Заболевание кровеносных сосудов кишечника

Нарушение кровообращения в любых органах приводит к их прогрессирующей ишемии и некрозу. Не является исключением и желудочно-кишечный тракт. Острая сосудистая болезнь кишечника – собирательный термин, объединяющий группу патологий, которые развиваются на фоне недостаточного поступления к тканям кислорода и питательных веществ.

В нашем обзоре и видео в этой статье рассмотрим причины, механизм развития, клинические проявления и принципы лечения этих патологических состояний.

Причины и патогенез

Острые сосудистые болезни кишечника являются полиэтиологическими патологиями. Причины их развития можно объединить в две большие группы – окклюзионные и неокклюзионные.

Таблица: Основные причины ишемии кишечника:

Окклюзионные	Неокклюзионные
Эмболия Закупорка артерии, питающей кишку, тромбом (при сердечной недостаточности, искусственном клапане, аритмиях) или частичками холестериновой бляшки (при атеросклерозе).	Атеросклероз Формирование на внутренней стенке сосудов холестериновых бляшек
	Опухолевые образования, сдавливающие сосуды извне
Прием некоторых лекарственных препаратов: Кокаина; Эрготамина; вазопрессоров; сердечных гликозидов.
Венозный тромбоз

Таким образом, факторами риска развития ишемии кишечника можно назвать:

• атеросклероз;
• ХСН;
• гиповолемия;
• перенесенный инфаркт;
• фибрилляция предсердий;
• злокачественные опухоли брюшной полости;
• болезнь Крона;
• неспецифический язвенный колит;
• сепсис;
• пожилой возраст.

Обратите внимание! У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника риск развития острой ишемии кишечника повышается в несколько раз.

В патогенезе заболевания выделяют четыре последовательных стадий:

• снижение транспорта насыщенной кислородом крови к кишечнику;
• ишемия.
• инфаркт;
• развитие функциональной кишечной непроходимости и перитонита.

Классификация

Существует несколько классификаций ишемии.

В зависимости от того, какие кровеносные сосуды кишечника поражены, выделяют:

• мезентериальную ишемию;
• ишемию брыжеечных артерий.

Обратите внимание! Сосуды толстой кишки и сосуды прямой кишки поражаются при острой ишемии брыжеечных артерий.

Кроме того, в группу острых сосудистых болезней кишечника включены:

• молниеносный ишемический колит;
• ишемия, поражающая сосуды тонкой кишки;
• инфаркт кишечника.

В зависимости от течения ишемия может быть:

• острой;
• подострой;
• хронической.

Симптоматика

Клинические проявления ишемии кишечника весьма разнообразны. В любом случае, это заболевание представляет серьезную опасность для пациента и требует оказания экстренной медицинской помощи.

Общие признаки

Среди общих признаков, характерных для всех форм острой сосудистой болезни кишечника выделяют:

• резкую, обычно схваткообразную (реже – коликообразную) боль в животе. Она продолжается более 2 часов и не проходит после приема стандартных анальгетиков;
• вздутие живота;
• жидкий стул;
• кровотечение из сосудов кишечника, примесь крови стуле (приблизительно у 25% пациентов);
• признаки ОКН:
  1. тошнота, рвота;
  2. выраженный интоксикационный синдром.

Важно! До развития тяжёлых осложнений (перитонита, прободения кишечника) у больных не определяются симптомы раздражения брюшины.

В клиническом течении болезни выделяют несколько стадий:

1. Гиперактивная. Характеризуется появлением первых симптомов патологии – сильных болей в животе и примеси крови в каловых массах. При своевременном начале терапии обратима и не приводит к развитию осложнений.
2. Паралитическая. Сопровождается распространением болевых ощущений, ослаблением перистальтики кишечника, прекращением стула. Часто осложняется перитонитом, прободением кишечника. Симптом Щеткина-Блюмберга становится положительным.
3. Шок – терминальная стадия, которая становится следствием потери жидкости стенку кишечника, подвергшуюся прободению. Проявляется резким падением АД, тахикардией, уменьшением частоты мочеиспусканий, прогрессирующим угнетением сознания.

