Заболевания сердца и сосудов лекции

  • 1. Эндокардит
  • 2. Миокардит
  • 3. Порок сердца
  • 4. Кардиосклероз
  • 5. Атеросклероз
  • 6. Гипертоническая болезнь
  • 7. Ишемическая болезнь сердца
  • 8. Цереброваскулярные нарушения
  • 9. Васкулиты
  • ЛЕКЦИЯ № 12. Болезни сердечно-сосудистой системы

    Среди заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют: эндокардит, миокардит, пороки сердца, кардиосклероз, атеросклероз, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, цереброваскулярные болезни и васкулиты.

    1. Эндокардит

    Эндокардит – воспаление эндокарда (внутренней оболочки сердца). Различают первичный (септический, фибропластический) и вторичный (инфекционный) эндокардиты. Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией – это редко встречающаяся патология, проявляющаяся выраженной сердечной недостаточностью, эозинофильным лейкоцитозом с поражением кожи и внутренних органов.

    Патологическая анатомия

    Париетальный эндокард желудочков сердца становится резко утолщенным за счет фиброза, эластические волокна замещаются коллагеновыми, на поверхности эндокарда появляются тромботические массы. Кожа, миокард, печень, почки, легкие, головной мозг, скелетные мышцы, стенки сосудов и периваскулярная ткань инфильтрированы клетками, среди которых преобладают эозинофилы. Характерны тромбозы и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний. Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани с инфильтрацией ее эозинофилами.

    2. Миокардит

    Миокардит – воспаление миокарда, т. е. мышцы сердца. Может быть вторичным, вследствие воздействия вирусов, бактерий, риккетсий и др. Как самостоятельное заболевание проявляется идиопатическим миокардитом, когда воспалительный процесс протекает только в миокарде.

    Патологическая анатомия

    Сердце увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты. Мышцы на разрезе пестрые, клапаны интактны. Выделяют 4 морфологические формы:

    1) дистрофический, или деструктивный, тип характеризуется гидропической дистрофией и лизисом кардиоцитов;

    2) воспалительно-инфильтративный тип представлен серозным отеком и инфильтрацией стромы миокарда разнообразными клетками – нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и др.; дистрофические изменения развиты умеренно;

    3) смешанный тип – это сочетание двух вышеописанных типов миокардита;

    4) сосудистый тип характеризуется преобладанием поражения сосудов васкулитами.

    В других органах отмечается застойное полнокровие, дистрофические изменения паренхиматозных элементов, тромбоэмболии сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке и т. д.

    3. Порок сердца

    Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным.

    Патологическая анатомия

    Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка.

    Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину.

    4. Кардиосклероз

    Кардиосклероз – разрастание соединительной ткани в сердечной мышце. Различают диффузный и очаговый (рубец после инфаркта миокарда) кардиосклероз. Патологоанатомически очаговый кардиосклероз представлен белесоватыми полосками. Диффузный кардиосклероз или миофиброз характеризуется диффузным утолщением и огрублением стромы миокарда за счет новообразования в ней соединительной ткани.

    5. Атеросклероз

    Атеросклероз – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечноэластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

    Этиология

    Обменные (гиперхолестеринемия), гормональные (при сахарном диабете, гипотиреозе), гемодинамические (повышение сосудистой проницаемости), нервные (стресс), сосудистые (инфекционное поражение, травмы) и наследственные факторы.

    Микроскопия

    Микроскопически выделяют следующие виды атеросклеротических изменений.

    1. Жировые пятна или полоски – это участки желтого или желто-серого цвета, которые склонны к слиянию. Они не возвышаются над поверхностью интимы и содержат липиды (окрашиваются суданом).

    Читайте также:  Тренируем сердце и сосуды

    2. Фиброзные бляшки – это плотные, овальные или округлые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы. Они сливаются между собой, имеют бугристый вид и сужают сосуд.

    3. Осложнение поражения возникает в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад жиробелковых комплексов и образуется детрит (атеромы). Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению, кровоизлияниям в толщу бляшки и образованию тромботических наложений. Все это приводит к острой закупорке просвета сосуда и инфаркту кровоснабжающегося данной артерией органа.

    4. Кальциноз или атерокальциноз – это завершающая стадия атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т. е. обызвествлением. Происходит петрификация бляшек, они становятся каменистыми. Сосуды деформируются.

