Все сердце и сосуды на труп

Все сердце и сосуды на труп thumbnail

В судебномедицинской экспертизе определение давности смерти связано с процессом формирования трупных пятен. Однако пока все еще точно не выяснено, какие изменения претерпевает кровь в капиллярах и мелких сосудах трупных пятен.

Изменения в развитии трупных пятен одни авторы объясняют быстро начинающимся гемолизом эритроцитов и имбибицией гемоглобином тканей (М.И. Авдеев, А.И. Абрикосов, А.И. Струков, Н.В. Попов, Э. Кноблох; Prokop, и др. ), другие — первоначальным сгущением трупной крови и явлениями стаза, а затем и ее гемолизом (М.И. Райский, Ю.С. Сапожников, С.Н. Бакулев, К.И. Татиев).

Материалы, которые мы получили при исследовании трупной крови, с нашей точки зрения, являются ценными и могут быть использованы при определении давности смерти.

Исследование трупных пятен мы проводили в динамике, на одном и том же трупе, начиная с первых часов после смерти до 2 и более суток, через каждые 2—4 часа. Кровь для исследования брали не только из крупных кровеносных сосудов, но и непосредственно из трупных пятен путем надреза кожи в местах наибольшей их выраженности. Мы определяли: количество гемоглобина гемометром Сали, число эритроцитов в камере Горяева, объемные соотношения плазмы и форменных элементов с помощью гематокрита, осмотическую резистентность эритроцитов с помощью гипотонических растворов поваренной соли.

Было исследовано 242 трупа (177 мужчин и 65 женщин) лиц, умерших в возрасте от 12 до 65 лет. Наблюдения на каждом трупе производили от 2 до 6—8 раз; всего выполнено 962 исследования. В 135 случаях причиной смерти была асфиксия, в 33 — травма, в 74 — скоропостижная смерть.

Асфиксия в ряде случаев была механической, в основном от повешения, токсическая, преимущественно от отравления алкоголем, и от поражения электрическим током. Часть травм сопровождалась наружным и внутренним кровотечением. Скоропостижная смерть была в основном обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями (общий атеросклероз с кровоизлияниями в мозг, коронарокардиосклероз, инфаркт миокарда). Во всех случаях смерть наступала быстро на месте происшествия. При вскрытии трупов кровь в полостях сердца и крупных кровеносных сосудах была несвернувшейся.

Наши наблюдения показали, что как при асфиксии, так и при указанных видах скоропостижной смерти в развитии трупных пятен по срокам особой разницы нет, а изменения в трупной крови одинаковые.

При травмах, сопровождавшихся наружным и внутренним кровотечением, отмечалось лишь в первые часы некоторое замедление в сроках появления и развития трупных пятен. Через 6—8 часов после смерти изменения в трупной крови носили такой же характер, как и при других видах смерти.

Через 2 часа после смерти трупные пятна заметны в виде бледного синевато-красного окрашивания в области спины и особенно поясницы. При давлении динамометром силой 100 г они моментально исчезают, вновь восстанавливаясь через 5—10 сек. Кровь из разреза кожи в области поясницы выступает медленно, гемоглобина в ней 85—90 ед. (14, 1—15 г%), эритроцитов 4 500 000—5 000 000. Гематокритный показатель 45—50 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 4 часа после смерти трупные пятна уже хорошо выражены, синевато-красного цвета, разлитые; при давлении силой 0, 5 кг они исчезают, вновь восстанавливаясь через 30 сек. Кровь из разреза кожи в области поясницы вытекает довольно обильно. Гемоглобина в ней 95—100 ед. (16—16, 7 г%), эритроцитов 5500000—6500000. Показатель гематокрита 40—45 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 6—8 часов после смерти трупные пятна обильные, багрово-синюшного цвета, исчезают при давлении силой 2 кг, вновь восстанавливаясь через 1—2 мин. Кровь из разреза кожи на пояснице вытекает свободно. Гемоглобина 110—115 ед. (18, 3—19, 2 г%), эритроцитов 6 000 000—7 000 000. Показатель гематокрита 40—35 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 10—12 часов после смерти трупные пятна багрово-фиолетового цвета, обильные, при давлении силой 3—4 кг в течение 10 сек. они исчезают, восстанавливаясь через 5—8 мин. Кровь из разреза кожи вытекает свободно. Гемоглобина 115—125 ед. (19, 2—20, 6 г%), эритроцитов 7 500 000—8 000 000. Показатель гематокрита 32—30 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 14—16 часов после смерти трупные пятна обильные, багрово-фиолетового цвета, при давлении силой 4 кг в течение 10 сек. исчезают, вновь восстанавливаясь через 8—10 мин. Кровь из разреза вытекает достаточно хорошо. Гемоглобина 125—135 ед. (20, 6—22, 5 г%), эритроцитов 8 000 000—8 500 000. Показатель гематокрита 26—24 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Через 18—20 часов после смерти количество трупных пятен и интенсивность их окраски уже не изменяются, при давлении силой 4 кг в течение 10 сек. они бледнеют и даже исчезают, вновь восстанавливаясь через 15 мин. Кровь из разреза выступает медленно. Гемоглобина 128— 135 ед. (21, 3—22, 5 г%), эритроцитов 8 200 000—8 700 000. Показатель гематокрита 24 мм. Столбик плазмы бесцветный.

