Заболевание малых сосудов головного мозга
… является наиболее часто встречающимся патологическим процессом в неврологии (ангионеврологии) и принимает участие в процессах старения, возникновения инсульта и деменции.
Термин «дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП)» (или «хроническая ишемия мозга», «хроническое цереброваскулярное заболевание») является групповым понятием, объединяющим все патофизиологические механизмы хронической церебральной ишемии. Диагноз ДЭП необходимо уточнять указанием причинных нозологических форм кардиальной, васкулярной (в том числе «БМС»), гематологической или иной патологии для целенаправленной профилактики прогрессирования симптомов. БМС является условно составной частью ДЭП, но ее следует рассматривать отдельно ввиду наличия характерных критериев диагностики, отличий патогенеза и нерешенных вопросов профилактики.
Обратите внимание! В настоящее время термин «дисциркуляторная энцефалопатия» нуждается в пересмотре и/или уточнении, так как в формировании этого состояния (процесса) могут участвовать разные патогенетические механизмы, некоторые из которых предложено объединить собирательным термином «БМС».
Болезнь [церебральная] мелких сосудов (БМС) – термин, относящийся к различным патологическим состояниям и механизмам, которые приводят к поражению мелких сосудов белого и серого вещества головного мозга, и используемый для описания патоморфологических, клинических и нейровизуализационных феноменов (патоморфологические изменения вследствие поражения мелких сосудов, как правило, носят системный характер [т.е. страдают различные органы, например, почки и сетчатка], однако в некоторых случаях головной мозг является основной мишенью такого поражения).
Под мелкими сосудами понимают все сосудистые структуры (мелкие перфорирующие артерии, артериолы, капилляры, венулы и мелкие вены) размером от 5 мкм до 2 мм, расположенные в веществе головного мозга (паренхиматозные) и субарахноидальном пространстве (лептоменингеальные). Мелкие артерии и артериолы делятся на две группы: [1] пенетрирующие кору головного мозга и кровоснабжающие серое вещество короткими ветвями («корковые» артерии) и подкорковое белое вещество длинными ветвями («медуллярные» артерии) и [2] отходящие от глубоких артериальных перфорантов на основании мозга и кровоснабжающие базальные ядра, зрительный бугор и структуры ствола головного мозга. Перфорирующие артериолы ветвятся по типу тополей. Как поверхностные, так и глубокие артериолы представляют собой конечные ветви и имеют очень ограниченные коллатерали. Более того, глубокая и поверхностная системы перфорантов не соединяются, а лишь встречаются в пограничной зоне вокруг боковых желудочков.
Обратите внимание! Современные достижения в понимании патогенеза БМС основаны связаны с активным развитием метода магнитно-резонансной томографии [МРТ] (трудности изучения БМС объясняются невозможностью прижизненной визуализации мелких мозговых сосудов, частым практически [!!!] бессимптомным течением заболевания и недостаточным внедрением унифицированных подходов к терминологии и диагностике). Знание о патогенезе БМС перешло на новый уровень с внедрением в методологию исследований диффузионно-тензорной МР-последовательности (Diffusion Tensor Imaging, DTI), которая позволяет количественно оценивать структуру белого вещества головного мозга на воксельном уровне в зонах, изменение которых не отражается на FLAIR. Новейшие исследования доказали, что БМС приводит к нарушению структурных и функциональных связей головного мозга. Достижения нейровизуализации при БМС закреплены в STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging (STRIVE [см. далее]).
Основными патогенетическими механизмами, лежащими в основе БМС, являются: эндотелиальная дисфункция, гипоперфузия, апоптоз олигодендроцитов, воспаление и нарушение функции гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). В зависимости от комбинации данных процессов, которая обусловлена сочетанным влиянием сердечно-сосудистых факторов риска и генетических механизмов, преобладают ишемические или геморрагические проявления. При этом хроническая диффузная субклиническая ишемия приводит к развитию неполных инфарктов с демиелинизацией, гибелью олигодендроцитов и аксональным повреждением (ГБВ), тогда как острая тяжелая локальная ишемия – к возникновению паннекроза серого или белого вещества (лакунарный инфаркт). Преобладание воспалительных изменений может привести к формированию микроаневризм, которые манифестируют церебральными микрокровоизлияниями или внутримозговыми кровоизлияниями.
