Врожденный сосуд в мозге

Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Диагностика аномалий сосудов у детей

Врожденные пороки сосудов формируются вследствие нарушения развития сосудистой системы и могут быть в виде аневризм или аномалий строения капилляров между артериальной и венозной системой.

Артериальные и артерио-венозные аневризмы — это дефект стенки сосуда в месте бифуркации артерий или вен. Нарушение строения сосудистой стенки сопровождается ее мешотчатым расширением (аневризма).

У детей раннего возраста наиболее частой аномалией является дефект развития вены Галена. Порок представляет собой прямой анастомоз между задней мозговой или верхней мозжечковой артерией и веной Галена. Аневризматическое расширение сдавливает сильвиев водопровод, III желудочек, пластинку четверохолмия. В результате артерио-венозного шунтирования и переполнения венозной системы у ребенка с рождения развивается сердечная недостаточность. Сдавление III желудочка и сильвиева водопровода приводит к формированию гидроцефалии. На первом году жизни она проявляется быстрым нарастанием окружности черепа без клинических признаков повышения внутричерепного давления. Заподозрить возможность аневризмы помогает наличие других сосудистых аномалий на лице, черепе, туловище, конечностях, а также изменения со стороны сердца. На 2—3-м году жизни ребенка основным в клинике заболевания является синдром повышения внутричерепного давления.

Дети малоактивны, плохо спят, страдают головной болью, рвотой. В области лба, висков — расширение поверхностных вен, их извитость. При больших размерах аневризмы наблюдается односторонний, реже двусторонний, различной степени выраженности «пульсирующий экзофтальм». Артерио-венозное шунтирование сопровождается шумом в голове, который нередко отмечается ребенком и может быть прослушан врачом. Шум бывает локальным или диффузным, интенсивность его изменяется синхронно с пульсом. Очаговая неврологическая симптоматика проявляется птозом, косоглазием, вялой реакцией зрачков на свет, снижением зрения. Эти симптомы возникают в результате сдавления аневризмой черепномозговых нервов, часто бывают «мерцающими». На глазном дне — выраженные застойные явления, отек соска зрительного нерва, возможны аномалии развития сосудов глазного дна.

аномалии сосудов головного мозга

Наличие артерио-венозного шунта подтверждается повышением парциального давления кислорода в яремной вене. Это простой и демонстративный тест для диагноза аномалии вены Галена. Диагноз уточняется с помощью пневмоэнцефалографии, которая позволяет выявить наличие масс, проецирующихся кпереди от III желудочка. Ангиография устанавливает характер и размер аневризмы.

Артерио-венозные аневризмы, локализующиеся на поверхности гемисфер, в бассейнах передней и средней мозговых артерий, у детей раннего возраста могут быть «немыми». Однако в некоторых случаях отмечаются периодические мигренозные головные боли, очаговые неврологические симптомы. Основные из них — фокальные моторные и сенсорные припадки. Они могут быть единственным симптомом в течение многих лет, не сопровождаются изменениями биоэлектрической активности мозга в межприступный период.

Артериальные аневризмы у детей раннего возраста обычно клинически не проявляются. В редких случаях отмечаются головная боль, нарушения сна. Головная боль усиливается после физического или эмоционального напряжения. В неврологическом статусе возможно изолированное преходящее одностороннее поражение черепномозговых нервов, чаще глазодвигательных. Диагноз артериальной или артерио-венозной аневризмы уточняется с помощью ангиографии.

Разрыв аневризмы наступает внезапно или может быть спровоцирован физическим напряжением, травмой. О возможности разрыва аневризмы всегда следует подумать, когда тяжелое состояние — потеря сознания, судороги — развивается у ребенка после легкой травмы головы. Разрыв артериальной и артерио-венозной аневризмы характеризуется клиникой внутричерепного кровоизлияния. Наиболее часто наблюдаются субарахноидальные кровоизлияния.

У детей раннего возраста наблюдаются и другие типы пороков развития сосудов головного мозга: телеангиэктазии, кавернозные гемангиомы. Они могут быть изолированными, но чаще являются одним из проявлений генетически детерминированпых заболеваний, таких, как энцефалотригеминальный ангиоматоз (болезнь Штурге — Вебера), цереброретинальный ангиоматоз Гиппеля-Линдау, сосудисто-костная дизэмбриоплазия и др.