Читайте также:  Стентирование сосудов сердца рекомендации

Через 22—24 часа после смерти трупные пятна обильные, багрово-фиолетового цвета, при давлении силой 4 кг в течение 10 сек. бледнеют, при удлинении срока давления даже исчезают, вновь восстанавливаясь через 15—25 мин. Кровь из разреза выступает капельками медленно. Гемоглобина 135—140 ед. (22, 5—23, 3 г%), эритроцитов 8 500 000—8 800 000. Показатель гематокрита 22—20 мм. Столбик плазмы бесцветный, очень редко бледно-розоватый.

Через 48 часов после смерти трупные пятна внешне не изменяются по количеству и интенсивности окраски, однако иногда приобретают либо буроватый, либо светло-красный цвет в зависимости от температуры окружающей среды. При давлении силой 4 кг в течение 10 сек они умеренно бледнеют, вновь не восстанавливаясь даже через 4 часа. Кровь из разреза кожи не всегда удается получить. На краю разреза, иногда только после давления на кожу, отступя 1—2 см от его края, выступают капельки дегтеобразной консистенции. Гемоглобина 145—150 ед. (24, 2—25 г%), эритроцитов 9 000 000—10 000 000. Показатель гематокрита 20—15 мм. Столбик плазмы бесцветный, иногда красноватого цвета.

Все данные о количестве гемоглобина и эритроцитов и показания гематокрита по часам мы обработали методом вариационной статистики. Цифровые данные представлены в средних М±m. Вычислено среднее квадратичное отклонение (?), показатель существенной разницы (t), значение вероятности различия (P). Различие расценивалось как достоверное, начиная со значения Р

Результаты исследования трупной крови в зависимости от давности наступления смерти отражены в таблице.

При сравнении средних данных содержания гемоглобина по часам установлено статистически достоверное нарастание его количества в течение первых 2 суток после смерти (Р

Показания гематокрита также свидетельствуют о прогрессивном сгущении крови и отражают увеличение объема эритроцитов и уменьшение объема плазмы. Это уменьшение в течение первых 2 суток после смерти статистически достоверно (Р

Результаты исследований показали, что в капиллярах и мелких кровеносных сосудах трупных пятен на протяжении первых 2 суток после смерти происходит прогрессирующее сгущение крови благодаря диффузии ее жидкой части через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани. Процессы диффузии наиболее отчетливо выражены в первые сутки, даже в первые 16—18 часов после смерти и несколько слабее — во вторые сутки. Никаких признаков гемолиза эритроцитов в этот период еще не наблюдается, что отчетливо отражает гематокрит. Столбик плазмы после центрифугирования крови в этот период бесцветный. Только в единичных случаях исследования у трупов, хранившихся при температуре выше 20°, бледно-розовое окрашивание столбика плазмы встретилось через 12 часов после смерти (4 случая на 137 исследований), через 24 часа (8 случаев на 83 исследования) и несколько чаще — через 48 часов после смерти. При микроскопическом исследовании эритроцитов в счетной камере через 24—48 часов после смерти они имеют обычную форму, величину и окрашивание, ничем не отличаясь от таковых через 2—4 часа после смерти. Наконец, проведенные нами исследования осмотической резистентности эритроцитов также показали достаточную их устойчивость на протяжении первых 2 суток. За первые 6 часов после смерти осмотическая резистентность эритроцитов не меняется и удерживается на том же уровне, что и у живого человека. В период от 6 до 12 часов отмечается лишь незначительное снижение ее — на 0, 06 по максимальной и на 0, 10 по минимальной. К 24 часам снижение резистентности наблюдается соответственно на 0,10—0,14 и на 0,12—0,14, через 48 часов — на 0, 16—0, 18 и на 0, 16—0, 20. Эти данные снижения осмотической резистентности показывают достаточную стойкость эритроцитов и отсутствие заметного их гемолиза в течение первых 2 суток после смерти.