    При микроскопическом исследовании также определяют и стадии морфогенеза атеросклероза.

    1. Долипидная стадия характеризуется повышением проницаемости мембран интимы и мукоидным набуханием, накапливаются белки плазмы, фибриноген, гликозоаминогликаны. Образуются пристеночные тромбы, фиксируются липопротеиды очень низкой плотности, холестерин. Эндотелий, коллагеновые и эластические волокна подвергаются деструкции.

    2. Липоидозная стадия характеризуется очаговой инфильтрацией интимы липидами, липопротеидами, белками. Все это накапливается в гладкомышечных клетках и макрофагах, которые называются пенистые или ксантомные клетки. Выраженно визуализируются набухание и деструкция эластических мембран.

    3. Липосклероз характеризуется разрастанием молодых соединительных элементов интимы с последующим ее созреванием и формированием фиброзной бляшки, в которой появляются тонкостенные сосуды.

    4. Атероматоз характеризуется распадом липидных масс, которые имеют вид мелкозернистой аморфной массы с кристаллами холестерина и жирных кислот. При этом имеющиеся сосуды могут тоже разрушаться, что приводит к кровоизлиянию в толщу бляшки.

    5. Стадия изъязвления характеризуется образованием атероматозной язвы. Ее края подрытые и неровные, дно образовано мышечным, а иногда и наружным слоем стенки сосуда. Дефект интимы может быть покрыт тромботическими массами.

    6. Атерокальциноз характеризуется откладыванием в атероматозные массы извести. Образуются плотные пластинки – покрышки бляшки. Накапливаются аспарагиновая и глутаминовая кислоты, с карбоксильными группами которых связываются ионы кальция и осаждаются в виде фосфата кальция.

    Клинико-морфологически выделяют: атеросклероз аорты, коронарных и мозговых сосудов, атеросклероз артерий почек, кишечника и нижних конечностей. Исходом являются ишемия, некроз и склероз. А при атеросклерозе сосудов кишечника и нижних конечностей может развиться гангрена.

    6. Гипертоническая болезнь

    Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является стойкое повышение артериального давления. Классификация. По характеру течения: злокачественная и доброкачественная гипертензия. По этиологии: первичная и вторичная гипертензия. Клинико-морфологические формы: сердечная, мозговая и почечная. В механизме развития принимает участие ряд факто-ров – нервный, рефлекторный, гормональный, почечный и наследственный.

    Патологическая анатомия

    При злокачественной гипертензии в результате спазма артериолы базальная мембрана эндотелия гофрирована и деструктирована, ее стенки плазматически пропитаны или фибриноидно некротизированы. При доброкачественной гипертензии следует выделить три стадии.

    1. Доклиническая, когда лишь компенсаторно гипертрофирован левый желудочек.

    2. Стадия распространенных изменений артерий. Стенки сосудов плазматически пропитаны и, как исход, имеют место гиалиноз или атеросклероз. Эластофиброз – гипертрофия и расщепление внутренней эластической мембраны и разрастание соединительной ткани.

    3. Вторичные изменения органов развиваются по двум путям: либо медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов, либо молниеносно – в виде кровоизлияний или инфарктов.

    7. Ишемическая болезнь сердца

    Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.

    Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.

    Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.

    Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.

    Читайте также:  Спорт нагрузка на сердце и сосуды

    Классификация

    По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.

    По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.

    По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.

    По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.

    По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).

    О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.

    8. Цереброваскулярные нарушения

    Цереброваскулярные заболевания – это заболевания, возникающие вследствие острого нарушения мозгового кровообращения. Фоном являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Различают транзиторную ишемическую атаку и инсульт. Инсульт может быть геморрагическим и ишемическим. При транзиторной ишемической атаке изменения носят обратимый характер. На месте мелких геморрагий могут определяться периваскулярные отложения гемосидерина. При геморрагическом инсульте происходит образование гематомы мозга. В месте кровоизлияния ткань мозга разрушается, образуется полость, заполненная сгустками крови и размягченной тканью мозга (красное размягчение мозга). Киста имеет ржавые стенки и буроватое содержимое. При ишемическом инсульте образуется очаг серого размягчения.