– Также рекомендуем “Внутричерепные кровоизлияния. Виды внутричерепных кровоизлияний у детей”

Оглавление темы “Травмы черепа. Нарушение мозгового кровообращения у детей”:

1. Сдавление мозга. Гематомы у детей

2. Переломы черепа. Диагностика переломов черепа у детей

3. Открытая черепно-мозговая травма. Диагностика и лечение открытой черепно-мозговой травмы

4. Нарушения мозгового кровообращения. Виды нарушения мозгового кровообращения

5. Врожденные аномалии сосудов головного мозга. Диагностика аномалий сосудов у детей

6. Внутричерепные кровоизлияния. Виды внутричерепных кровоизлияний у детей

7. Тромбоз мозговых вен у детей. Тромбоз мозгового синуса у ребенка

8. Артериальные тромбозы у детей. Эмболии сосудов мозга у ребенка

9. Венозное полнокровие мозга. Обменные болезни нервной системы у детей

10. Наследственные нарушения обмена аминокислот. Фенилпировиноградная олигофрения

Источник

сосудов головного мозга

Сужение сосудов головного мозга – это не заболевание, а симптом, который сопровождает сразу несколько патологий. Чаще всего на начальных стадиях он проявляется головными болями и снижением памяти. Многие пациенты принимают эти признаки за переутомление и не обращаются к врачу. Однако прогрессирование патологий может привести к инсульту или слабоумию. При наличии проявлений сужения сосудов головного мозга обязательно обращайтесь к врачу! Чем раньше начать лечение, тем благоприятнее прогноз.

Запишитесь на прием в Поликлинике Отрадное в удобное для вас время! Опытные врачи направят вас на исследования и по их результатам определят причины сужения сосудов головного мозга в вашем случае. Далее будет разработан индивидуальный план лечения, благодаря которому вы сможете избежать осложнений и повысите качество жизни.

Сосуды головного мозга

Наш мозг ежедневно справляется с огромными нагрузками. Для нормального функционирования ему необходимо много питательных веществ и кислорода. Они доставляются в мозг с кровотоком через 4 магистральные артерии: 2 сонные и 2 позвоночные. Ответвления магистральных сосудов образуют у основания мозга своеобразный круг. Он называется виллизиевым – в честь ученого Томаса Уиллиса, который в 17 веке впервые представил его описание. Этот круг позволяет компенсировать кровообращение при поражении одного или нескольких магистральных сосудов. Компенсаторная способность этого сплетения очень высока. В некоторых случаях даже при патологических процессах в 3 из 4 магистральных артерий человек может ощущать лишь незначительный дискомфорт.

Однако компенсаторные возможности все же не бесконечны. Поэтому рано или поздно поражения сосудов головного мозга будут проявляться заметными нарушениями.

В состоянии покоя головному мозгу для нормального функционирования требуется около 15% объема крови, циркулирующей во всем организме. К нему поступает около 25% кислорода, вдыхаемого человеком. Сосуды головного мозга ежедневно подвержены огромным нагрузкам. При этом в здоровом состоянии они невероятно эластичны. Однако при регулярном воздействии неблагоприятных факторов они способны сузиться, что приведет к недостатку кислорода и питательных веществ в тканях мозга, что негативно скажется на его работе.

Справка! Недостаточность кровоснабжения головного мозга называют дисциркуляторной энцефалопатией.

Классификация стеноза сосудов головного мозга

По форме сужение бывает:

Острым – такое состояние способно повлечь за собой инсульт или летальный исход.
Хроническим – развивается постепенно, медленно, человек может длительное время ничего не подозревать о патологических процессах.

Хроническое сужение сосудов имеет 3 стадии развития:

При первой пациент испытывает незначительные головные боли, сонливость, хроническую усталость, наблюдает у себя рассеянность и небольшую забывчивость.
На второй проявляются сильные головные боли, расстройства походки, значительное снижение трудоспособности, перепады настроения, сбои функционирования мочевыделительной системы.
На третьей стадии развивается деменция (слабоумие) – пациент теряет самостоятельность и способность бытового самообслуживания, наблюдаются явные проблемы с координацией движений, непроизвольные мочеиспускания.

Почему возникает стеноз сосудов головного мозга

сосудов головного мозга

Главными причинами сужения сосудов головного мозга являются:

Атеросклероз.
Гипертоническая болезнь.
Шейный остеохондроз.

