Закальцинированность сосудов что это

Поражение сосудов сердца

Кальциноз коронарных сосудов сердца приводит к уплотнению и сужению артерий. В результате этого нарушается циркуляция крови в органе. При этом отложение солей кальция затрагивает многие структуры сердца. К примеру, склеротические пристеночные утолщения эндокарда, створки и основания клапанов.

Сердце является важным органом, состоящим из мышц. Основная его функция – снабжение всех тканей организма кровью. Главное, чтобы она содержала большое количество кислорода и полезных компонентов. Только в этом случае все органы и ткани будут выполнять свои функции.

Лечение больных

Сложность ведения больных с кальцинозом состоит в том, что образовавшиеся отложения не подвергаются обратному развитию. Поэтому можно только стараться затормозить прогрессирование процесса.

Терапевтические мероприятия

Для нормализации обменных процессов рекомендуется сократить поступление кальция с пищей и медикаментами, а продукты, содержащие магний и препараты с его содержанием увеличить. Также рекомендуются минеральные магниевые воды и отказ от молочных продуктов и витамина Д. Загорать таким пациентам на солнце или в солярии запрещено.

Выбор препаратов

При кальцинозе возможности медикаментов ограничены. Многие препараты, используемые для лечения ишемии (нитраты, сердечные гликозиды) назначают с осторожностью.

При необходимости компенсации недостаточности кровообращения преимуществом пользуются ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (АПФ) и мочегонные. Хорошие результаты получены от антикоагуляционной терапии Кардиомагнилом, Варфарином.

В комплексной терапии используют препараты магния. Их рекомендуется применять месячными курсами с недельными перерывами на протяжении года.

Показаны такие лекарственные средства: Магне В6, Панангин, Магнерот. Для предотвращения прогрессирования одного из факторов кальциноза – атеросклероза, рекомендуются фибраты и статины.

Хирургическое решение

Относится к эффективному, но редко используемому методу. Для улучшения кровотока назначают удаление кальцината из артерии, расширение сосуда баллоном, установку стента в венечных сосудах. При сужении отверстий сердца или крупных артерий из-за стеноза проводится их рассечение с последующей пластикой.

Баллонная ангиопластика как хирургический метод лечения при кальцинозе

Народные средства

Фитопрепараты могут быть рекомендованы при кальцинозе, так как их можно применять длительно. Они оказывают мочегонное и очищающее действие, нормализуют холестериновый и минеральный обмен. Травы обладают слабой токсичностью, что немаловажно для пожилых пациентов.

Наиболее действенными народными вариантами лечения кальциноза являются:

• Сбор из трав, очищающий сосуды и выводящий соли. В него входят в равных пропорциях трава зверобоя и пустырника, почки березы, соцветия бессмертника и ромашки. Перед приготовлением настоя их нужно измельчить как можно тщательнее и использовать столовую ложку сбора на 400 мл кипятка. Заваривать в термосе, пить теплым с ложкой меда в два приема.
• Водочный экстракт чеснока. На 200 мл водки берут 300 г чесночных долек, мелко измельченных. Готовят 10 дней, выдерживая в темном месте. Для лечения в первый день нужна 1 капля, на второй – 2 и так до 25. Это разовая доза, кратность приема – трижды в день. Капать лучше на столовую ложку молока.

Смотрите на видео о кальцинозе и его лечении народными средствами:

Диета как неотъемлемая часть терапии

Из рациона исключают жирные мясные продукты, молоко и кисломолочные напитки, сыр и творог. Из-за высокого содержания кальция нужно отказаться от орехов и семян, сои и бобовых, листовой зелени, капусты. Рекомендуется ограничивать крепкие навары и поваренную соль. В меню нужно использовать:

• отруби,
• овсяную и гречневую крупу,
• морскую капусту,
• курагу,
• бананы,
• свеклу,
• морскую рыбу,
• помидоры.

Классификация кальциноза

Кальцинировние сосудов и клапанов сердца бывает первичным и вторичным. Первый вариант относится к возрастным изменениям тканей организма. Его чаще выявляют у пожилых женщин, старение клапанов сердца имеет необратимое течение и тяжелые клинические признаки. Вторичный процесс развивается при воспалении или аномальном строении клапанного аппарата.

В зависимости от механизма развития (патогенеза) выделены такие формы патологии:

• Метастатическая. Кальций поступает из крови, где его содержится избыточное количество. Отличается множественностью очагов поражения. Возникает при переломах костей, опухолях, болезнях кишечника, почек, избытке витамина Д.
• Дистрофическая. Бывает при нарушенном усвоении кальция очагами некроза (инфаркт) или хронического воспаления (миокардит, васкулит, перикардит).
• Метаболическая (обменная). Возникает даже при низком количестве кальция в крови, так как он не может в ней удерживаться. Встречается в виде системного или местного поражения.