Причинами развития БМС [имеющей возраст-ассоциированный характер] может быть атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет, а также воздействие других сердечно-сосудистых факторов риска. С точки зрения патогенеза L. Pantoni (2010, 2016) классифицирует церебральную БМС (ЦБМС) на шесть типов: [1] спорадическая неамилоидная микроангиопатия (СНАМА); [2] спорадическая и наследственная церебральная амилоидная ангиопатия; [3] наследственная ЦБМС (CADASIL, CARASIL, MELAS, болезнь Фабри, ЦБМС на фоне мутации гена COL4A1 и др.); [4] воспалительная и иммуноопосредованная ЦБМС; [5] венозный коллагеноз и [6] другие варианты. [!!!] Далее БМС будет рассматриваться с позиции СНАМА.
Обратите внимание! Роль традиционных сосудистых факторов риска в развитии БМС остается противоречивой. В результате недавних полногеномных исследований и изучения генов-кандидатов установлено, что: [1] БМС ассоциирована с локусами 16q24.2 (ЛИ), 1q22 (недолевые ВМК) и 6p25 рядом с FOXF2 (ГБВ); [2] в развитии спорадической ЦБМС могут принимать участие генетические варианты, которые ранее считались ассоциированными с семейными формами БМС (COL4A2 для ЛИ и глубокого ВМК, NOTCH3 для ГБВ и ЛИ); [3] гетерогенные мутации при рецессивных формах моногенных вариантов ЦБМС (HTRA1) могут манифестировать клинически в позднем возрасте.
Клиническое значение БМС заключается в том, что она служит основной причиной сосудистых когнитивных нарушений (КН), связана с постуральными, тазовыми расстройствами и депрессией, а также приводит к возраст-ассоциированной потере независимости (БМС в настоящее время рассматривается как одна из основных причин сосудистых КН и постуральных расстройств, и с данной патологией связаны 45% случаев деменции). БМС является непосредственной причиной каждого 5-го инсульта, в 2 раза повышает риск развития мозговой катастрофы, сопряжена с геморрагическими осложнениями антитромботической терапии и системного тромболизиса. Хотя патологические процессы, вовлекающие мелкие и крупные сосуды, значительно различаются, их объединяет воздействие сосудистых факторов риска, они могут влиять друг на друга и в сущности должны рассматриваться как составляющие континуума.
Обратите внимание! Прижизненная визуализация мелких сосудов практически невозможна, поэтому об их состоянии можно судить, лишь оценивая кровоснабжаемое вещество головного мозга. Основными проявлениями [то есть, нейро-визуализационными маркерами] БМС по данным МРТ служат: [1] лакунарные инфаркты (ЛИ), [2] лакуны, [3] гиперинтенсивность белого вещества (ГБВ), [4] расширение периваскулярных пространств (ПВП), [5] церебральные микроинфаркты (ЦМИ), [6] внутримозговые кровоизлияния (ВМК), [7] церебральные микрокровоизлияния (ЦМК) и [8] церебральная атрофия (ЦА). Показано, что большее число признаков БМС на МРТ сопряжено с более низким когнитивным статусом у здоровых пожилых лиц, при этом снижение когнитивных функций происходит параллельно с нарастанием проявлений патологии белого вещества.