Атеросклероз сосудов головного мозга – патологический процесс, при котором из-за нарушения липидного обмена на стенках артерий образуются холестериновые бляшки. Бляшки, разрастаясь, со временем замещаются соединительной тканью. Это сужает просвет сосуда и уменьшает его проходимость. Наиболее подвержены атеросклерозу сонные артерии. Бляшка может полностью закупорить просвет сосуда.

Гипертоническая болезнь – это хроническая патология, при которой наблюдается артериальная гипертензия (повышение давления), в большинстве случаев по неустановленным причинам. Этим заболеванием страдают до 40% людей. Регулярные перепады давления сказываются на эластичности сосудов. Их ткань патологически изменяется, стенки уплотняются, появляются локальные сужения. Со временем просвет сосуда способен полностью закрыться.

Остеохондроз шейного отдела проявляется деформацией межпозвонковых дисков. Они способны зажимать позвоночные артерии, по которым к мозгу поступает кровь.

Сужение сосудов головного мозга может наблюдаться у пациентов любого возраста, включая детей. В группе риска находятся люди, страдающие такими заболеваниями, как:

Сахарный диабет.
Сердечно-сосудистые патологии (сбои сердечного ритма, ишемическая болезнь и т.д.).
Гиперхолестеринемия (повышенный холестерин).

Также возможность сужения сосудов головного мозга повышают:

Курение.
Злоупотребление спиртным.
Малоподвижный образ жизни.
Частые стрессы и эмоциональные перенапряжения.
Умственные перегрузки.
Редкое пребывание на свежем воздухе – при недостатке кислорода может повыситься артериальное давление.
Лишний вес.
Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым заболеваниям.

Симптомы сужения сосудов головного мозга

сосудов головного мозга

На начальных стадиях сужение проявляется следующими признаками:

Снижением памяти (особенно часто в таких ситуациях люди забывают события, которые происходили с ними совсем недавно).
Ухудшением обучаемости и трудоспособности.
Головокружениями.
Хронической усталостью.
Потерей интереса к происходящему.
Депрессивными состояниями.
Перепадами настроения.
Эмоциональной неустойчивостью.
Проблемами с концентрацией внимания.
Расстройствами сна: бессонницей, тревожным сном.

Если лечение провести на данном этапе, то нарушения можно устранить и восстановить качество жизни пациента.

При прогрессировании патологии наблюдаются:

Нарушения речи.
Шум в голове.
Снижение слуха.
Дрожание рук.
Неловкость движений.
Изменение походки.

Осложнения

Длительно суженные сосуды головного мозга способны стать причиной развития:

Слабоумия.
Геморрагического инсульта – проявляется разрывом сосуда с последующим кровоизлиянием в головной мозг.
Ишемического инсульта – нарушения кровоснабжения отделов мозга из-за закупорки сосудов.

Диагностика

сосудов головного мозга

Диагностику сужения сосудов головного мозга осуществляет невролог. Для оценки состояния сосудов и кровотока в них назначаются:

Ультразвуковая допплерография – позволяет изучить скорость кровотока и выявить сужения сосудов.
Ангиография – дает возможность оценить состояние нервных стволов сосудов.
Дуплексное сканирование – для определения состояния стенок сосудов, выявления сужений, атеросклеротических бляшек и тромбов.
ЭКГ.
Оценка состояния глазного дна – клетки глазного дна связаны с нейронами мозга, и сосудистые нарушения и изменение нервных клеток в области глазного дна могут говорить о патологиях головного мозга.

Лечение

Необходимо устранить причину сужения сосудов, так как если этого не сделать, патология будет прогрессировать. Проводится лечение гипертонической болезни, атеросклероза или шейного остеохондроза. При гипертонии назначают:

Гипотензивные препараты (снижающие давление).
Антиагреганты – медикаменты, предупреждающие возникновение тромбов.
Витаминные комплексы с содержанием витаминов С, PP и B6.
Диету с ограничением употребления соли.

Лечение атеросклероза подразумевает:

Статины – снижающие уровень холестерина в крови.
Диету с ограничением животных жиров.

При шейном остеохондрозе назначают:

Ношение корсета для поддержания правильного положения спины и шеи.
Болеутоляющие.
Противовоспалительные препараты.
Физиотерапевтические процедуры.
Массаж.
Лечебная физкультура.