Показатели крови в зависимости от давности наступления смерти

Пока­за­тельВремя с момента смерти (в часах)
2481218243648
Гемо­гло­бин
(г%)
16,7­±0,18
(16)
18,6­±1,95
(80)
20,1­±0,24
(94)
21,6­±0,6
(119)
22,8­±0,6
(27)
22,8­±0,36
(85)
24,6­±0,45
(25)
24,8­±0,03
(45)
Эрит­ро­циты
(в млн. )
4,97­±­0,07
(14)
5,82­±­0,08
(82)
6,78­±­0,27
(90)
7,61­±­0,24
(121)
8,23­±­0,21
(28)
8,57­±­0,16
(84)
8,99­±­0,35
(26)
9,09­±­0,19
(44)
Пока­за­тель гема­то­кри­та
(в мл)
49,3­±­2,36
(6)
44,65­±­1,96
(17)
34,95­±­2,30
(26)
29,5­±­1,25
(55)
26,8­±­1,41
(15)
20,8­±­2,22
(18)
19,9­±­2,58
(15)
18,8­±­4,6
(7)

Примечание. В скобках — число исследований.

Мы имеем основания утверждать, что при формировании трупных пятен с первых часов их образования начинаются процессы односторонней диффузии плазмы крови через стенки кровеносных сосудов в окружающие ткани, что приводит к постепенному сгущению крови. Уменьшение количества жидкой части крови в просвете кровеносных сосудов и капилляров создает условия для лучшей сохранности эритроцитов, поэтому процессы гемолиза их начинают развиваться позднее 2 суток после смерти, обычно с началом развития гнилостных процессов. При благоприятных условиях хранения трупов — при температуре ниже 10° гемолиз эритроцитов может не наступить даже через 10 дней и более.

Читайте также:  Воздействие вибрации на сердце и сосуды

Кровь, накапливающаяся в просвете кровеносных сосудов при образовании трупных пятен, создает хотя и небольшое, но выраженное давление, усиливающееся по мере увеличения количества крови в просвете сосудов. Это давление и обеспечивает условия для диффузии жидкой части крови через стенки сосудов. Там, где это давление отсутствует или выражено слабо, процессы диффузии протекают медленнее. Например, кровь, взятая вне трупных пятен, из венозной дуги над яремной вырезкой, через 12 часов после смерти содержит гемоглобина 90 ед. (15 г%), эритроцитов 4 800 000, тогда как кровь из трупных пятен того же трупа в то же время содержит соответственно 115 ед. (19, 2 г%) и 6 900 000. Через 24 часа кровь из венозной дуги над яремной вырезкой содержит гемоглобина 112 ед. (18, 7 г%), эритроцитов 5 900 000, а кровь из трупных пятен— 135 ед. (22, 5 г%) и 8 600 000.

Возникновение процессов диффузии обусловлено также нарушением проницаемости стенок кровеносных сосудов и развивающимся после смерти ацидозом тканей, окружающих кровеносные сосуды.