Настойка на травах

Для приготовления такого лекарственного средства потребуется по 15 грамм аира и корневища девясила. Сырье необходимо измельчить и соединить в одной емкости. Готовую смесь следует залить 200 миллилитрами медицинского спирта. Настаивать препарат рекомендуется в течение 13 дней в прохладном месте. Ежедневно емкость с лекарственным средством нужно встряхивать. Готовый препарат стоит профильтровать. Принимать рекомендуется трижды в сутки по 8 капель настойки. Курс терапии составляет не более 50 дней.

Терапия обызвествления сосудов

Методов воздействия на причины обызвествления сосудов пока не существует, поэтому медики используют патогенетические принципы лечения – устраняют основные механизмы развития патологии (атеросклероз, тромбоз, обменные нарушения). Перед тем, как лечить кальциноз, пытаются восстановить электролитический баланс и нормализовать кислотность внутриклеточных и внеклеточных жидкостей организма. Большое значение придается сбалансированности концентрации кальция и магния.

Магний восполняют при помощи лекарственных препаратов и питания. При подборе диеты учитывают содержание кальция в продуктах. Из рациона пациента исключают или ограничивают в употреблении:

• молоко и продукты на его основе;
• овощи с высоким содержанием кальция;
• витамин D.

При лечении кальцификации сосудов назначают:

• средства, содержащие магний (Верапамил, Тиапамил, Фелипамин);
• мочегонные средства (Фуросемид, Верошпирон);
• стабилизаторы кровяного давления (Сустонид, Арфонад);
• кардиотрофические препараты (Дигоксин, Строфантин, Коргликон).

Медикаментозное лечение кальциноза не предупредит обызвествления сосудов, но по максимуму понизит риск дальнейшего развития заболевания. Для этого показаны средства, способствующие очищению кровеносных сосудов:

• кислоты желчи;
• ниацин;
• препараты группы статинов.

К оперативному вмешательству при кальцинозе прибегают редко – оно не ликвидирует причин накопления макроэлемента, а целостность здоровых тканей при осуществлении хирургических манипуляций нарушает. На сформировавшихся рубцах будут оседать новые кальцинаты. Однако при высокой возможности разрыва аорты без хирургической терапии не обойтись. В этом случае рекомендуют:

• установку протеза, расширяющего сосуд (аортальная баллонная вальвулопластика);
• замену клапана аорты.

Народные средства терапии

Средства народной медицины при обызвествлении сосудов не заменят традиционной терапии, но в качестве дополнения весьма эффективны. Процессам кальцификации успешно препятствуют травяные настои, чеснок. Для приготовления средства от кальциноза следует измельчить головку чеснока. Добавить полученную массу в стакан подсолнечного масла и настоять смесь в холодильнике около суток. Добавить в средство сок одного лимона, хорошо перемешать и пить по чайной ложечке трижды в день. Через четыре месяца сделать двухмесячный перерыв.

Благотворно влияет на состояние сосудов сбор пустырника, ромашки и березовых почек. Отвар из этих ингредиентов (по столовой ложке) пьют по полстакана дважды в день в течение двух недель. Можно добавлять в отвар мед. Неплохо зарекомендовали себя при очищении сосудов синий йод, артишок (свежеприготовленный сок и настой), софора (отвар из семян). Препятствуют образованию кальцинатов и продукты с большим содержанием магния – орехи (арахис, грецкие, миндаль) и семена подсолнечника.

Источник

Сафошкина Е.В.

Процесс кальцификации характеризуется отложением фосфатов кальция (гидроксиапатитов, оксалатов кальция и октакальциевых фосфатов) в мягких тканях: в стенке кровеносных сосудов, миокарде, клапанном аппарате сердца, а также в почечной ткани, коже, сухожилиях [1]. Чрезвычайно опасный для жизни и весьма распространенный вид кальциноза связан с локализацией отложений фосфатов кальция в артериях и клапанах сердца. Этот вид патологии приводит к тяжелой патологии и высокой летальности [1]. Несмотря на многочисленные и всесторонние исследования клеточного и биохимического механизмов кальцификации, многие проблемы в этой области остаются невыясненными. Кальцификация коронарных сосудов встречается у большинства пациентов с ишемической болезнью сердца, а также у пациентов с разрывами крупных сосудов. В артериях кальцификация сочетается с формированием атеросклеротических бляшек, что увеличивает риск инфарктов, частоту развития эпизодов ишемии. Эти процессы в сосудах, пораженных атеросклерозом, ведут к еще большему повреждению их стенки, а также к повышению хрупкости стенки сосуда, что связано с риском разрыва атеросклеротической бляшки, тромбозом сосудов, а также расслоением сосудистой стенки [4]. Кальцификация коронарных артерий усугубляет ишемические процессы в миокарде, тем самым значительно повышая риск неблагоприятных сердечно-сосудистых событий и смертности.

