Заболевания сердца и сосудов в стадии декомпенсации

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

• Что такое сердечная недостаточность?
• Что вызывает сердечную недостаточность?
• Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?
• На какие классы делится сердечная недостаточность?
• Как диагностируется сердечная недостаточность?
• Как лечится сердечная недостаточность?
• Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

• Левосторонняя сердечная недостаточность
• Правосторонняя сердечная недостаточность
• Глобальная сердечная недостаточность
• Систолическая сердечная недостаточность
• Диастолическая сердечная недостаточность
• Хроническая сердечная недостаточность
• Острая сердечная недостаточность

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

• Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
• Булькающий звук при дыхании;
• Нарушение сердечного ритма;
• Бледность;
• Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

• NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
• NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
• NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
• NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Записаться к кардиологу

Источник

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы [1-4]. На сегодняшний день распространенность ХСН III-IV функционального класса (ФК) в Европейской части России составляет 2,3%, а ХСН I-II ФК достигает 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели [5]. Количество больных, имеющих дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), в целом по стране приближается, согласно некоторым оценкам, к 12% (16 млн человек) [6]. На лечение ХСН в России тратится от 55 до 295 млрд рублей в год, а расходы на госпитализацию по поводу обострений ХСН достигают 184,7 млрд рублей [7].

ХСН является прогрессирующим синдромом, и пациенты, имеющие бессимптомную ХСН, в течение 1-5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а следовательно, и раннее начало лечения таких больных – залог успеха в профилактике смертности от сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко диагностируют ХСН на начальной стадии, что свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики ХСН в самый ранний период ее развития [8].

Необходимость оптимизации ведения больных с ХСН на амбулаторном этапе, сложность этой работы и истинное положение дел во многом стало очевидно после завершения исследования ЭПОХА-О-ХСН [5]. Это исследование основывалось на анализе обращений 4586 больных с симптомами ХСН в стационары и поликлиники. Исследование проводилось в 22 регионах РФ в течение 3 месяцев. Около 2/3 (63%) всех больных, имевших симптомы ХСН, обращались за помощью в стационар и лишь 1/3 (37%) – в поликлинику. Это можно объяснить тем, что больные с ХСН обращаются за помощью лишь тогда, когда декомпенсация становится клинически значимой и требует госпитализации и стационарного лечения. Другой причиной является недооценка проявлений начальных стадий ХСН, особенно у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Результаты исследования ЭПОХА наглядно демонстрируют, что в нашей стране основные усилия направлены на стационарное лечение декомпенсированной ХСН, а не на ее раннюю диагностику и профилактику прогрессирования в амбулаторных условиях. Именно это объясняет тот печальный факт, что в России имеются худшие в Европе показатели повторных госпитализаций больных с ХСН (31% в течение месяца после выписки) и длительности койко-дня для лечения декомпенсации – 27 дней. Для сравнения аналогичные показатели в Европе – 16% и 10-12 койко-дней соответственно [8].

Еще одним важным моментом стало обнаружение того факта, что ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) ЛЖ менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка – нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40-60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных с ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей.

Неудивительно, что в 2005 г. АСС (Аmerican College of Cardiology) и АНА (American Heart Association) предложили классифицировать ХСН не только по переносимости физических нагрузок, но и по степени эволюции органных изменений, как бы объединив всемирно принятую классификацию NYHA с давно использующейся в нашей стране классификацией Образцова-Стражеско-Василенко (табл.).

Проблеме сердечной недостаточности у больных с сохраненной систолической функцией в последнее время уделяется большое внимание. По данным Рочестерского эпидемиологического исследования, более 43% больных ХСН имеют ФВ ЛЖ > 50% [9]. Аналогичная картина наблюдалась и во Фрамингемском исследовании: 51% больных с ХСН имели ФВ ЛЖ более 50% [10]. Сердечная недостаточность у больных с сохраненной систолической функцией более характерна для лиц пожилого возраста. В этой связи, по мнению экспертов, прогнозируемое число таких больных в развитых странах будет возрастать за счет увеличения доли пожилых пациентов в общей структуре ХСН. Данные исследования ЭПОХА-О-ХСН показывают, что ожидаемая в будущем для Европы и Америки ситуация для России уже наступила: доля больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (систолической функцией > 40%) превысила 80% для амбулаторных пациентов [11].