ЛИ в большинстве случаев представляет собой небольшой, расположенный в глубинных отделах полушарий или в подкорковом белом веществе (но не в коре), мелкий инфаркт мозга [от 3 мм] до 20 мм в диаметре, выявляемый при компьютерной томографии (КТ) или МРТ и трансформирующийся в последующем в небольшую полость (лакуну – «завершенный инфаркт» – см. далее); часть таких очагов (т.е. ЛИ) может клинически сопровождаться острым очаговым дефицитом (лакунарный инсульт) – в этом случае речь идет о симптомных ЛИ мозга, которые составляют от 20 до 30 % всех подтипов ишемического инсульта;
читайте также статью: Лакунарный инсульт (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
лакуны – лакуна предположительно сосудистой этиологии, определяется как подкорковая круглая или овальная полость, заполненная жидкостью (сигнал идентичен цереброспинальной жидкости [ЦСЖ]), диаметром 3 – 15 мм, соответствующая области предыдущего острого мелкого подкоркового (лакунарного) инфаркта или кровоизлияния (см. далее) в бассейне одной перфорантной артерии;
ГБВ [лейкоареоз] выявляется у ≈15% здоровых взрослых лиц (у лиц без неврологической симптоматики) старше 70 лет и у ≈ 2/3 больных деменцией); изменения белого вещества выглядят на МРТ в Т2-режимах в виде участков повышенной интенсивности, которые находятся вблизи или отдаленно от желудочков; чаще они локализуются в белом веществе лобной доли; такие диффузные области «ослабления» в белом веществе, которые обнаруживают при КТ, называют «лейкоареоз[ис]»;
читайте также статью: Лейкоареоз (гиперинтенсивность белого вещества) на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]
ЦМК – представляют собой гипоинтенсивные повреждения диаметром 2 – 5 мм, которые видны на МРТ Т2-взвешенных градиент эхо- (GRE) или чувствительно-взвешенных последовательностях (SWI); ЦМК чаще всего локализуются в кортико-субкортикальном переходе, глубоких отделах серого или белого вещества полушарий, ствола мозга и мозжечка; предполагают, что ЦМК соответствуют макрофагам, нагруженным гемосидерином в периваскулярной ткани вследствие диапедеза крови из сосуда (исходом МК могут быть лакуны – см. ранее);
читайте также пост: Поверхностный сидероз центральной нервной системы (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
расширенные ПВП [Вирхова – Робена (син: криблюры)] у людей пожилого возраста встречается часто и их часто ошибочно принимают за глубокие инфаркты (ЛИ) мозга; на самом деле это – заполненные ЦСЖ полости диаметром ≥ 2 мм, которые окружают мелкие проникающие артериолы; они могут возникать вследствие воспаления или нарушения целостности гематоэнцефалического барьера, накопления амилоида вдоль стенки сосуда, атрофии головного мозга (см. далее) и других причин;
читайте также статью: Пространства Вирхова-Робина (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
ЦМИ – считаются наиболее распространенной формой церебральных инфарктов и представляют собой маленькие, невидимые невооруженным глазом при аутопсии ишемические очаги. Идентификация ЦМИ возможна при помощи невропатологического исследования, ДВИ и высокопольной структурной МРТ. ДВИ позволяет визуализировать ЦМК величиной до 1 – 2 мм, но через 2 недели сигнал угасает (также следует учитывать следующее: несмотря на то что ДВИ позволяет охватить весь мозг, это исследование имеет низкое пространственное разрешение). Вопрос об установлении верхней границы величины ЦМИ остается открытым. В большинстве исследований под маленькими ДВИ-позитивными очагами понимались очаги <5 мм. Согласно критериям STRIVE, верхняя граница для маленького подкоркового инфаркта в остром периоде составляет 20 мм.
ЦА (в контексте БМС) – это уменьшение объема вещества ГМ, не связанное с макроскопическими фокальными повреждениями, такими как травма или инфаркты; потеря ткани замещается увеличением периферических (борозды) и центральных (желудочки) пространств СМЖ (заместительная гидроцефалия [наружная и внутренняя]); потери ткани в результате изолированного фокального повреждения, такого как кортикальные инфаркты, легче визуализировать в перекрестных проекциях и не следует путать с генерализованной глобальной или региональной атрофией, которая в свою очередь является вторичной по отношению к диффузному процессу.
Основными (наиболее часто выявляемыми) структурными проявлениями БМС являются [1] ЛИ, [2] ГБВ, [3] ЦМК, которые (обратите внимание) могут развиваться без явных клинических симптомов (например, «немые» инфаркты мозга).