Важно! В стадии необратимого некроза кишечника болезненные ощущения обычно уменьшаются, что ошибочно воспринимается пациентом как улучшение состояния.

Эмболия мезентериальных артерий

Поскольку эмболия всегда развивается остро, такая форма сосудистых нарушений всегда сопровождается внезапным бурным началом. Первый симптом обычно – сильная тошнота и рвота, практически не приносящая больному облегчения.

Заподозрить эмболию мезентериальных артерий можно и на основании «сердечной» природы заболевания – указании в анамнезе на:

• сопутствующую мерцательную аритмию;
• перенесенный недавно инфаркт миокарда;
• диагностированных ранее пороках сердца.

Тромбоз мезентеральной артерии

Такая форма чаще развивается на фоне имеющегося атеросклероза. Согласно статистике, около половины пациентов с тромбозом в анамнезе указывают на регулярно повторяющиеся приступы брюшной стенокардии (хронических болей в животе, усиливающихся после еды).

Заболевание характеризуется менее острым течением ишемии: ее симптомы развиваются медленно и выражены не так сильно.

Неокклюзионная ишемия сосудов брыжейки

Обычно встречается у пожилых больных. Патология развивается медленно, в течение нескольких дней. Ее клинические проявления остаются стёртыми и неспецифичными.

Возможно появление жалоб на:

• неинтенсивные тупые боли в животе;
• рвоту;
• снижение АД и тахикардию;
• изменение цвета стула.

Подходы к диагностике и лечению

Диагностика и лечение острой ишемии кишечника проводится исключительно в стационарных условиях. При появлении характерных жалоб необходимо вызвать «скорую», ведь цена промедления – человеческая жизнь.

Важно! Необратимая фаза некротических изменений наступает спустя 4-6 часов от начала заболевания.

После первичного осмотра и госпитализации больного, врач комплексное обследование, включающее:

• обзорную рентгенографию;
• компьютерную томография;
• КТ-ангиография;
• ангиография;
• УЗДГ;
• МРТ и магнитно-резонансную (бесконтрастную) ангиографию;
• ЭХОКГ;
• ЭКГ;
• диагностический перитонеальный лаваж;
• стандартные лабораторные тесты (ОАК, ОАМ, биохимия и коагулограмма).

Лечение сосудов кишечника требует комплексного подхода и агрессивной врачебной тактики.

Стандартная инструкция предусматривает проведение:

• интенсивной терапии:
  1. восполнение потерянной жидкости и восполнение ОЦК;
  2. коррекция элекролитного состава крови и КОС;
  3. оксигенотерапия;
  4. декомпрессия желудка;
  5. антибиотикотерапия;
  6. адекватное обезболивание;
  7. по показаниям – переливание крови и плазмы.
• медикаментозного лечения:
  1. введение в бассейн ишемизированной артерии спазмолитика папаверина;
  2. введение тромболитиков (для пациентов с эмболией);
  3. гепарин и антикоагулянты.
• оперативного лечения (в случае развития перитонита):
  1. резекция кишечника;
  2. реваскуляризация.

Прогноз заболевания во много зависит от своевременности диагностики и проведенного лечения. Большой процент выздоровления наблюдается у пациентов с 1 или 2 клинической стадией заболевания. В случае формирования необратимого гангренозного поражения и развития осложнений смертность больных достигает 90%.

При формировании атеросклеротической бляшки в ветвях аорты, которые питают кишечник, развивается ишемия его стенки. Постепенное перекрытие артерий вызывает приступы боли (брюшная жаба) и нарушение работы органа (ишемический колит), при внезапной закупорке возникает локальный инфаркт.

Симптомы атеросклероза кишечника – боль, понос, чередующийся с запором, кровотечение, тошнота, исхудание при длительном течении. Лечение медикаментозное, на поздних стадиях – оперативное.

Причины атеросклероза сосудов кишечника

Если в организме нарушается соотношение между холестерином, белковыми и фосфолипидными соединениями, то в стенке артерий откладываются жиры. Этому способствует замедление кровотока (места ветвления сосудов, гиподинамия) и разрушение внутренней оболочки (молекулы глюкозы при диабете, никотин и смолы при курении, гипертония).