Долгое время не существовало четкой концепции диагностики и лечения больных ХСН с сохраненной систолической функцией, но имеющих нарушение диастолической функции. Еще в середине века в экспериментальных работах E. Sonnenblick, E. Braunwаld, Ф. З. Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности. К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, сводящихся к тому, что плохая сократимость и низкая ФВ ЛЖ не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН.

Каковы же главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН сегодня? Во-первых, «ахиллесовой пятой» диагностики по-прежнему является отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Другая проблема – в отсутствии разработанных подходов к лечению диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным. Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования очень немногочисленны (PEP-CHF, CHARM) [29].

Согласно рекомендациям по диагностике ХСН с нормальной ФВ ЛЖ, предложенных Ассоциацией сердечной недостаточности и эхокардиографии Европейского общества кардиологов в 2007 году, диастолическую сердечную недостаточность также относят к сердечной недостаточности с нормальной ФВ ЛЖ.

Нормальная или умеренно сниженная ФВ ЛЖ подразумевает как ФВ ЛЖ > 50%, так и конечный диастолический объем ЛЖ < 97 мл/м2. Для диагностического подтверждения диастолической дисфункции ЛЖ могут быть использованы как инвазивные (конечное диастолическое давление ЛЖ > 16 мм рт. ст. или давление заклинивания легочных капилляров > 12 мм рт. ст.), так и неинвазивные методы: тканевая доплерография (E/E` > 15). Если показатель E/E` > 8, но < 15, то требуется проведение дополнительных неинвазивных исследований для подтверждения диастолической дисфункции ЛЖ. Они включают в себя определение трансмитрального кровотока или кровотока в легочных венах, индекса массы миокарда ЛЖ или индекса массы левого предсердия по данным Эхо-КГ, фибрилляции предсердий по ЭКГ или уровня мозгового натрийуретического пептида в плазме [30].

В соответствии с современной моделью патогенеза ХСН данное состояние рассматривается, прежде всего, как патология нейрогуморальных механизмов регуляции кровообращения, одним из которых является повышение активности симпатоадреналовой системы (САС) [12]. Первоначальная активация САС носит компенсаторный характер, однако в дальнейшем характеризуется целым комплексом дезадаптивных неблагоприятных последствий [13]. В появлении и прогрессировании симптомов ХСН важное место имеет активация симпатической нервной системы, которая, наряду с повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, приводит к задержке ионов натрия и воды, к вазоконстрикции и снижению сократительной функции ЛЖ сердца [17].

В этой связи для изучения роли нарушений функции вегетативной нервной системы, участвующей в регуляторных механизмах, перспективным направлением представляется оценка вариабельности сердечного ритма (ВСР) [14, 18]. В последние годы метод изучения ВСР стал использоваться для оценки симпатического и парасимпатического звеньев регуляции сердечной деятельности у больных c ХСН [15]. Так, в исследовании UK-HEART было показано, что показатель среднего квадратичного отклонения (SDNN) является независимым предиктором общей смертности и наиболее значимым предиктором смертности от прогрессирования ХСН [14, 16].

У пациентов с ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ одышка – часто самый ранний признак вследствие застоя в малом круге, в то время как утомляемость скелетной мускулатуры характерна для ХСН со сниженной ФВ ЛЖ из-за снижения сердечного выброса, ухудшения способности вазодилатации и снижения перфузии скелетной мускулатуры. Одышку особенно трудно интерпретировать в пожилом возрасте и у больных с ожирением, при этом данные больные представляют собой большой процент пациентов с ХСН, имеющих сохраненную ФВ ЛЖ.

Объективное подтверждение снижения переносимости нагрузки может дать применение у таких больных нагрузочного теста – спироэргометрии – с определением максимального потребления кислорода (VO2max) (сниженный VO2max < 25 мл/кг/мин; низкий VO2max < 14 мл/кг/мин) и теста с 6-минутной ходьбой (дистанция < 300 м имеет неблагоприятный прогноз) [30].