читайте также статью: Церебральная микроангиопатия: МРТ-диагностика (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Подробнее о БМС (в т.ч. о лечебной тактике и возможностях профилактики) в следующих источниках:
статья «Болезнь мелких сосудов: патогенетические подтипы, возможные лечебные стратегии» Р.Г. Есин, О.Р. Есин, И.Х. Хайруллин; ГБОУ ДПО Казанская государственная медицинская академия Минздрава России, Россия, Казань; ФГАОУ ВО Казанский (Приволжский) федеральный университет, Россия, Казань (Consilium Medicum, №2, 2016) [читать];
статья «Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь мелких сосудов» Р.Г. Есин, О.Р. Есин, И.Х. Хайруллин; ГБОУ ВПО «Казанская государственная медицинская академия», Казань, Россия; ГБОУ ВПО «Казанский (Приволжский) федеральный университет», Казань, Россия (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2016) [читать];
презентация «Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь мелких сосудов» Р.Г. Есин, Казанская медицинская академия [смотреть];
статья «Болезнь мелких сосудов мозга (нейрорадиологические и биохимические маркеры)» В. Н. Мищенко, В. В. Соколик (Український вісник психоневрології, №4 (81), 2014) [читать];
статья «Нейровизуализационные маркеры церебральной микроангиопатии по данным магнитно-резонансной томографии» Араблинский А.В., Макотрова Т.А., Трусова Н.А., Левин О.С.; ГКБ им. С.П. Боткина. г. Москва, Россия (Russian electronic journal of radiology, №1, 2014) [читать];
статья «Атеросклероз внутричерепных артерий: причины ишемического инсульта, диагностика и лечение» Сорокоумов В.А. , Савелло А.В.; Кафедра неврологии и нейрохирургии с клиникой ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. И.П. Павлова», Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия; Кафедра нейрохирургии ФГБВОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны РФ, Санкт-Петербург, Россия (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2014; (спецвыпуск 2):50 – 55) [читать];
[!!!] статья «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ – патоморфологические сопоставления)» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, А.В. Сухацкая, А.О. Казначеева (Кафедра рентгенологии с курсом детской рентгенологии Медицинской академии последипломного обучения, Санкт-Петербург), О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Н.И. Исаева, И.М. Пахомов, М.Г. Гаджиев (Кафедра нервных болезней Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии), Н.Ю. Сафонова (Отделение клинико-диагностических исследований Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург); журнал «Медицинская визуализация» № 1, 2007 [читать];
статья «Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов» И.В. Дамулин, ГБОУ ВПО «Первый Московский государст-венный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (Журнал неврологии и психиатрии, №8, 2014) [читать];
статья «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (журнал «Consilium Medicum» №9, 2014) [читать];
статья «МРТ в оценке прогрессирования церебральной микроангиопатии» Е.В. Гнедовская, Л.А. Добрынина, М.В. Кротенкова, А.Н. Сергеева; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (журнал «Анналы клинической и экспериментальной неврологии» №1, 2018) [читать] или [читать];
статья «Стратегии ранней диагностики и терапии болезни мелких сосудов головного мозга» М.В. Путилина, ФГБОУ ВО «РНИМУ им. Н.И.Пирогова» (журнал «Consilium Medicum» №09, 2018) [читать];
статья «Актуальные проблемы патологии головного мозга при церебральной микроангиопатии» Л.А. Калашникова, Т.С. Гулевская, Л.А. Добрынина; ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2018) [читать];
статья (лекция) «Церебральная спорадическая неамилоидная микроангиопатия: патогенез, диагностика и особенности лечебной тактики» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018) [читать];
статья «Характеристика и клиническая значимость магнитно-резонансных проявлений церебральной болезни мелких сосудов в остром периоде ишемического инсульта» Н.А. Кайлева, А.А. Кулеш, Н.Х. Горст, А.Ю. Быкова, В.Е. Дробаха, В.В. Шестаков; Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера, г. Пермь; Городская клиническая больница №4, г. Пермь (Казанский медицинский журнал, №4, 2018) [читать];
статья (лекция) «Церебральная болезнь мелких сосудов: классификация, клинические проявления, диагностика и особенности лечения» Кулеш А.А., Дробаха В.Е., Шестаков В.В.; ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. акад. Е.А. Вагнера» МЗ РФ, Пермь (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» 2019, Прил. 3) [читать];
диссертация на соискание ученой степени к.м.н. «Повреждение сосудистой стенки и проницаемость гематоэнцефалического барьера у больных с церебральной микроангиопатией – клинико-нейровизуализационное исследование» Забитова М.Р., ФГБНУ «Научный центр неврологии», Москва, 2018 [читать]
видеолекция (вебинар) «Болезнь мелких сосудов: патогенетические подтипы, возможные лечебные стратегии» Соловьева Э.Ю., д. м. н., профессор кафедры неврологии факультета дополнительного профессионального образования Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова; вебинар состоялся 16.05.2017 c 13:00 до 14:00 (по московскому времени) в «Школа неврологических заболеваний (АНО ДПО «Академия инновационного образования» )» [смотреть]
Источник
Даже в состоянии покоя головной мозг человека потребляет до 25% поступающего в организм кислорода; для обеспечения его работы требуется около 15% всего объема циркулирующей крови. Заболевания сосудов, сужение их просвета приводит к гипоксии, гибели нейронов.