Постепенно в места пропитывания липидами прорастают волокна соединительной ткани – формируется атеросклеротическая бляшка. На этой стадии она непрочная и может разрушаться, а ее фрагменты движутся по сосудистому руслу, закупоривая более мелкие ветви. На более поздних стадиях болезни бляшка кальцинируется.

При появлении внутри артерии кишечника препятствия кровотоку в виде холестериновой бляшки постепенно снижается питание стенок кровью. Это вызывает ишемию, проявляющуюся болью в животе, нарушением кишечного пищеварения, всасывания в кровь питательных веществ, витаминов, недостаточным выделением из организма продуктов обмена веществ.

Острая закупорка тромбом или эмболом, оторвавшимся от бляшки, приводит к инфаркту кишечника, тяжелому перитониту, нередко со смертельным исходом.

Люди из группы риска

По данным статистики, в возрасте после 50 лет примерно у половины всех пациентов, испытывающих боль в животе, выявляют атеросклероз сосудов брыжейки. Факторами, которые способствуют возникновению и прогрессированию этого заболевания, бывают:

• мужской пол – в период от 40 до 50 лет атеросклероз в 4 раза чаще поражает мужчин;
• климакс – пик заболеваемости у женщин отмечается после снижения продукции эстрогенов яичниками;
• наследственная предрасположенность – при семейных формах болезнь развивается раньше и в более тяжелой форме;
• курение повышает спазм сосудов, токсические соединения табачного дыма снижают защитную функцию внутренней оболочки артерий, никотин приводит к дисбалансу жиров;
• питание с избытком животного жира повышает содержание холестерина в крови, а недостаточное содержание в рационе растительной клетчатки тормозит выведение избытка жиров из организма;
• слабая физическая активность приводит к нарушению обмена жиров и углеводов, снижает сократительную активность кишечника и скорость движения крови по сосудам.

К разрушению сосудистых стенок также приводят частые инфекционные процессы и интоксикации (алкоголь, вредные условия на производстве).

Классификация

Местом закупорки артерии могут быть разные ветви брюшной аорты, что приводит к появлению нескольких клинических вариантов атеросклероза кишечника:

• чревный – в основном характеризуется болью в животе;
• верхнебрыжеечный – нарушается всасывание питательных веществ из кишечника, выделение пищеварительных ферментов; преобладают вздутие живота, отрыжка, поносы и запоры, тошнота и рвота;
• нижнебрыжеечный – возникает ишемический колит с кровотечениями и неустойчивым стулом, болью и спазмами в животе;
• смешанный – поражаются несколько ветвей, отмечается болевой, диспепсический (нарушение переваривания пищи) синдромы, сочетающиеся с изменением двигательной функции кишечника.

В зависимости от степени перекрывания сосудов и распространенности атеросклеротического поражения брыжеечных артерий патология имеет три стадии прогрессирования:

• начальная (компенсация) – нет признаков болезни или незначительное недомогание (периодические боли в животе, метеоризм, склонность к запору или поносу), выявляется при случайном обследовании по поводу других болезней сосудов;
• клинических проявлений (субкомпенсации) – расстройства пищеварения и выделения кишечного содержимого, боль в животе;
• осложнений (декомпенсация) – хронический болевой синдром, дисфункция кишечника, потеря веса, астения, депрессия, ипохондрия, при полной закупорке – клиника острого живота, тяжелая интоксикация, присоединение септического процесса.

Симптомы патологии

Атеросклероз кишечника проявляется болевым синдромом, для которого характерны такие свойства:

• возникает через 20 — 30 минут после приема пищи;
• может быть в разных отделах живота;
• облегчение наступает после приема спазмолитиков, рвоты, прикладывания тепла, принятия коленно-локтевого положения.

Из-за снижения притока крови кишечник утрачивает свою двигательную функцию, что приводит к чередованию поноса и запора, вздутию живота. Воспалительный процесс и ослабление выведения кишечного содержимого приводят к интоксикации – тошнота, рвота, повышение температуры тела до субфебрильных цифр (37,1 — 37,4 градуса).