Также проводится симптоматическая терапия. В зависимости от нарушений, вызванных сужением сосудов, могут быть назначены:

Препараты, улучшающие обменные процессы в мозге – при потере памяти.
Лекарства, укрепляющие сосуды – при головокружениях.
Массаж и лечебная физкультура – при расстройствах двигательных функций.
Антидепрессанты и успокоительные – при эмоциональных расстройствах и депрессии.

Для профилактики мультиинфарктных состояний мозга пациенты принимают антикоагулянты – препараты, снижающие свертываемость крови.

При нарушении кровотока более чем на 50% может быть назначено хирургическое лечение – стентирование. Это расширение с помощью стента – каркаса, который устанавливают в просвет сосуда. Операция позволяет расширить сосуд и восстановить в нем кровоток.

Профилактика сужения сосудов головного мозга

Полностью избежать вероятности сужения сосудов головного мозга достаточно сложно. Однако некоторые профилактические мероприятия позволят значительно снизить риск развития патологии. Необходимо:

Пересмотреть рацион.
Уделять внимание умеренным физическим нагрузкам, чтобы не допускать застойных процессов.
Избавиться от лишнего веса, если он есть.
Отказаться от вредных привычек.
Стараться чаще бывать на свежем воздухе, организовывая активный досуг.
Тренировать стрессоустойчивость.

Пересмотр рациона подразумевает:

Включение в него максимально богатых полезными веществами продуктов: свежих овощей и фруктов, нежирного мяса, рыбы, зелени.
Сокращение употребления вредной еды: копченостей, жирной, соленой пищи.

Профилактикой сужения сосудов головного мозга также является регулярное прохождение медицинских профилактических осмотров. Если это делать ежегодно, то изменения можно будет выявить на ранних стадиях, когда они достаточно легко корректируются.

Источник

Диагностика венозной аномалии развития головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

а) Терминология:

1. Сокращения:

• Венозная аномалия развития (ВАР)

2. Синонимы:

• Венозная ангиома

3. Определение:

• Врожденная сосудистая мальформация головного мозга со зрелыми венозными элементами

• Может представлять собой анатомический вариант нормального венозного оттока

б) Визуализация:

1. Общие характеристики венозной аномалии развития:

• Лучшие диагностические критерии:

о «Голова медузы» (дилатированные медуллярные вены в белом веществе)

• Локализация:

о У угла желудочка

– Наиболее частое расположение: возле переднего рога

– Другой вариант: рядом с IV желудочком

• Размеры:

о Вариабельные (могут быть крупные), но обычно < 3 см

• Морфология:

о Зонтоподобное скопление расширенных медуллярных (расположенных в белом веществе) вен

о Крупная «коллекторная» вена дренируется в синус твердой мозговой оболочки или глубокую эпендимальную вену

о Обычно единичная

– Могут быть множественными при синдроме голубых эластичных пузырчатых невусов

Венозная аномалия развития головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: хорошо очерченный гиперденсный участок в левом полушарии мозжечка.

(б) КТ-ангиография, аксиальный, сагиттальный и корональный срезы, а также 3D реконструкция у этого же пациента элегантно демонстрируют венозную аномалию развития (BAP).

2. КТ при венозной аномалии развития:

• Бесконтрастная КТ:

о Чаще всего: определяется гиперденсность расширенной «коллекторной» вены; это не патология

о Иногда: Са++ при смешанной кавернозной мальформации (КМ)

о Редко: острое паренхиматозное кровоизлияние (при спонтанном тромбозе дренирующей вены)

• КТ с контрастированием:

о Многочисленные линейные или точечные контрастируемые фокусы:

– Хорошо очерченные округлые/овальные контрастированные участки на серии изображений

– Сходятся на одной расширенной дренирующей вене трубчатой формы

– Иногда визуализируется как линейная структура на одном срезе

3. МРТ при венозной аномалии развития:

• Т1-ВИ:

о При малых размерах ВАР изменения могут не обнаруживаться

о Интенсивность сигнала зависит от размера, скорости кровотока:

– Потеря сигнала за счет эффекта потока

о Кровоизлияние может встречаться при смешанной мальформации или тромбозах дренирующей вены

• Т2-ВИ:

о ± потеря сигнала за счет эффекта потока

о ± продукты распада крови

• FLAIR:

о Обычно без изменений: может определяться гиперинтенсивная область при наличии венозной ишемии или кровоизлияния

• Т2* GRE:

