Жесткость сосудов при артериальной гипертензии
Старение сосудов: чем оно опасно, кто в группе риска и можно ли его отсрочить?
Каждое утро мы просыпаемся, идем в ванную комнату, чистим зубы и видим свое отражение в зеркале.
Подкрепляющая ощущение полного здоровья цветущая внешность позволяет строить планы, ставить новые цели.
И всё же время берет свое. Проносится день за днем – мы начинаем замечать неприятные изменения в лице: нависает веко, взгляд утяжеляется темными кругами под глазами, на щеках появляются сосудистые звездочки.
Женщины чутче реагируют на тревожные «звоночки», прибегая к косметическим процедурам, пользуясь услугами пластических хирургов.
Кто-то продолжает жить, стараясь не замечать возрастных изменений. Но непосредственный одноклассник, с которым вы десяток лет не виделись, воскликнет: «Ба! Да у тебя виски седые! И морщин, как у Кащея!».
Что ж, старение неизбежно. И важно понимать: если меняется внешность, начинают разлаживаться и невидимые глазу процессы в организме. Можно ли, не впадая ни в отчаяние, ни в иллюзии, что-то противопоставить фатуму?
Как сосуды начинают работать хуже
С возрастом замедляются процессы метаболизма и регенерации, преобладают процессы фиброза, уменьшается содержание эластина в органах и тканях.
Это влечет за собой функциональные изменения организма, которые мы и отмечаем как старение. Одно дело, когда эти процессы происходят медленно в соответствии с физиологической нормой. И совсем другая песня, когда мы стареем преждевременно.
В поисках предпосылок сердечно-сосудистых заболеваний ученые поломали головы и обнаружили, что самые значимые факторы риска – это возраст и сосудистое старение.
Волей-неволей свой возраст сегодня отслеживает каждый. А вот состояние сосудов часто бывает «подводным айсбергом» для нашего здоровья.
В лечении любого заболевания важна ранняя диагностика, хоть она и чужда русскому менталитету с девизом «Авось!». А высший пилотаж – это предупреждение заболевания. Оно требует знаний и самодисциплины. Моя задача – вооружить вас первым.
Что же называют преждевременным сосудистым старением? Это синдром, вобравший в себя ряд печально известных явлений. Среди них:
· артериосклероз – повышенная жесткость артерий;
· дисфункция эндотелия – неспособность сосудов адекватно расширятся при необходимости, приводящая к нарушению кровообращения в капиллярах;
· атеросклероз – образование бляшек на внутренних стенках артерий;
· нарушение метаболизма углеводов – избыток глюкозы в крови, приводящий к повреждению стенки артерий с нарушением микроциркуляции;
· локальное или генерализованное воспаление.
Клинический пример раннего сосудистого старения – развитие эссенциальной (первичной) артериальной гипертонии у молодых людей.
Утолщение стенок сердца, повреждение артерий сетчатки глаза, нарушение функции почек, ухудшение памяти, нарушение кровообращения нижних конечностей и головного мозга тоже является следствием раннего сосудистого старения.
Извините за нескромный вопрос, или Как определить сосудистый возраст?
Теперь, когда необходимость сопоставления сосудистого возраста с паспортным не вызывает сомнений, выясним, как вывести свои сосуды «на чистую воду»?
По мнению большинства исследователей этой проблемы, главный повод встревожиться – это повышение жесткости сосудов. Уплотнение артерий эластического типа приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волны, что приводит к гемодинамическим нарушениям.
Представьте себе гитарную струну. Чем сильнее она натянута, тем выше получается звук (то есть частота колебаний). Скорость, с которой колебание передастся от одного конца струны до другого, будет увеличиваться с увеличением натяжения. То же происходит и с нашими сосудами.
Чем выше жесткость стенки сосудов, тем выше частота колебаний. В момент сокращения левого желудочка сердца происходит выброс крови в аорту. Аорта растягивается и снова сжимается, генерируя антеградную волну сокращений стенок сосудов.
Она достигает периферических артерий и формируется отраженная (ретроградная) волна, которая возвращается к сердцу.
В норме, когда сосуды эластичны, отраженная волна возвращается к сердцу, когда сокращение желудочка (систола) закончено, аортальный клапан закрыт и началось расслабление сердца (диастола). В диастолу сердце готовится к следующему сокращению.
А еще во время расслабления сердца за счет отраженной волны усиливается наполнение артерий, которые питают саму сердечную мышцу и обеспечивают мозговой кровоток. Это коронарные и церебральные артерии.