    9. Васкулиты

    Васкулиты – это заболевания, характеризующиеся воспалением и некрозом сосудистой стенки. Различают местные (переход воспалительного процесса на сосудистую стенку с окружающих тканей) и системные васкулиты.

    Классификация

    По типу воспалительной реакции делятся на некротические, деструктивно-продуктивные и грануломатозные. По глубине поражения сосудистой стенки делятся на эндоваскулит, мезоваскулит и периваскулит, а при сочетании на эндомезоваскулит и панваскулит. По этиологии: на вторичные и первичные васкулиты. Первичные васкулиты делятся в зависимости от калибра сосуда на:

    1) преимущественное поражение аорты и ее крупных ветвей (неспецифический аортоартериит – болезнь Такаясу, височный артериит – болезнь Хортона);

    2) поражение артерий мелкого и среднего калибра (узелковый периартериит, аллергический грануломатоз, системный некротизирующий васкулит, грануломатоз Вегенера, лимфатический синдром с поражением кожи и слизистых оболочек);

    3) поражение артерий мелкого калибра (облитерирующий тромбангит – болезнь Бюргера);

    4) поражение артерий различных калибров (смешанная неклассифицируемая форма).

    Вторичные васкулиты классифицируются по этиологическому агенту:

    1) при инфекционных заболеваниях (сифилитические, туберкулезные, риккетсиозные, септические и др.);

    2) при системных заболеваниях соединительной ткани (ревматические, ревматоидные и волчаночные);

    3) васкулиты гиперчувствительности (сывороточная болезнь, пурпура Шенлейна—Геноха, эссенциальная смешанная криоглобулинемия, злокачественные новообразования).

    Вследствие развития васкулита в органах и тканях происходят следующие изменения – инфаркты, постинфарктный крупноочаговый и мелкоочаговый склероз, атрофия паренхиматозных элементов, гангрена и кровоизлияния. Общей патологической картиной для всех васкулитов являются воспалительные процессы во всех сосудах с последующим склерозированием или некротизированием.

    Источник

    Основные кардиоваскулярные патологии и их причины

    Сердечно-сосудистые заболевания – группа патологий, которая включает болезни с функциональным расстройством работы миокарда, сосудов, артерий и вен. Семиотика и клиника их разнообразна.

    Классификация патологий:

    • болезни сердца;
    • изменение вен и артерий;
    • гипертоническая болезнь.

    Список сердечно-сосудистых заболеваний:

    • гипертензии артериальные;
    • ИБС;
    • тромбоз;
    • тромбоэмболии;
    • атеросклероз;
    • воспаления миокарда;
    • пороки разного генеза;
    • инфаркт;
    • инсульт;
    • аритмии;
    • кардиосклероз;
    • ВСД;
    • кардиомиопатия;
    • коллапс;
    • гипотония;
    • легочное сердце;
    • миокардиодистрофия;
    • НК;
    • нейроциркуляторная дистония;
    • сердечная астма;
    • стенокардия.

    Характеристика основных причин их развития:

    • атеросклеротическое поражение;
    • инфекции;
    • генетическая предопределенность;
    • травмы с наличием кровотечения.

    Факторы риска возникновения ССЗ

    Среди факторов риска развития заболеваний сердечно-сосудистой системы лежат:

    • гипертензия;
    • злоупотребление спиртосодержащими напитками;
    • табакокурение;
    • гиподинамия;
    • вегетососудистый синдром;
    • неправильный выбор продуктов питания;
    • вредные производственные факторы;
    • патологии других органов и систем;
    • стрессы;
    • липидно-обменные нарушения;
    • эндокринная патология (диабет, климакс).

    Многие факторы подлежат коррекции, но помимо этого существуют позиции, на которые невозможно повлиять, например, возраст человека (пожилой), генетическая предопределенность (мужской пол).

    Профилактика ССЗ и ее суть

    В основе предупреждения болезней сердца и сосудов лежит модификация образа жизни человека. Следует убрать вредные привычки, ввести в рутину занятия спортом, скорректировать массу тела, придерживаться низкосолевого рациона. Важно витаминизировать пищу. Пациенты с инфарктом миокарда должны соблюдать диету с пониженным калоражем.

    Читайте также:  Бляшки в сосудах сердца чистка

    Важно не допустить и своевременно лечить инфекционные заболевания с целью профилактики ревматизма, возникающего в результате поражения организма бета-гемолитическим стрептококком группы А. Кардиологи настаивают на обязательной противогриппозной вакцинации лиц с повышенным риском ССЗ.