По мере сгущения повышается вязкость крови, поэтому перемещение ее в сосудах от механического давления на ткани замедляется. Через 2 часа после смерти кровь в сосудах трупных пятен по составу близка к крови живого человека, поэтому трупные пятна моментально исчезают при давлении силой 100 г и вновь восстанавливаются через 5—10 сек. Через 18—24 часа, когда имеется значительное сгущение крови, для полного вытеснения ее требуется сила давления 4 кг продолжительностью 10—20 сек. Обратное восстановление окраски трупных пятен идет медленно — 15—25 мин. Через 36—48 часов давление силой 4 кг уже не вытесняет всю кровь, поэтому трупные пятна только бледнеют; для обратного восстановления окраски требуется срок 1—2 часа. Сгущением крови и повышением ее вязкости также можно объяснить и ограничение сроков перемещения трупных пятен при изменении положения трупа. Полное перемещение трупных пятен возможно в срок до 5—6 часов после смерти, частичное — в течение 14—16 часов.

Источник

Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти

    Основной задачей эксперта при исследовании трупа скоропостижно умершего человека является установление причины смерти, а при подозрении на насильственную смерть — подтверждение этого подозрения или исключение его. Так как в абсолютном большинстве случаев причиной скоропостижной смерти взрослых являются заболевания сердечнососудистой системы, на вскрытии особое внимание следует обратить на исследование сердца и сосудов. 

     Установление гипертрофии сердца базируется на его измерении и взвешивании, а также гистологическом исследовании. После осмотра полости перикарда производят необходимые измерения сердца — определяют его длину, ширину, высоту и окружность (на уровне венечной борозды). При начальной стадии гипертрофии особо ценные сведения может дать результат измерения именно окружности сердца. Рекомендуется проводить раздельное взвешивание разных частей сердца (жира, сосудов и клапанов; перегородки желудочков; обоих предсердий с их перегородкой; правого желудочка; левого желудочка). Это дает возможность вычислить желудочковый индекс, т. е. процентное соотношение массы стенок правого и левого желудочков. У практически здоровых взрослых людей масса правого желудочка сердца составляет 26 %, а левого — 59 % от массы всего сердца. При гипертонической болезни увеличивается не только абсолютная, но и относительная масса левого желудочка. Хотя метод раздельного взвешивания предложен более 100 лет тому назад и ценность его подтверждена многими исследователями, он до сих пор не внедрен в повседневную экспертную практику. 

     Вскрытие венечных артерий сердца может производиться либо путем их поперечного, либо путем продольного рассечения. При поиске тромба, при уточнении степени сужения просвета сосуда атеросклеротическими бляшками более желателен метод поперечных сечений. Для этого по ходу венечных артерий сердца и их основных ветвей производятся поперечные разрезы с промежутками в 0,5 см. 

     Н. М. Дементьева (1974) предлагает проводить эти разрезы до вскрытия полостей сердца, ибо только при таком методе вскрытия можно выявить степень развития и распространения патологического процесса во всей артериальной системе сердца и более точно определить органические осложнения атеросклероза. 

    Затем следует произвести продольное вскрытие сосудов для оценки степени атеросклеротических поражений всей системы венечных артерий. При этом для регистрации выявленных изменений можно воспользоваться планиметрической методикой, предложенной Г. Г. Автандиловым (1960). 

    После вскрытия камер сердца, которое обычно проводится «по току крови», исследования их содержимого, клапанов и мышечной ткани сердца необходимо взять материал для гистологического исследования. Обязательно изымаются кусочки передней и задней стенок левого желудочка ближе к верхушке (места, где наиболее часто возникает инфаркт миокарда) и межжелудочковой перегородки. Желательно, чтобы в кусочки попали и венечные артерии.  При подозрении на ревматизм, а также при тромбозе венечных артерий это требование является обязательным. Кроме кусочков сердца, для гистологического исследования обязательно берутся кусочки головного мозга, почки, печени и легких, а при необходимости — и другие органы. Обычная микроскопия должна быть дополнена фазово-контрастной и поляризационной. 

Читайте также:  Комплекс витаминов для укрепления сердца и сосудов

    В абсолютном большинстве случаев макро-и микроскопические исследования позволяют эксперту установить диагноз, причину и генез смерти. Однако встречаются случаи, когда найти патологические изменения, которые смогли бы объяснить причину смерти, не удается — на вскрытии устанавливается только картина быстрой смерти. Для выявления очагов ишемии миокарда в таких случаях рекомендуется проведение биохимических и спектральных исследований. В частности, установлено, что в зоне ишемии резко снижается концентрация калия и несколько повышается содержание натрия, изменяется содержание гликогена и глюкозы, а также аминокислот и некоторых ферментов. 