Если артерии слишком жесткие, отраженная волна по стенкам сосудов возвращается раньше, когда сокращение желудочка еще не закончено. Это перегружает сердце, приводя к гипертрофии стенок и нарушению его расслабления в диастоле.
А когда необходимо поддержать кровообращение в самом сердце и мозге, отраженная волна уже угасает. Таким образом, ухудшается коронарный и церебральный кровоток. Так жесткие сосуды вносят дисбаланс в работу сердца, и запускается «порочный круг». Разорвать его не так-то просто.
Почему сосуды становятся жесткими?
Повышенную жесткость артерий связывают с уменьшением содержания эластина в средней оболочке артерий и нарушением коллагеновых структур. Эти изменения и определяют процесс развития раннего сосудистого старения, в дополнение к атеросклерозу повышая сердечно-сосудистый риск. Жесткие сосуды в итоге становятся виновниками нежелательных событий – инфаркта миокарда или инсульта.
Но есть и хорошие новости. Структурные изменения, связанные с жесткостью артерий и атеросклерозом, можно измерить, и довольно точно.
Есть метод определения «скорости пульсовой волны» на сонной и бедренной артерии с помощью специального прибора (он так и называется – «аппарат для измерения скорости пульсовой волны и центрального аортального давления»). Во всех крупных городах несколько поликлиник обязательно располагают таким прибором.
Любопытство и телефон в течение получаса помогут вам раздобыть «все явки и пароли» в своем городе. Далее останется записаться на обследование и пройти его.
Порог «скорости пульсовой волны» – 10 метров в секунду. Если он превышен, сердечно-сосудистый риск значительно возрастает. И для врача это показатель для того, чтобы «бить в набат» и начинать подбирать медикаментозное лечение.
Точный удар по гипертонии
Приехали, как говорится. Ничто не предвещало беды, но вот мы и до гипертонии добрались. Потому что она, родимая, знакомая многим не понаслышке, и есть результат старения сосудов. Чем раньше начать ее корректировать при выявлении проблем с сосудами, тем меньше горя она вызовет.
Здесь я хочу предостеречь читателей от любого самолечения: начиная с животворящих водных процедур и фитотерапии, заканчивая самостоятельным «подбором» синтезированных лекарств. Гипертония не насморк, а сложная и опасная болезнь.
Оздоровление следует начинать только с похода к квалифицированному врачу-кардиологу. Раз причина гипертонии – жесткие сосуды, они и должны быть мишенью антигипертензивных препаратов.
Как показало клиническое исследование ASCOT-CAFE, не все они одинаково влияют на снижение жесткости артерий, ретроградную волну и давление в аорте. В данном исследовании сравнивали два режима комбинированной антигипертензивной терапии – амлодипин ± периндоприл и атенолол ± гидрохлоротиазид.
Исследование показало, что лучший результат имеет лечение гипертонии комбинацией амлодипин ± периндоприл. То был прорыв в научной медицине, послуживший предпосылкой для разработки комбинированного препарата в одной таблетке периндоприла и амлодипина для лечения пациентов с артериальной гипертензией.
Как ни страшно преждевременное сосудистое старение, это не приговор.
Дело за малым: не проворонить тревожные симптомы и вовремя обратиться к врачу.
Уделите внимание сосудам!
Достигнув возраста 40 лет, держите в поле внимания свое сердце. К этому возрасту может «накопиться» избыточный вес, так как обменные процессы замедляются, физическая активность недостаточна, а привычки питания остаются прежними.
Из-за лишнего веса может повышаться уровень сахара и «плохого» холестерина в крови. Часто после сорока начинает регистрироваться повышенное артериальное давление.
А если до этого возраста вы так и не расстались с сигаретой, то риск развития инфаркта или инсульта в ближайшие пять лет очень велик.
Что же делать, чтобы отодвинуть эту неприятную точку как можно дальше? Для начала можно воспользоваться онлайн калькулятором риска JBS3, который позволяет рассчитать истинный возраст сердца и количество лет здоровой жизни до инсульта или инфаркта миокарда.
Для расчета рисков калькулятор использует данные о поле и возрасте человека, принадлежности к этнической группе, экологической обстановке в месте его проживания, а также ряд физиологических характеристик: индекс массы тела, наличие вредных привычек, уровень холестерина в крови и систолическое давление.
При введении данных пациент также проходит небольшой опрос на тему своего здоровья и некоторых заболеваний (ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, диабет, аритмия, гипертония).
В результате калькулятор показывает истинный возраст сердца испытуемого и наиболее вероятный возраст, до которого он может дожить с минимальным риском развития инсульта или инфаркта.