о Могут наблюдаться гипоинтенсивные участки (участки «выцветания» изображения) на GRE при больших размерах аномалии или при сочетании КМ и кровоизлияния

о Гипоинтенсивный сигнал на SWI (BOLD-эффект в дренирующих венах)

– При высокой скорости кровотока количество деоксигемогло-бина снижается; может быть изоинтенсивный сигнал

• ДВИ:

о Обычно изменений не наблюдается или обнаруживается легкое повышение диффузии в области венозного дренирования о Редко: острый венозный инфаркт визуализируется как гиперинтенсивная область ограниченной диффузии

• Перфузионно-взвешенная МРТ:

о Приблизительно в 80% случаев наблюдаются нарушения перфузии:

– Повышение церебрального кровотока (CBF)

– Повышение церебрального объема крови (CBV)

– Повышение среднего времени прохождения крови (МТТ)

• Постконтрастное Т1-ВИ:

о Выраженное контрастирование:

– Звездчатые, тубулярные сосуды сходятся на «коллекторной» вене

– «Коллекторная» вена дренируется в синус твердой мозговой оболочки/глубокую эпендимальную вену

• МР-ангиография:

о В артериальную фазу изменений не наблюдается

о Контрастная МР-ангиография может быть полезна в визуализации ВАР с медленным кровотоком

• МР-венография:

о Визуализация «головы Медузы» и паттерна венозного оттока

• МР-спектроскопия:

о Без изменений

Венозная аномалия развития головного мозга на МРТ
(а) Венозная аномалия развития (ВАР) может сочетаться с корковой дисплазией. МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у женщины 32 лет с головными болями определяется корковая дисплазия левой лобной доли. Обращают на себя внимание расположенные рядом «участки потери сигнала за счет эффекта потока».

(б) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: у этой же пациентки определяется гигантская венозная ангиома левой лобной доли. Крупная тубулярная структура в области межполушарной борозды – варикозно расширенная вена.

Венозная аномалия развития головного мозга на МРТ
(а) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у этой же пациентки определяется крупная венозная аномалия развития (ВАР), которая дренируется в варикозно расширенную вену, расположенную в межполушарной борозде.

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, сагиттальный срез: у этой же пациентки определяется по крайней мере две крупные «коллекторные вены» венозной аномалии развития (ВАР), которые дренируются в больших размеров варикозно расширенную вену, расположенную в межполушарной борозде.

4. Ангиография при венозной аномалии развития:

• ЦСА:

о В артериальную фазу изменений не наблюдается в > 95% случаев

о В капиллярную фазу изменений обычно не наблюдается (редко: обращающий на себя внимание «румянец» ± АВ шунт)

о Венозная фаза: «голова медузы»

о <5% атипичная картина (переходная форма венозно-артериовенозной мальформации с увеличенными питающими артериями, АВ шунтированием)

5. Ядерная диагностика:

• В 75% случаев выявляется гипометаболизм в смежной паренхиме мозга

6. Рекомендации по визуализации:

• Лучший инструмент визуализации

о Постконтрастное Т1-ВИ в сочетании c SWI и МР-венографией

• Совет по протоколу исследования:

о Используйте Т2* последовательности (GRE, SWI)

Венозная аномалия развития головного мозга на ангиограмме
(а) 3D ЦСА внутренней сонной артерии, боковая проекция, поздняя венозная фаза: в области лобной доли определяется крупная венозная аномалия развития (ВАР), дренируемая в септальные притоки ЕЯ внутренней мозговой вены.

(б) 3D ЦСА, прямая проекция: в области мозжечка справа определяется крупная венозная аномалия развития (ВАР), дренируемая в расширенную прецентральную вену мозжечка.

Венозная аномалия развития головного мозга на МРТ, ангиограмме
(а) MPT, постконтрастное Т1-ВИ, серия аксиальных срезов и корональный срез: в области мозжечка определяется крупная ВАР, случайная находка у пациента с бессимптомным течением.

(б) ЦСА, прямая проекция, венозная фаза: у того же пациента определяется ВАР с признаком «голова Медузы», образованным расширенными венами и крупной коллекторной веной.

Венозная аномалия развития головного мозга на ангиограмме
(а) ЦСА, боковая проекция, ранняя венозная фаза: у этой же пациентки определяются расширенные медуллярные вены («голова Медузы») венозной аномалии развития (ВАР). Крупные коллекторные вены только начинают заполняться контрастом.