Люди без специального образования не всегда могут распознать первые симптомы нарушения мозгового кровообращения и пропускают время, когда лечебная или профилактическая помощь наиболее эффективна.
Кровоснабжение головного мозга
За транспорт кислорода и питательных веществ к тканям мозга отвечают 4 крупных артерии: две внутренние сонные и две позвоночные. Позвоночные артерии отвечают за кровоснабжение ствола мозга. В основании мозга они сливаются в базилярную артерию.
Каждая внутренняя сонная артерия делится на переднюю и заднюю. Эти сосуды питают лобные, височные, теменные, затылочные доли.
В основании головного мозга ветви внутренние сонные, базилярная артерия и соединяющее их ветви образуют замкнутый Виллизиев круг. Он назван в честь английского доктора Томаса Уиллиса. Это анатомическое образование обеспечивает перераспределение крови и сохранение питания отделов головного мозга при закупорке сосудов. Отток крови из полости черепа осуществляется через яремные вены.
Заболевания головного мозга возникают при поражении крупных и мелких сосудов. В зависимости от причины симптомы возникают остро и требуют неотложной медицинской помощи или развиваются постепенно, медленно приводя к ухудшению качества жизни человека.
К основным причинам поражения артерий относят атеросклероз и гипертоническую болезнь. В первом случае на внутренней поверхности сосудистой стенки образуются бляшки, сужающие просвет артерий. Они имеют тонкую покрышку, внутри содержатся липиды. При разрыве таких бляшек тромбоциты крови прилипают к поврежденной поверхности, приводя к закупорке просвета (тромбозу). Провоцирующим фактором нередко становится спазм сосудов.
Артериальная гипертония тоже повреждает стенки сосудов: они становятся уплотненными, возникают участки расширения (аневризмы). Наличие таких уязвимых мест может стать причиной разрыва или закупорки артерий.
Состояние, при котором поражаются мелкие церебральные артерии, страдает кровоснабжение мозга, носит название дисциркуляторной энцефалопатии. Нервные клетки не получают достаточного количества кислорода, питательных веществ и отмирают. Развитая сеть артерий не может решить эту проблему. Процесс не ограничивается какой-то одной областью головного мозга, очаги обнаруживают в различных отделах.
Факторы риска сосудистых заболеваний мозга
Оценивая вероятность поражения сосудов, неврологи и кардиологи говорят о том, что часть людей более предрасположена к этой группе заболеваний. Среди факторов риска перечисляют такие состояния, заболевания и особенности образа жизни, как:
низкая физическая активность;
гипертоническая болезнь;
заболевания сердца;
сахарный диабет любого типа;
гиперхолестеринемия;
курение;
регулярные стрессы, психоэмоциональное перенапряжение;
частое употребление алкоголя.
Кроме того, в группу риска входят люди с отягощенным семейным анамнезом – гипертоническая болезнь, инфаркт, инсульт у ближайших родственников.
Симптомы
Первые признаки сосудистого поражения головного мозга могут появиться уже в молодом, трудоспособном возрасте. В таком случае пациенты склонны игнорировать болезненные симптомы и не обращаться к врачу. Да и при посещении терапевта или невролога состояние нередко остается нераспознанным.