Недостаточное переваривание пищи и ослабление всасывания из кишечника, частые поносы, отказ от приема пищи из-за боли вызывают исхудание, тотальный гиповитаминоз, постоянную слабость, депрессивные состояния.

Смотрите на видео об атеросклерозе сосудов кишечника:

В чем опасность заболевания

Недостаточное лечение болезни, поздняя диагностика способствуют развитию осложнений атеросклероза сосудов брыжейки. К ним относятся:

• ишемический колит или энтерит;
• инфаркт кишечника;
• перитонит.

При возникновении инфаркта в стенках кишечника образуются зоны некроза, даже если в дальнейшем возобновить кровоток удается медикаментами или операцией, то восстановления тканей не происходит. Из просвета кишечника в брюшную полость проникают микроорганизмы, что вызывает тяжелое воспаление брюшины.

Диагностика состояния

Очень часто признаки атеросклероза кишечника расценивают, как патологию органов пищеварения, пациенты длительно и безуспешно лечатся у гастроэнтеролога. Это связано с тем, что симптомы болезни похожи на гастрит, панкреатит, холецистит или язвенную болезнь.

Заподозрить атеросклероз можно по наличию у пациента факторов риска, выслушиванию шума в брюшной полости, который совпадает с систолическим сокращением сердца, но, в отличие от сердечного, усиливается по мере отдаления от грудной клетки.

Для подтверждения диагноза показано инструментальное обследование:

• фоноэнтерография – выявляет шум над проекцией кишечника и его интенсивность;
• ангиография сосудов брыжейки – помогает обнаружить закупорку, сужение просвета, расширение выше препятствия кровотоку, расположение атеросклеротической бляшки и степень нарушения движения крови;
• фиброгастродуоденоскопия – отечность слизистых, атрофические изменения, эрозивные или язвенные дефекты;
• анализ кала – непереваренные волокна и большое содержание слизи.

В дополнение к этим методам пациентам проводится термография, УЗИ органов брюшной полости и аорты (с допплеровским сканированием).

Лечение атеросклероза кишечника

На начальных стадиях болезни проводится медикаментозная терапия. Показаны препараты из таких групп:

• спазмолитики – Но-шпа, Риабал, Бускопан;
• дезагреганты – Курантил, Пентилин;
• нормализующие микрофлору – Лактовит форте, Йогурт, Энтерол;
• ферменты – Мезим-форте, Панзинорм.

Важную роль играет питание. Необходимо принимать пищу в теплом виде дробными количествами, исключить острые блюда, грубую растительную клетчатку (черный хлеб, пшено, перловку, бобовые, сырые овощи), консервированные продукты и полуфабрикаты. При обострении разрешены только протертые блюда без соусов, по мере восстановления работы кишечника измельчения не требуется, но кулинарная обработка должна быть более длительной, чем обычно.

При упорном болевом синдроме и развитии осложнений показано оперативное вмешательство:

• высвобождение сосуда из серповидной диафрагмальной связки или фиброзных волокон;
• удаление узлов симпатической нервной системы в области солнечного сплетения;
• декомпрессия чревного ствола;
• извлечение атеросклеротической бляшки с частью внутренней оболочки;
• баллонное расширение и установка стента.

Обычно хирургическое лечение, проведенное в стадии субкомпенсации, помогает предотвратить тяжелые нарушения кровообращения в артериях кишечника и сохранить жизнь пациентам. На поздних сроках результаты значительно хуже.

Атеросклероз кишечника возникает из-за формирования холестериновой бляшки в ветвях брюшной аорты. Он может поразить чревный ствол, нижние и верхние брыжеечные артерии. В начальной стадии протекает скрыто, затем пациенты жалуются на постоянную боль после еды, нарушение пищеварения, неустойчивый стул. При развитии осложнений присоединяется интоксикация, кишечные стенки разрушаются, воспаляется брюшина.

Для диагностики нужна ангиография и УЗИ брюшной аорты. Консервативная терапия показана при незначительном нарушении кровообращения, при наступлении стадии субкомпенсации проводят операцию.