(б) ЦСА, боковая проекция, поздняя венозная фаза: у этой же пациентки определяется гигантская варикозно расширенная вена, дренирующая венозная аномалия развития (ВАР) в заметно расширенный нижний сагиттальный синус. Вся передняя треть верхнего сагиттального синуса гипоплазирована или отсутствует. Указанный синус берет свое начало возле венечного шва у стока корковых вен.

в) Дифференциальная диагностика:

1. Смешанные сосудистая мальформация (обычно кавернома):

• Обычно ассоциирована с кровоизлиянием

2. Сосудистое новообразование:

• Расширенные медуллярные вены

• Масс-эффект, обычно накапливает контраст

3. Тромбоз синуса твердой мозговой оболочки (хронический):

• Хронический тромбоз → венозный застой

• Медуллярные вены расширены вследствие осуществления коллатерального оттока

4. Синдром Стерджа-Вебера:

• Может развиваться выраженное расширение медуллярных, субэпендимальных, хориоидальных вен

• Сочетается с ангиомой лица

5. Варикозное расширение вены (изолированное):

• Редко встречается изолировано от ВАР

6. Демиелинизирующее заболевание:

• Редко: при демиелинизации могут быть заметно выражены медуллярные вены

г) Патология:

1. Общие характеристики венозной аномалии развития:

• Этиология:

о Не экспрессирует факторы роста

о Экспрессирует структурные белки зрелого ангиогенеза

• Генетика:

о Примерно 50% имеют аутосомно-доминантный тип наследования

о Мутации в хромосоме 9р:

– Сегрегация родословных: кожа, слизистая оболочка полости рта и ЖКТ, венозные мальформации головного мозга

• Ассоциированные аномалии:

о 15-20%-сочетание пещеристых и/или капиллярных мальформаций

о Синдром голубых эластичных (резиновых) пузырчатых невусов (BRBNS)

о Перикраниальный синус (кожный симптом подлежащей венозной аномалии)

о Нарушение формирования борозд и извилин – сулькации и гирации (может обусловливать эпилепсию)

о Шейно-лицевая венозная или лимфатическая мальформация (CAMS-3):

– Эмбриология:

Замедление развития медуллярных вен в период, когда нормальное развитие артерий практически завершено

Задержка развития приводит к сохранению примитивных эмбриональных вен большого калибра в глубоком белом веществе

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• Радиально ориентированные расширенные медуллярные вены

• Между венозными структурами расположена нормальная мозговая ткань

• Расширенные транскортикальные или субэпендимальные дренирующие вены

3. Микроскопия:

• Дилатированные тонкостенные сосуды диффузно распределены в нормальном белом веществе (не глиоз)

• Иногда: утолщение, гиалинизирование стенок сосудов

• 20% имеют смешанную гистологическую картину (КМ встречается наиболее часто), может определяться кровоизлияние

• Вариант: ангиографически скрытые ВАР с аномально развитыми, компактно расположенными сосудами с частично дегенеративными стенками

Венозная аномалия развития головного мозга на МРТ
(а) Церебральные венозные аномалии развития (ВАР) достаточно часто сочетаются с кавернозными мальформациями. MPT, Т1-ВИ, аксиальный срез: в среднем мозге справа определяется объемное образование с неоднородной интенсивностью сигнала (структура в виде «попкорна»), характеризующееся дорсальным экзофитным ростом.

(б) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента образование имеет гетерогенный сигнал. Оно окружено очень гипоинтенсивным ободком отложения гемосидерина. Предположительно, такая картина наиболее характерна для кавернозной мальформации.

Венозная аномалия развития головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т2-ВИ, более низкий аксиальный срез: у этого же пациента определяется второе образование в виде шара из попкорна, располагающееся кзади от образования среднего мозга, которое простирается ниже в центральные отделы моста и правую ножку мозжечка. Между двумя образованиями можно обнаружить слабо гиперинтенсивные линейные участки.

(б) МРТ, Т2*SWI, аксиальный срез: выраженная гипоинтенсивность обоих образований. Линейные гиперинтенсивные участки, визуализируемые на Т2-ВИ, на данной последовательности гипоинтенсивны. Округлые образования – кровоизлияния, линейные участки гиперинтенсивности – деоксигенированная кровь в венозной аномалии развития (ВАР).

