению. Именно это обусловливает особую уязвимость сосудов мозга, лишенных окружающей поддержки. Несмотря на то что увядание сопровождается утолщением внутренней оболочки, являющимся признаком местного атероматоза, возрастные изменения и артериосклероз являются двумя различными, не связанными друг с другом процессами. Неатероматозные формы атеросклерозаАтеросклероз затрагивает прежде всего внутреннюю оболочку и чаще поражает брюшную аорту и ее крупные ветви – почечные артерии и артерии нижних конечностей, а также венечные артерии и сосуды мозга. Он может сопровождать или ускорять развитие других основных форм артериосклероза: локальную кальцификацию и артериолосклероз (табл. 195-2). Локальная (очаговая) кальцификация артерии. С атеросклерозом не следует путать очаговую кальцификацию среднего слоя (медии), поражающую главным образом артерии мышечного типа среднего диаметра. Этот тип артериосклероза получил название артериосклероза Менкеберга. Артериосклерозу Менкеберга чаще всего подвержены артерии нижних и верхних конечностей, а также половых органов как у мужчин, так и у женщин. Это заболевание редко встречается у лиц моложе 50 лет. Процесс заключается в дегенерации гладких мышечных клеток с последующим замещением их кальциевыми отложениями. Сосуды становятся твердыми, извитыми. При пальпации артерий, доступных для этого метода исследования (например, лучевой), у врача может возникнуть ощущение, что его пальцы касаются ригидного жгута. Рентгенологически подобные сосуды характеризуются наличием регулярно повторяющихся концентрических кальцификатов преимущественно в сосудистом русле таза и бедер. Изолированные изменения только срединного слоя не приводят к сужению просвета сосуда и незначительно влияют на кровообращение, вследствие чего имеют небольшое клиническое значение. Однако медиальный склероз сосудов нижних конечностей часто сочетается с атеросклерозом, приводя к окклюзии артерий. Подобные изменения преобладают у людей пожилого возраста и у лиц, длительное время получавших кортикостероиды. У больных сахарным диабетом очаговая Кальцификация протекает быстро и принимает тяжелую форму. Наиболее часто она встречается в тех случаях, когда сахарный диабет осложняется невропатией. При этом считается, что в качестве этиологического фактора выступает симпатическая денервация гладких мышц средней оболочки. Таблица 195-2. Заболевания, сочетающиеся с ранним артериосклерозом Атеросклероз Неатероматозный артериосклероз У людей пожилого возраста встречается очаговое кальцифицирующее поражение клапана аорты. С возрастом происходит постепенное накопление кальция на аортальной поверхности клапана, в результате чего появляются различные клинические симптомы, спектр которых варьирует от безобидного систолического шума до тяжелого кальцифицированного стеноза устья аорты. Артериолосклероз. В основе этого заболевания лежат образование гиалина и дегенеративные изменения как внутренней, так и средней оболочек мелких артерий и артериол, в частности селезенки, поджелудочной железы, надпочечников и почек. Артериолосклероз почек (но необязательно других органов) практически всегда сопровождается гипертензией. Более легкие случаи стойкой гипертензии характеризуются гиалинизацией почечных артериол. Более тяжелая или злокачественная гипертензия приводит к развитию типичной фиброзной и эластической гиперплазии и даже некроза внутренней и средней оболочек. -Читать далее>>>> |
Основное изменение, происходящее в артериальной стенке человека по мере физиологического старения, – это отчетливое прогрессивное симметричное утолщение внутренней оболочки. Этот процесс является следствием постепенного накопления гладких мышечных клеток преимущественно в результате перемещения в эту область клеток из передней оболочки и их последующей пролиферации, а также разрастания вокруг них дополнительной соединительной ткани. В непораженной артериальной стенке содержание липидов, главным образом эфиров холестерина и фосфолипидов (в частности, сфингомиелина), также постепенно увеличивается с возрастом. Усиливается также синтез фосфолипидов, что, вероятно, является реакцией на увеличение потребности в формировании плазматических мембран, а также мембран для пузырьков, лизосом и других внутриклеточных органелл. За этим следует компенсаторное повышение активности всех фосфолипаз, за исключением сфингомиелиназы. В то время как большая часть фосфолипидов нормальной артериальной стенки является, видимо, производным эндогенного синтеза, эфиры холестерина, накапливающиеся с возрастом, имеют скорее всего плазматическую природу, поскольку содержат главным образом линолевую кислоту, основную жирную кислоту плазмы. Более того, с помощью иммунологических методов во внутренней оболочке нормальных артерий можно выявить липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), причем их содержание прямо пропорционально их концентрации в плазме. Было установлено, что в возрасте от 20 до 60 лет во внутренней оболочке накапливается приблизительно 10 мг холестерина на 1 г тканей. Таким образом, по мере старения нормальной артерии во внутренней оболочке диф-фузно накапливаются гладкие мышечные клетки и соединительная ткань, что приводит к прогрессивному утолщению этого слоя. Одновременно происходит прогрессивное накопление сфингомиелина и холестерола-линолеата. Такое диффузное утолщение внутренней оболочки, обусловленное старением, следует отличать от фокального очагового образования фиброзно-мышечных бляшек, что служит характерным признаком атеросклероза.Источник