Первые попытки феноменологического объяснения наблюдаемых процессов привели к концепции, согласно которой кальцификация мягких тканей является дегенеративным процессом, приводящим к патологическому отложению фосфатов кальция в мягких тканях [3]. В последние годы общие представления о процессе кальцификации мягких тканей радикально изменились. В настоящее время принята концепция, согласно которой кальцификация мягких тканей является патологическим, регулируемым процессом, в котором участвуют клетки, а также биохимическая система, которая осуществляет регуляцию [3]. Иными словами, эктопическая кальцификация является сложным регулируемым клеточно-биохимическим процессом. Эта концепция открывает перспективу создания методов профилактики, а также, возможно, реверсирования процесса кальцификации [5].

В более поздних исследованиях, в частности, в обзоре L. Demer процессы кальцификации сосудистой стенки и клапанного аппарата рассматриваются в общем ключе процесса атеросклероза [10]. В частности, в кальцифицированном аортальном клапане человека происходит перемещение эластина, накопление липидов, воспалительные процессы, которые ведут к усилению процессов кальцификации. Существенным отличием позиции автора от других является предположение о наличии остеохондрогенной дифференцировки клеток клапанного аппарата вкупе с взаимным влиянием на процессы атеросклероза.

Согласно предлагаемой концепции, при повреждении атеросклерозом сосудистой стенки наблюдается нарушение дифференцировки сосудистой ткани и, следовательно, репаративных процессов. Дифференцировка клеточных элементов сосудистой ткани происходит в неполной степени, т.е. вместо зрелых клеток в поврежденную сосудистую ткань “приходят” менее дифференцированные предшественники, которые обладают свойствами клеток костной ткани [2]. Кроме того, мультипотентные мезенхимальные клетки, чувствительные к факторам роста, находятся как в участках ангиогенеза, так и в участках атеросклеротического повреждения артерий. Воспаление и макрофагальная инфильтрация усиливает остеогенную активность в очаге атеросклероза. Кристаллы кальция, взаимодействуя с макрофагами, усиливают выработку последними провоспалительных цитокинов, поддерживая положительную обратную связь между кальцификацией и прогрессированием воспаления. В некоторых случаях в такие участки формирования сосудистой ткани вовлекаются и “другие клетки”, в частности, предшественники нервной ткани. В некоторых публикациях показаны существенные различия в субпопуляциях клеток сосудистой ткани (в частности, их ответ на воздействие факторов роста и способность к дифференцировке) [8,9].

Повреждение сосудистой стенки с последующим нарушением дифференцировки клеточных элементов, вероятно, является составным компонентом в кальцификации сосудистой ткани. Это наглядно демонстрирует исследование на животных на примере эктопической кальцификации у крыс, у которых имелись атеросклеротические бляшки [7].

Во многих международных многоцентровых клинических исследованиях показано влияние липидснижающих препаратов на подавление клапанной кальцификации [11]. Антикальцификационное действие статинов находит объяснение в снижении уровня ЛПНП-ассоциированного белка (LRP5) – независимого активатора гена Wnt, включающим аккумуляцию в ядерном аппарате кардиомиоцита β-катенина, который является необходимым элементом для развития остеобластогенеза. Кроме того, в пользу указанного механизма свидетельствует эмбриональное происхождение аортального калапана из нервной трубки, указанный процесс также контролируется геном Wnt. L. Demer, Y. Tintut и K. Bostrom в своих обзорах указывают на возможность формирования клеток с характеристиками остеобластов из мезенхимальной ткани под воздействием различным факторов роста. Указанные процессы имеют большую вероятность развития в поврежденных атеросклерозом гладкомышечных клетках эндотелия, а также клапанном аппарате сердца [12]. Кроме того, процессы оссификации гистологическими методами обнаружены примерно у 60% пациентов после баллонной ангиопластики по поводу рестеноза аортального отверстия; примерно в 15% случаев атеросклеротические бляшки в сонных артериях и клапанном аппарате сердца имели признаки оссификации [2]. Гистологическими исследованиями подтверждено, что структуры, сходные с костной тканью, существуют внутри атеросклеротических образований, причем процессы, протекающие в них, сходны с процессами ремоделирования в обычной трабекулярной кости [6]. Несмотря на то, что механизмы кальцификации и атеросклероза перекликаются между собой, не всегда кальцификация протекает в присутствии атеросклеротических изменений [2]. Метаболические нарушения такие как сахарный диабет, уремия, гиперпаратиреоидизм, а также артериальная гипертония, связаны с процессами кальцификации, которые протекают даже в отсутствии атеросклероза [13].