Функциональная классификация ХСН (NYHA), основанная на субъективной оценке симптомов пациентом и врачом, позволяет лишь приблизительно судить о физической работоспособности (ФР), а объективные и широко используемые показатели насосной функции сердца в покое, в частности, ФВ ЛЖ, коррелируют с ней весьма слабо. Наиболее точный и воспроизводимый количественный параметр – это потребление кислорода при нагрузке, непосредственно измеряемое с помощью газового анализа.

Максимальную индивидуальную ФР характеризует максимальное потребление кислорода (VO2max) – наивысшая величина потребления кислорода, которая не может быть превышена при дальнейшем увеличении. У больных с ХСН достичь его хоть и возможно теоретически, но практически удается крайне редко, так как гораздо раньше этого уровня их останавливают одышка или слабость. Можно ориентироваться на пиковое потребление кислорода (VO2), однако следует учитывать, что продолжительность и мощность нагрузки зависят от мотивации пациента и врача. Усилие больного считается достаточным и тест информативным, если достигнут анаэробный порог (АП), обычно составляющий 60-70% от VO2max. Анаэробный порог (АП) представляет собой уровень потребления O2, сверх которого продуцирование энергии дополняется анаэробными механизмами. При спироэргометрии он определяется в тот момент, когда скорость выделения CO2 начинает превышать скорость потребления O2. У стабильных пациентов с ХСН пиковое VO2 и АП – высоковоспроизводимые показатели.

Особенности гемодинамических эффектов лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов) могут приводить к различиям в оценке их влияния на ФР по результатам максимальных и субмаксимальных проб, поэтому сопоставление потребления кислорода и выполненной нагрузки представляет особую важность. Следует отметить, что в многоцентровых исследованиях (SOLVD, V-HeFT) не выявлено четкой связи между эффективностью препаратов по результатам проб с ФН и их влиянием на выживаемость или показатели сократимости ЛЖ [27]. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, может сделать диагноз ХСН маловероятным [28].

В ряде исследований проводилось изучение ВСР и кислородного обеспечения нагрузки у больных ХСН. P. Ponikovwski и соавт. обследовали 102 пациента с ХСН (средний возраст – 58 лет, NYHA I-IV, ФВ ЛЖ 26%, максимальное потребление кислорода (VO2max) 16,9 мл/кг/мин). В течение одного года умерло 19% из числа включенных в исследование больных. Основными предикторами смертности являлись: функциональный класс по NYHA (р = 0,003), VO2max (р = 0,01), ФВ ЛЖ (р = 0,02), желудочковые нарушения ритма (р = 0,05), а также такие параметры временного и спектрального анализа ВСР, как SDNN (р = 0,004), SDANN (р = 0,003) и LF (р = 0,003). Авторами исследования было установлено, что годичная выживаемость больных при SDNN менее 100 мс была ниже в сравнении с теми, у кого SDNN больше 100 мс (78 и 95% соответственно, р = 0,008). Сочетание SDNN менее 100 мс и VO2max менее 14 мл/мин/кг дало возможность выделить 18 больных с наибольшим риском смерти. Авторы делают вывод, что сниженная ВСР является независимым прогностическим фактором риска смертности и осложнений у больных с ХСН [19].

Исследованию прогностической значимости ВСР в сравнении с ФВ ЛЖ и VO2mах во время кардиопульмонального тренировочного теста была посвящена работа C. Kruger и соавт. В исследование были включено 222 больных с синусовым ритмом (средний возраст – 54 ± 1 год, ФВ ЛЖ менее 40%), из них 151 человек с дилятационной и 71 – с ишемической кардиомиопатией. За 15 ± 1 месяц 17% больных умерло и 20% были госпитализированы в связи с прогрессированием ХСН. У данных пациентов значение SDNN было достоверно ниже, чем у пациентов без осложнений (118 ± 6 и 142 ± 5 мс соответственно). Кроме того, они достоверно отличались по величине ФВ ЛЖ (18 ± 1 и 23 ± 1%) и VО2max (12,8 ± 0,5 и 15,6 ± 0,5 мл/мин/кг) соответственно. Одномерный анализ показал, что каждый из этих параметров является независимым от двух других и прогностически достоверно значимым для обеих групп. По данным многомерного анализа, SDNN обладало большей прогностической ценностью, чем ФВ ЛЖ и VO2max. Авторы полагают, что измерение ВСР улучшает стратификацию риска у больных с ХСН [20].