    Не стоит игнорировать и диспансерное обследование, в которое входит флюорография, УЗД, ЭКГ.

    Самостоятельно нужно мониторить АД с поддержанием его нормальных показателей (с помощью гипотензивных средств).

    Основные методы диагностики кардиоваскулярной патологии

    Ведущим в кардиологической практике остается физикальное обследование пациента.

    Процесс включает в себя:

    • общий осмотр рук, лица с целью выявления характерной бледности, отечности, синюшности, кровоизлияний под ногтями, желтухи;
    • осмотр глазного дна;
    • пульсометрия;
    • измерение давления;
    • пальпация ГК;
    • прослушивание.

    Описание инструментальных методов диагностики:

    Основным неинвазивным методом является ЭКГ. Метод разрешен для всех групп пациентов, в том числе, и при беременности. По его показателям судят о проводимости, возбудимости и сократимости миокарда.

    Мониторинг по Холтеру применяется как во взрослом, так и в детском возрасте. Он обнаруживает нарушения ритма, атриовентрикулярные блокады, слабость синусового узла.

    Кардиоинтервалография – метод, математически анализирующий ЧСС и дающий представление о адаптационно-компенсаторных реакциях организма.

    ЭКГ-ВР — перспективный метод оценки электрической нестабильности миокарда с целью прогноза развития аритмий.

    При фонокардиографии регистрируются тоно-шумовые показатели.

    Эхокардиография демонстрирует анатомо-гемодинамические нормы.

    Рентгенография органов ГК дает наглядную информацию о системе строения миокарда, а также полноценности лёгочного кровотока.

    МРТ – максимально объективный метод с целью получения детализации сердечных структур с определением патологически измененных тканей.

    Кардиологический профиль исследований для сердечных больных:

    • липидный фактор;
    • коагулограмма;
    • АсАТ;
    • креатинкиназа;
    • КФК-МВ;
    • ЛДГ;
    • общетерапевтический анализ крови.

    Новые принципы в раннем выявлении ССЗ:

    • определение количества циркулирующих атерогенных частиц;
    • АпоВ;
    • соотношения АпоВ/АпоА.

    Лабораторные возможности в установке диагноза инфаркт миокарда:

    • модифицированный альбумин;
    • гликогенфосфорилаза BB;
    • БСЖК;
    • вчСРБ.

    Инвазивные методы обследования сердца и сосудов:

    • катетеризация. Цель манипуляции – измерение давления крови, оценка газового состава, ударного объема структур, фонокардиография;
    • ангиокардиографические исследования. Задачи — оценка сосудов, клапанов, стенок миокарда;
    • коронарография. Осмотр коронарной артерии.

    Основные позиции скрининга кардиоваскулярного пациента

    В РФ выявление пациентов производится по шкале SCORE:

    • малая активность;
    • преждевременное развитие ССЗ у родственников;
    • социально-эмоциональная неблагополучность;
    • СД;
    • низкий ХЛ-ЛВП и высокий уровень триглицеридов;
    • признаки доклинического атеросклероза у лиц без симптомов.

    Основные методы лечения

    Постоянного приема таблетированных средств требуют следующие патологии:

    • ИБС;
    • нефатальный ИМ;
    • ХСН;
    • аритмия;
    • гипертензия;
    • стенокардия;
    • профилактика атеросклероза.

    Хирургически лечатся:

    • аневризмы;
    • пороки;
    • реваскуляризация миокарда;
    • аортальные поражения с протезированием;
    • нарушения ритма и проводимости.

    Малоинвазивные техники применяются для лечения следующих сердечно-сосудистых заболеваний:

    • атеросклеротические поражения аорты;
    • аневризматические образования.

    Выводы

    21 век характеризуется эпидемией сердечно-сосудистых патологий. Несмотря на развитие медицины, смертность от них все еще очень высока.

    Дело не только во внедрении актуальных технологий лечения, но и в повышении степени сознательности людей. Ведь профилактика ССЗ это комплексная медико-социальная проблема. Здоровый образ жизни, внимание к самочувствию, стабильное посещение врача, приверженность к санаторно-курортному лечению – основные слагаемые долголетия.

    Источник