Калькулятор позволяет вносить коррективы в жизнь пациента. Например, если курящий человек перейдет в категорию тех, кто расстался со своей вредной привычкой, то его сердце «помолодеет», а шансы прожить долгую и здоровую жизнь возрастут.
Разработчики предупреждают, что программа не предназначена для постановки диагнозов и выписывания рецептов на основании полученных при ее использовании данных.
Так что, пока вы молоды, можно даже продлить свою жизнь, не прибегая к препаратам. Но нужно сделать следующие усилия:
· Увеличить свою физическую активность.
· Изменить пищевые привычки.
· Отказаться от курения табака.
· Знать свой уровень гликемии и холестерина.
· Измерить скорость распространения пульсовой волны.
Но если в результате обследования выявлены начальные поражения органов-мишеней, вариантов нет: следует начать медикаментозное лечение. Требуется подбор оптимальной терапии, при этом прием препаратов должен быть регулярным с обязательным выполнением всех рекомендаций доктора.
Владимир Шурупов специально для Apteka.RU
Источник
… наиболее характерным признаком гипертонической болезни является изменения артериол.
Суть ремоделирования заключается в способности органа изменять структуру и геометрию в ответ на долговременное воздействие патологических стимулов. Ремоделирование с точки зрения патофизиологии означает обретение новой функции биологической структурой. Рассмотрим процесс ремоделирования сосудов в рамках артериальной гипертензии.
Ремоделирование сосудов – это неизменный атрибут артериальной гипертензии, проявляющийся адаптивной модификацией функции и морфологии сосудов, которая (адаптивной модификацией) является с одной стороны, осложнением, с другой – фактором прогрессирования артериальной гипертензии.
Процесс ремоделирования сосудов при артериальной гипертензии включает две стадии: (1) стадию функциональных изменений сосудов, связанную с вазоконстрикторными реакциями в ответ на трасмуральное давление и нейрогуморальную стимуляцию, и (2) морфологическую стадию, характеризующуюся структурным уменьшением просвета сосудов вследствие утолщения их медиального слоя.
Стадия функциональных изменений сосудов в виде вазоконстрикторной реакции в «континууме ремоделирования сосудов» при артериальной гипертензии начинается обычно как адаптивный процесс в ответ на изменение условий гемодинамики или активности тканевых и циркулирующих гуморальных факторов. Длительно существующая адаптация сменяется нарушением структуры сосудов в ответ на изменение гемодинамической нагрузки, а также в ответ на повреждение токсичными веществами, метаболитами и атерогенными факторами. В последующем структурные повреждения сосудов проявляются нарушениями их функций (проводящей и/или демпфирующей), что последовательно ведет к расстройству кровообращения органов и нарушению их функций.
Прежде чем рассматривать «структурное» (морфологическое) ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии необходимо рассмотреть строение основной ее «мишени» (точки приложения), то есть строение артериальной стенки.
Артериальная стенка состоит из соединительнотканных структур, разделяющихся на три слоя:
(1) внутренняя оболочка (tunica intima, интима) – является барьером между артериальной стенкой и кровью, состоит из одного слоя эндотелиальных клеток, тонкого субэндотелиального слоя и базальной мембраны;
(2) средняя оболочка (tunica media, медиа) – это наиболее широкий слой артериальной стенки, который состоит из относительно большого количества гладкомышечных клеток и миофибробластов; сокращение и расслабление мышечных элементов меди изменяют просвет сосуда в ответ на действие различных системных и локальных вазоактивных соединений;
(3) внешняя оболочка (tunica adventitia, адвентиция) – состоит из соединительной ткани, содержащей волокна гладкомышечных клеток, фибробласты, мелкие артерии и вены, связанные с периадвентицией и жировой тканью, поддерживающей сосуд.
Следует отметить тот факт, что сосуды большого – аорта, проксимальный отдел аортальных коллатералей и легочная артерия калибра – являются сосудами эластического типа и не обладают функцией сократимости, но эффективно сдерживают давление тока крови. При артериальной гипертензии наиболее значимые патофизиологические изменения происходят в мелких сосудах.