Примером, демонстрирующим сложность процессов про- и антикальцификации, многообразие регулирующих систем, работающих в равновесии друг с другом, может служить следующий клинический случай, к сожалению, не являющийся редкостью в повседневной практике врача-клинициста. При первичном обращении в декабре 2009 года у пациента К., 1927 года рождения, около 40 лет страдающего сахарным диабетом, компенсированного диетой, ишемической болезнью сердца (стенокардией напряжения, ФК I), пароксизмальной формой мерцательной аритмии, были отмечены гипергликемия натощак 10,3 ммоль/л, гиперхолестеринемия 7,7 ммоль/л, эхокардиографические признаки атеросклеротических изменений восходящего отдела аорты, кальциноз фиброзного кольца, гипертрофия левого желудочка с формированием сочетанного порока аортального клапана (умеренного стеноза устья аорты, недостаточности АК I-II степени), кальциноз створок АК, недостаточность МК II степени, в бульбусе с переходом на устье правой внутренней сонной артерии на передней стенке гиперэхогенная бляшка с нарушением целостности покрышки длиной 2 см, стенозировавшая просвет слева до 60%, справа в общей сонной артерии – стабильная бляшка с кальцинозом и стеноз 40-45%. С учетом дообследования было назначено следующее лечение: конкор 5 мг в сутки, диабетон 60 мг в сутки, крестор 10 мг в сутки с последующим динамическим наблюдением в течение 2-х лет. За это время удалось стабилизировать уровень гликемии до 4,8-5,3 ммоль/л, показатели общего холестерина были снижены до 3,5 ммоль/л. Контрольная эхокардиография не отметила дальнейшего прогрессирования кальциноза клапанного аппарата сердца. По данным ультрасонографии с допплер-анализом произошла стабилизация атеросклеротической бляшки левой сонной артерии, кроме того, зафиксировано уменьшение стеноза – слева до 40%, справа до 25-30%.

Безусловно, процессы кальцификации пока еще не до конца изучены. Рассмотренные выше механизмы могут являться ключом к разгадке этой проблемы. Появление возможности количественного определения некоторых медиаторов кальцификации, очевидно, будет способствовать более точному определению времени наступления кальцификации. Это в свою очередь позволит значительно расширить возможности превентивной терапии с учетом необходимых потребностей, пересмотреть лекарственную терапию в дополнение к уже используемым препаратам, а также создать новые, более эффективные с учетом современных представлений о процессах кальцификации в организме.

Список литературы:

1. Giachelli C.M. Ectopic calcification: gathering hard facts soft tissue mineralization. Am J Path.,1999;3;671-675.
2. Abedin M., Tintut Y., Demer L.L. Vascular calcification: mechanisms and clinical ramifications. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2004;24;1161-1170.
3. Cotran RS, Kumare V, Robbins SL Cellular injury and cellular death. Patho- logical Basis of Disease, 5th ed.,1994, 1-35.
4. Stein GS, Lian JB. Molecular mechanisms ting developmental and hormoneregulated expression of genes in osteoblasts: an integrated relationship of cell growth and differentiation. Cellular and Molecular Biology of Bone, 1993; 48-95.
5. Boström K. Cell differentiation in vascular calcification. Z Kardiol 2000; 89(suppl 2): II-69-II-74.

1. Jeziorska M, McCollum C,Wooley DE. Observations on bone formation and remodeling in advanced atherosclerotic lesions of human carotid arteries. Virchows Arch. 1998;433;559-565.
2. Luo G, Ducy P, McKee MD, Pinero GJ, Loyer E, Behringer RR, Karsenty G. Spontaneous calcification of arteries and cartilages in mice lacking matrix GLA protein. Nature. 1997; 386; 78-81.
3. Hungerford JE, Little CD. Developmental biology of the vascular smooth muscle cell: building a multilayered vessel wall. J Vasc Res 1999;36;2-27.
4. Owens G. Regulation of differention of vascular smooth muscle cells. Phys Rev; 1995; 75; 487-517.
5. Demer LL, Tintut Y. Vascular calcification: pathobiology of a multifaceted disease. Circulation. 2008 Jun 3;117(22):2938-48.
6. Rajamannan N.M., Subramaniam M., Stock S.R., Stone N.J., Springett M., Ignatiev K.I., McConnell J.P., Singh R.J., Bonow R.O., Spelsberg T.C. Atorvain inhibits calcification and enhances duction in the hypercholesterolaemic aort. Heart. 2005, 91:806-810.
7. Boström K. Insights into the mechanism of vascular calcification. Am J Cardiol. 2001 Jul 19;88(2A):20E-22E.
8. Murshed M, Harmey D, Millán JL, McKee MD, Karsenty G. Unique coex- pression in osteoblasts of broadly expressed genes accounts for the spatial restriction of ECM mineralization to bone. Genes Dev. 2005 May 1;19(9):1093-104. Epub 2005 Apr 15.

Источник