    Особенно чувствительны к недостатку кислорода фосфорилаза и сукцинатдегидрогеназа. Сопоставление результатов определения активности этих двух ферментов дает возможность не только обнаружить очаги острого ишемического повреждения миокарда, но и ориентировочно судить о их давности. 

    При отсутствии патологических изменений во внутренних органах или слабой их выраженности эксперт должен обязательно подумать об отравлении и взять материал для судебно-химического исследования на предмет обнаружения алкоголя и других ядов, не вызывающих заметных морфологических изменений в организме. При смерти от отравления алкоголем в крови и моче трупа обычно выявляется токсическая концентрация этилового спирта (4—5 °/оо и более). При меньшем содержании алкоголя приходится проводить дифференциальную диагностику между отравлением и скоропостижной смертью, когда алкоголь может играть лишь способствующую роль в развитии острой сердечной недостаточности. 

    Обычно при смерти от отравления алкоголем патологические изменения, особенно признаки атеросклероза, весьма скудны и их может не быть вовсе. Нередко при наружном исследовании на трупе умершего от отравления находят ссадины, кровоподтеки, а на одежде — загрязнения. У хронических алкоголиков нередко определяются выраженное ожирение сердца, жировая дистрофия печени. 

    Некоторую помощь в диагностике могут оказать био-и гистохимические методы исследования, а также определение микроэлементов в миокарде. При смерти от алкогольной интоксикации содержание калия и натрия в мышце сердца не изменяется; в то же время активность алкогольдегидрогеназы в печени значительно снижается. При слабо выраженных патологических изменениях в сердце и невысокой концентрации алкоголя в крови и моче (менее 3 °/оо) вопрос о причине смерти должен решаться индивидуально с учетом многих факторов. 

    В последние годы появились сообщения о том, что причиной скоропостижной смерти может быть алкогольная кардиомиопатия, клиническая картина которой впервые была описана Н. Vaquez (1921). На вскрытии обычно определяется несколько увеличенное дряблое сердце с большим количеством жира под эпикардом. Миокард на разрезе тусклый, глинистого вида, без видимых очаговых изменений. Атеросклеротические поражения в коронарных артериях и миокарде обычно отсутствуют или бывают слабо выраженными. Микроскопически определяется прогрессирующая атрофия мышечных волокон с постепенным замещением их жировой клетчаткой. 

    Значительно реже могут встретиться случаи отравления другими ядами. 

    Нередко на трупе скоропостижно умершего выявляются различные механические повреждения. Эти повреждения могут возникать во время бытовых конфликтов (ссора, драка), происшедших незадолго до смерти; случайно, во время работы; в атональном периоде; при производстве реанимационных мероприятий и при других обстоятельствах. 

    Как правило, речь идет о ссадинах и кровоподтеках, изредка — небольших ушибленных ранах. Обнаружив такие повреждения, эксперт должен определить механизм и время их образования, а также наличие или отсутствие причинной связи между ними и смертью. 

    Кроме того, эксперт должен помнить, что даже тяжелые морфологические изменения во внутренних органах, например выраженные признаки атеросклероза, могут быть только фоном, скрывающим истинную причину смерти, например отравление ядом, не вызывающим заметных морфологических изменений. 

    Поэтому судебно-медицинский эксперт, исследуя труп в случае скоропостижной смерти, должен постараться выявить данные катамнеза, получить сведения об обстоятельствах наступления смерти, применить все необходимые в каждом конкретном случае дополнительные специальные методы исследования (гистологический, судебно-химический, бактериологический, биохимический, ботанический, спектральный и др.). Достоверность вывода о причине смерти зависит не только от примененных методов исследования, но и от того, насколько объективно будут оценены результаты этих исследований. В сомнительных случаях вывод о причине смерти может быть только предположительным. 

    В тех случаях, когда при исследовании трупа будет установлена насильственная причина смерти, судебно-медицинский эксперт должен немедленно сообщить об этом органу дознания, направившему труп на вскрытие.  

Источник