Венозная аномалия развития головного мозга на МРТ
(а) МРТ, постконтрастное Т1 -ВИ, режим подавления сигнала от жира, аксиальный срез: интенсивно контрастированные участки линейной и тубулярной формы, типичные для венозной аномалии развития (ВАР).

(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: кавернозная мальформация и венозная аномалия развития (ВАР). Смешанная кавернозно-венозная мальформация встречается довольно часто. Хирурги должны быть осведомлены о наличии венозной аномалии развития (ВАР во избежание лигирования коллекторной вены, что может вызвать венозный инфаркт.

д) Клиническая картина:

1. Проявления венозной аномалии развития:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Как правило, протекает бессимптомно о Встречаются редко:

– Головная боль

– Судорожные приступы (при сочетании с корковой дисплазией)

– Кровоизлияние с очаговой неврологической симптоматикой (при сочетании с кавернозной мальформацией или тромбозом)

• Клинический профиль:

о ВАР у пациентов с бессимптомным течением диагностируется случайно при МРТ

2. Демография:

• Возраст:

о Любой возраст

• Пол:

о М = Ж

• Этническая принадлежность:

о Не известна

• Эпидемиология:

о Наиболее распространенная сосудистая мальформация головного мозга, обнаруживаемая при аутопсии

о 60% всех мальформаций сосудов головного мозга о 2,5-9%-распространенность при МРТ с контрастированием

3. Течение и прогноз:

• Риск кровоизлияния: 0,15% на одно образование в год

о Стеноз или тромбоз дренирующих вен увеличивает риск кровоизлияния

о Сочетание с кавернозной мальформацией увеличивает риск кровоизлияния

4. Лечение:

• Одиночная венозная аномалия: не показано (попытка удаления может вызвать венозный инсульт)

• Гистологически смешанная венозная аномалия: лечение определяется сопутствующим поражением

е) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• ВАР включают в себя нормальную мозговую ткань (и обеспечивают основной венозный отток от нее), располагающуюся между аномальными сосудами

2. Советы по интерпретации исследований:

• Если вы не наблюдаете по крайней мере одного или двух участков ВАР в месяц при работе в обычных амбулаторных условиях, вероятно, вы упускаете их из виду

• Если вы не проводите много МРТ с контрастированием, вероятно, случайные ВАР вами пропускаются

ж) Список литературы:

Harrison G et al: Gamma Knife Stereotactic Radiosurgery for Trigeminal Neuralgia Caused by a Developmental Venous Anomaly. Stereotact Funct Neurosurg. 93(2):110-113, 2015
Agarwal A et at. Spontaneous thrombosis of developmental venous anomaly (DVA) with venous infarct and acute cerebellar ataxia. Emerg Radiol. 21 (4):427-30, 2014
Horsch S et al: Developmental venous anomaly in the newborn brain. Neuroradiology. Epub ahead of print, 2014
Iv M et at. Association of developmental venous anomalies with perfusion abnormalities on arterial spin labeling and bolus perfusion-weighted imaging. J Neuroimaging. Epub ahead of print, 2014
Jung HN et al: Diffusion and perfusion MRI findings of the signal-intensity abnormalities of brain associated with developmental venous anomaly. AJNR AmJ Neuroradiol. Epub ahead of print, 2014
Larvie M et al: Brain Metabolic Abnormalities Associated with Developmental Venous Anomalies. AJNR Am J Neuroradiol. ePub, 2014
Griffiths D et al: Thrombosis of a developmental venous anomaly causing venous infarction and pontine hemorrhage. J Stroke Cerebrovasc Dis. 22(8): e653-5, 2013

– Также рекомендуем “Перикраниальный синус на КТ, ангиограмме”

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.3.2019

Оглавление темы “Лучевая диагностика цереброваскулярных мальформаций.”:

Пиальная артериовенозная фистула по КТ, МРТ, ангиограмме
Диагностика пиальной артериовенозной фистулы по КТ, МРТ, ангиограмме
Аневризмальная мальформация вены Галена на КТ, МРТ, ангиограмме
Диагностика аневризмы мальформации вены Галена по КТ, МРТ, УЗИ, ангиограмме
Венозная аномалия развития головного мозга на ангиограмме
Диагностика венозной аномалии развития головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме
Перикраниальный синус на КТ, ангиограмме
Диагностика перикраниального синуса по КТ, МРТ, ангиограмме
Кавернозная мальформация головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика кавернозной мальформации головного мозга по КТ, МРТ, ангиограмме

Источник