Среди ранних признаков:
рассеянность внимания;
снижение памяти;
быструю утомляемость;
снижение работоспособности;
головные боли;
шум в голове;
эпизоды головокружения;
метеочувствительность.
Признаки нарушения кровообращения могут появляться по очереди. Молодые пациенты нередко связывают их с переутомлением, так как считают, что им еще «рано болеть».
С течением времени негативные факторы образа жизни приводят к ухудшению состояния – начинает страдать обычная деятельность, беспокоит выраженная метеочувствительность, «портится» характер человека.
Но порой состояние меняется резко. В таких случаях говорят об острых нарушениях мозгового кровообращения. Как же распознать типичные сосудистые заболевания?
Дисциркуляторная энцефалопатия
Этот диагноз уже стал «притчей во языцех»: им пугают пациентов с гипертонией, его «дарят» старушкам, скандалящим в аптеках, поликлиниках и на улице. И неудивительно. Первыми симптомами заболевания часто становятся заметные поведенческие, эмоционально-волевые нарушения. Так у пациентов наблюдаются:
раздражительность;
эмоциональная лабильность;
нарушения сна;
утомляемость;
депрессивная симптоматика.
Близкие могут замечать, что такой родственник стал гневлив, чувствителен к смене погоды, его личностные черты «заострились». Сентиментальные люди становятся плаксивыми, пунктуальные – педантичными, экономные – откровенно прижимистыми.
С течением времени начинает страдать продуктивность деятельности: ухудшается память, внимание. Человек становится рассеянным, «постоянно записывает, чтобы не забыть», но все равно забывает. Возможны эпизоды неадекватного, грубого поведения.
Дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует, течение может быть равномерным или с резкими эпизодами ухудшения состояния. Вылечить ее нельзя, можно лишь замедлить развитие болезни. Тяжелая степень энцефалопатии характеризуется развитием слабоумия. Такой пациент уже полностью утрачивает навыки самообслуживания, в ряде случаев не может контролировать физиологические отправления, нуждается в постоянном уходе и присмотре.
Остеохондроз нередко провоцирует или усиливает проявления энцефалопатии, так как ухудшает приток крови к головному мозгу за счет сужения просвета позвоночных артерий. Медленные изменения личности за счет поражения сосудов бывают и при системных заболеваниях, сопровождающихся васкулитами.
Инсульт
Инсульт – это одна из самых частых причин смерти людей во всем мире. Фактически это острое нарушение кровообращения в церебральных сосудах, при котором погибает целый очаг головного мозга. По механизму развития выделяют 2 типа инсультов: ишемический и геморрагический.
При ишемическом инсульте перекрывается просвет сосуда. Клетки мозга очень чувствительны к гипоксии. Первое время они пытаются обеспечить себя за счет анаэробного гликолиза, в течение нескольких часов патологические процессы обратимы. Но постепенно накапливаются продукты распада, pH ткани меняется в кислую сторону. Нейроны отекают, Их оболочки перестают выполнять свои функции и разрушаются. Окончательное формирование очага инсульта происходит в течение 2-7 дней, помощь специалиста наиболее эффективна в течение первых 3-6 часов.
При геморрагическом инсульте нарушается целостность сосуда. Кровь изливается под оболочки, в паренхиму (ткань) мозга, прорывается в желудочки. Причиной такой катастрофы становятся изменения в строении сосудистой стенки, колебания артериального давления. Врожденная или приобретенная аневризма сосудов головного мозга может стать причиной внезапной смерти или тяжелой инвалидизации. Пока она не достигла больших размеров, давления на мозг нет, клинические проявления отсутствуют. Состояние может ухудшаться остро, пациента беспокоит:
головная боль;
тошнота;
двоение в глазах;
судороги;
нарушения сознания.
Отдельное место занимают транзиторные ишемические атаки, или как принято говорить – микроинсульты. Название «микроинсульт» ненаучно, оно отражает обратимость происходящего в тканях пациента. Некоторые люди, перенесшие ишемические атаки, не догадываются об этом. Так пациенты с огромным удивлением узнают о них при описании плановой компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. («А я-то думал, это был простой гипертонический криз!»)