Согласно закону Пуайзеля, детерминантами артериального сопротивления являются вязкость крови, длина и калибр сосуда. Но так как длина сосуда и вязкость крови являются относительно постоянными величинами, размер сосуда может изменяться в результате резких изменений тонуса или вследствие длительного процесса ремоделирования. Свойства стенки сосуда зависят от двух характеристик: (1) растяжимости (прямо пропорциональной давлению и радиусу и обратно пропорциональной толщине стенки) и (2) напряжению сдвига (комплекс сил, действующих на сосудистую стенку в результате тока крови). Изменения радиуса и толщины стенки поддерживают эти две величины в относительно постоянном состоянии. При повышенном токе крови радиус сосуда увеличивается для снижения напряжения сосудистой стенки. При высоком внутрисосудистом давлении компенсаторно увеличивается толщина сосуда и уменьшается диаметр.
Помимо баланса биомеханических сил на структурные (морфологические) элементы артериальной стенки оказывают влияние целый ряд биологически активных веществ, в частности катехоламины, ангиотензин II, эндотелин-1, сосудисто-эндотелиальный фактор роста и некоторые другие факторы.
Катехоламины, обладая трофической функцией, стимулируют гипертрофию гладкомышечных клеток сосудов. Трофический эффект адренергической стимуляции реализуется прямо или опосредованно через увеличение секреции тромбоцитарного ростового фактора. Способность ангиотензина II стимулировать гипертрофию и гиперплазию гладкомышечных клеток сосудов продемонстрированa в культуральных условиях и на примере экспериментальных животных. Кроме того, ангиотензин II может выступать в роли паракринного регулятора продукции ряда пептидных ростовых факторов клетками сосудистой стенки и клетками крови. К таким факторам, уровень которых повышается под влиянием ангиотензина II, относятся тромбоцитарный ростовой фактор и β1-трансформирующий фактор. Последние участвуют в модификации гипертрофического эффекта ангиотензина II на гладкомышечные клетки сосудов.
Различают (1) концентрическое ремоделирование, при котором уменьшается просвет сосуда, и (2) эксцентрическое, при котором просвет увеличивается. Концентрическое сосудистое ремоделирование обычно развивается при повышенном внутрисосудистом давлении или снижении тока крови, в то время как эксцентрическое ремоделирование развивается при повышении тока крови.
Гистологическими характеристиками эксцентрического ремоделирования являются: истончение стенки сосуда, снижение гладкомышечного компонента медиа, уменьшение экстрацеллюлярного матрикса и снижение отношения толщины стенки сосуда и внутреннего диаметра. При этом варианте ремоделирования сосудов выявляют дегенеративные изменения медиа с повышением в ней уровня коллагена, фиброэластическое утолщение интимы, фрагментацию эластической мембраны с вторичным фиброзом и кальцинозом медиа и изменения экстрацеллюлярного матрикса.
В отношении сосудистой массы выделяют эутрофический, гипертрофический и гипотрофический типы ремоделирования в зависимости от снижения, отсутствия изменений или увеличения клеточных компонентов (у больных с артериальной гипертензией чаще выявляются структурные изменения сосуда, преимущественно по гипертрофическому типу):
(1) эутрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется уменьшением наружного диаметра и просвета сосуда, с отсутствием изменений толщины медиального слоя; этот вариант ремоделирования характеризуется увеличением отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда без повышения жесткости сосудистой стенки и описан в резистивных артериях при мягком течении гипертонической болезни;
(2) эутрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета резистивных артерий без изменения площади поперечного сечения сосуда, что наблюдается при гипотензивной терапии у больных с эссенциальной гипертензией;
(3) гипертрофическое внутреннее ремоделирование характеризуется увеличением отношения медиа/просвет сосуда за счет утолщения медиального слоя; этот тип ремоделирования выявлен у больных с симптоматическими гипертензиями (а также при экспериментальной дезоксикортикстероновой солевой гипертензии, реноваскулярной гипертензии на модели «одна почка – один зажим»);
(4) гипотрофическое наружное ремоделирование характеризуется увеличением просвета сосуда с уменьшением площади его поперечного сечения (данный вид ремоделирования выявлен у спонтанногипертензивных крыс на фоне гипотензивной терапии).
На сегодняшний день установлено что:
(1) у больных гипертонической болезнью, как правило, закономерным является гипертрофия артериальных сосудов, которая выражается в дилатации артерий эластического типа и утолщении стенки артерий эластического и мышечного типа, причем по мере увеличения степени тяжести артериальной гипертензии наблюдается прогрессирование артериальной гипертрофии.
(2) на гипертрофию артериальной стенки может влиять целый ряд факторов, среди которых основная роль принадлежит локальным гемодинамическим условиям, в частности балансу биомеханических сил, оказывающих влияние на артериальную стенку, а также гуморальным факторам, стимулирующим процессы клеточного роста и гипертрофии.
Источник