Анализ ВСР является доступным и высокоинформативным методом определения состояния вегетативной нервной системы у больных с ХСН. Наряду с определением таких параметров, как максимальное VО2 и ФВ ЛЖ, исследование ВСР позволяет лучше характеризовать степень тяжести ХСН и прогнозировать выживаемость данной категории больных. У больных с начальными стадиями ХСН, как правило, выявляются нормальные значения показателей ВСР с признаками вегетативного дисбаланса и преобладанием симпатической нервной системы – повышенное соотношение мощности низко- и высокочастотных колебаний (LF/HF). По мере прогрессирования заболевания уменьшаются как временные, так и спектральные показатели вариабельности сердечного ритма [22].

Наиболее интересным представляется коррекция повышенной активности САС с помощью высокоселективных b-адреноблокаторов, что сопровождается улучшением как клинического состояния пациентов с ХСН, так и их прогноза.

Так, в работе Ю. Н. Беленкова и В. Ю. Мареева отмечено достоверное увеличение SDNN у пациентов с ХСН II-III ФК, принимавших карведилол в течение 6 месяцев. Увеличение SDNN на 40% исходного уровня свидетельствует о положительном влиянии препарата на общую ВСР [23].

В исследовании E. C. Keeley и соавт. участвовали пациенты с постинфарктным кардиосклерозом, принимавшие метопролол в течение года, на фоне чего отмечалось повышение активности парасимпатической нервной системы [24].

В исследование SADKO-CHF были включены 63 пациента с ХСН (II-III ФК) с ФВ < 40%, рандомизированные в группы, различавшиеся приемом комбинации препаратов бисопролола, квинаприла и валсартана, причем бисопролол присутствовал во всех исследуемых группах. В результате исследования выяснилось, что комбинация препаратов бисопролол + квинаприл имеет эффект улучшения параметров ВСР, симпато-адреналовой активности [25].

И. В. Нестерова и соавт. обследовали 38 мужчин (средний возраст 61 ± 2 года), перенесших ИМ, с ХСН II-III ФК (NYHA) и ФВ < 45%. Больные были рандомизированы в 2 группы, получая в I-й группе в дополнение к стандартной терапии – метопролола тартрат в среднесуточной дозе 54,4 мг, во II-й группе – небиволол 2,3 мг. Результаты проведенного исследования показали, что терапия метопролола тартратом и небивололом приводит к снижению ФК ХСН, нормализации соотношения показателей ВСР [26]. В исследованиях участвовали пациенты со сниженной фракцией выброса, что не дает ответ на вопрос, связанный с влиянием β-адреноблокаторов на течение ХСН с сохраненной систолической функцией. Потенциально β-адреноблокаторы могут улучшать течение ХСН с сохраненной систолической функцией благодаря нескольким механизмам: замедлению частоты сердечных сокращений сердца (ЧСС) и, в результате этого, улучшению диастолического наполнения ЛЖ, уменьшению гипертрофии ЛЖ и угнетению высвобождения ренина. Однако, с другой стороны, активация b-адренорецепторов имеет компенсаторный характер, способствуя уменьшению диастолической дисфункции, поэтому эффективность длительного использования β-адреноблокаторов у пациентов с ФВ выше 45% требует дальнейшего изучения.

Лечение больных ХСН на начальных стадиях (стадии А и В по классификации ACC/AHA, 2005; I ф. к. по NYHA и группа риска по развитию сердечной недостаточности) b-адреноблокаторами требует проведения дальнейших исследований, и вполне вероятно, что пациенты могут получить целый ряд преимуществ, в т. ч. в отношении снижения риска смертности и основных сердечно-сосудистых осложнений, благодаря нормализации показателей ВСР. Таким образом, необходимо дальнейшее изучение вариабельности сердечного ритма и кислородного обеспечения нагрузки у больных с начальными стадиями ХСН и влияния b-адреноблокаторов на данные показатели для уточнения адекватной терапии данной стратегически значимой группы пациентов.