Симптомы и прогноз при нарушениях мозгового кровообращения зависят от объема и локализации поражения. Стоит напомнить явные признаки, обнаружение которых требует немедленного обращения за медицинской помощью:
сильные головные боли, нередко – с головокружением, шумом в ушах;
асимметрия лица, не получается поднять руки, улыбнуться, показать зубы;
слабость, онемение в руках и ногах, шаткость походки;
нарушение произношения и восприятия обращенной речи;
тошнота и рвота;
нарушение, потеря сознания.
Диагностика сосудистых заболеваний головного мозга
Чтобы «заняться здоровьем и обследоваться», не нужно ждать наступления предпенсионного или пенсионного возраста – многие сосудистые нарушения начинают развиваться уже у молодых людей. Что нужно делать? Необходимо регулярно проходить профилактические осмотры, даже если «ничто не беспокоит», и не стесняться «побеспокоить» врача жалобами на изменение состояния.
Диагностика сосудистой церебральной патологии включает в себя:
Анализ жалоб пациента. Следует озвучить врачу даже такие «незначительные» симптомы, как: колебания артериального давления, головные боли, головокружение, забывчивость, метеочувствительность.
Анамнестические сведения: возраст, наличие факторов риска, скорость развития симптомов, сопутствующие заболевания (гипертоническая болезнь, диабет, системные и ревматические поражения).
Осмотр пациента с анализом неврологической симптоматики, исследование глазного дна. Оценка индекса массы тела.
Данные лабораторных исследований: сахар крови, липидный профиль крови, коагулограмма, оценка количества тромбоцитов. Анализ ликвора для выявления геморрагического инсульта.
Инструментальные методы диагностики: КТ или МРТ головы, сканирование сосудов головы и шеи, ЭКГ.
Профилактика сосудистых заболеваний
Для предотвращения сосудистой катастрофы и защиты ткани мозга от неблагоприятных факторов существует меры первичной и вторичной профилактики.
Первичная профилактика рекомендована лицам, у которых еще не диагностировано само заболевание. Мероприятия направлены на ведение правильного образа жизни. К ним относят:
Переход на рациональное питание: подсчет суточной калорийности, употребление не более 5 г поваренной соли в сутки, ограничение жиров, достаточное количество белка и растительной клетчатки в пище.
Отказ от спиртного и курения, нормализация массы тела.
Достаточная физическая активность (не менее 10000-12000 шагов в сутки), кардиотренировки не менее 30 минут каждая – 3-4 раза в неделю, регулярные прогулки, упражнения на рабочем месте.
Умственная деятельность. Этот род занятий помогает образовывать новые нейронные связи. Так человек укрепляет память и расширяет компенсаторные возможности головного мозга. Рекомендовано: читать, разгадывать кроссворды, изучать иностранные языки, собирать пазлы.
Избегание стрессовых ситуаций, овладение техниками, помогающими снять волнение, тревогу.
Режим дня, ночной сон не менее 7 часов в день.
Регулярные профилактические осмотры.
Меры вторичной профилактики добавляются для тех, кто уже перенес эпизод нарушения мозгового кровообращения или лечится у терапевта по поводу гипертонической болезни, энцефалопатии, диабета. Пациентам этой группы необходимо придерживаться рекомендаций из блока первичной профилактики и более тщательно следить за своим здоровьем:
Контроль артериального давления: регулярное измерение, поддержание целевых значений, при необходимости – прием препаратов.
Контроль состава крови: свертываемость, липидный обмен, глюкоза.
Плановые госпитализации при ухудшении состояния.
Пациенты с хроническими сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом нередко придерживаются мнения, что постоянный прием поддерживающей терапии только вредит печени и почкам. Они могут периодически устраивать себе «отдых от химии», не зная, что такие эпизоды лишь ухудшают их состояние здоровья. Предполагаемая «польза» для печени несравнима с риском смерти от инсульта, прогрессирования энцефалопатии.
Сосудистые заболевания головного мозга могут развиваться даже в молодом возрасте. Исключение или минимизация факторов риска, регулярные профилактические осмотры и внимание к любым непривычным симптомам позволят сохранить здоровье.
Источник