Жидкость из мелких сосудов при воспалениях
Воспаление сосудов ‒ это опасное состояние, которое требует своевременного лечения. Патологический процесс, который развивается в стенках кровеносных сосудов, называется васкулитом, лимфатических ‒ лимфангитом. Несмотря на схожесть симптомов, причины воспалительных заболеваний могут отличаться, относиться к заразными либо неинфекционным. Тактика лечения также подбирается индивидуально, в зависимости от масштаба развития болезни, ее возбудителя и индивидуальных особенностей.
Воспалительные болезни кровеносных сосудов
Васкулитами называются любые воспалительные поражения кровеносных сосудов, вне зависимости от их расположения и диаметра, а также от характера течения патологического процесса. Для удобства диагностики их принято классифицировать по разным признакам. В зависимости от типа и диаметра кровеносных сосудов, выделяют несколько видов васкулита:
- артериит ‒ воспаление стенок артерий;
- флебит ‒ воспалительные болезни вен;
- капилляриты и артериолиты ‒ воспаление капилляров и артериол.
Следующая классификация отличает несколько разновидностей артериита, в зависимости от расположения процесса в стенках артерий:
- эндоартериит ‒ воспаление внутреннего слоя сосуда;
- мезоартерииты ‒ опасное воспаление среднего (мышечной) слоя;
- периартерииты ‒ процесс затрагивает наружный слой артерии;
- панартериит ‒ комплексный процесс, который распространяется одновременно на все слои артерии.
По причине возникновения также выделяют две основные разновидности васкулита:
- первичный ‒ развивается в качестве самостоятельного заболевания;
- вторичный ‒ проявляется как симптом или осложнение основной болезни.
СПРАВКА! Наиболее сложной и опасной формой считается системный васкулит. Это состояние, при котором происходит генерализованное воспаление сосудов, вне зависимости от их расположения и диаметра.
Причины васкулита
Причины первичного васкулита часто остаются невыясненными. Вторичное воспаление кровеносных сосудов может быть следствием различных вирусных заболеваний, которые протекают с поражением стенок вен или артерий. Также патология может развиваться вследствие интоксикации либо воздействия некоторых лекарственных средств. Одной из причин васкулита считается вирусный гепатит ‒ воспалительное заболевание печени, при котором возбудитель находится в общем кровотоке.
Воспаление сосудов может быть и аутоиммунного характера. Процесс связан со сбоями в работе иммунной системы, при которых она воспринимает ткани собственных сосудов как чужеродный белок. Это приводит к генерализованной воспалительной реакции и значительному ухудшению самочувствия. После приема средств, которые угнетают работу иммунной системы, состояние пациента стабилизируется.
Клиническая картина
Воспаление сосудистой стенки может возникать на определенном участке либо затрагивать большую часть вен и артерий. В зависимости от масштабности проявления болезни, ее клинические признаки будут отличаться. Так, при системном васкулите пациент жалуется на общую слабость, повышение температуры тела, резкое похудение, ломоту в мышцах и суставах.
Также симптомы будут отличаться в зависимости от локализации поврежденных сосудов. Можно выделить несколько основных симптомокомплексов, которые проявляются при поражении определенных органов.
- Кожа ‒ один из наиболее частых участков проявления васкулита. На ней могут появляться разные виды сыпи, в том числе точечные либо крупные кровоизлияния, узелки, крапивница, выцветание кожи в форме пятен. В запущенных случаях формируются язвы, чаще на поверхности голени.
- Конечности и периферические нервы, которые участвуют в их иннервации ‒ болезнь связана в том числе с поражением мелких капилляров. Она вызывает различные нарушения чувствительности рук и ног, ощущения покалывания и онемения, а также мышечную слабость.
- Головной мозг ‒ снижение интенсивности кровообращения в этом органе опасно для жизни и может стать причиной инсульта. Также возможны приступы судорог, дезориентация в пространстве, ухудшение координации движений, болезненные ощущения в голове и глазах.
- Органы пищеварительного тракта ‒ воспаление сосудов желудка и кишечника сопровождается острой болью в животе. Также наблюдаются различные расстройства пищеварения, тошнота и рвота, примеси крови в кале.
- Сердце ‒ если воспаляются артерии и вены, которые участвуют в кровоснабжении миокарда, это приводит к болезненным ощущениям за грудиной, нарушениям сердечного ритма. Если вовремя не начать лечение, существует риск инфаркта миокарда.
- Нарушение кровообращения в почках опасно для жизни. На начальных стадиях наблюдается отечность, особенно в области нижних конечностей, боли в пояснице. Один из характерных симптомов ‒ постоянное повышение артериального давления из-за задержки оттока жидкости.
- Суставы ‒ при васкулите наблюдается боль разной интенсивности, снижение подвижности. Клиническая картина сопровождается отечностью мелких и крупных суставов.
Важно на начальных стадиях определить причину боли, отечности и других симптомов. Васкулит может протекать как с характерной клинической картиной, так и с менее выраженными симптомами. В некоторых случаях его необходимо дифференцировать от мигрени, гайморита, бронхиальной астмы и других заболеваний.
Воспаленные сосуды часто хорошо просматриваются под кожей
Методы диагностики
Определить васкулит только на основании внешних симптомов невозможно. Кроме того, они могут быть стертыми либо развиваться в течение длительного времени. Для более точной диагностики применяются инструментальные и лабораторные методики, которые позволят оценить состояние сосудов и отличить их воспаление от других заболеваний.
- Общий и биохимический анализы крови ‒ первый этап определения васкулита. Обнаруживаются такие типичные нарушения, как анемия (снижение количества эритроцитов), повышение уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Также можно определить увеличение скорости оседания эритроцитов, возрастание уровня С-реактивного белка и фибриногена.
- Иммунологическое исследование крови информативно при диагностике некоторых видов специфического васкулита. В крови определяются антинейтрофильные цитоплазматические антитела, которые указывают на развитие воспаления аутоиммунного характера.
- Анализы крови на определение инфекционных заболеваний ‒ назначаются по показаниям. Так, васкулит может развиваться как симптом вирусных гепатитов.
- Исследование мочи ‒ укажет на состояние почек. При нарушении их работы в образцах обнаруживаются примеси белка и эритроциты, которые в норме отсутствуют.
- Инструментальные методы диагностики (УЗИ, рентгенография) информативны для оценки состояния органов грудной, брюшной и тазовой полостей. Так, при подозрении на повреждение сосудов бронхов и легких назначается рентгенография грудной клетки, сердца ‒ ЭХО-кардиография. Также может потребоваться проведение компьютерной либо магниторезонансной томографии.
- Биопсия ‒ инвазивная процедура, которая заключается в исследовании образца тканей внутренних органов. Она проводится под местной анестезией, а биоптат после специальной подготовки рассматривается под микроскопом. При васкулите можно обнаружить точечные кровоизлияния и другие признаки нарушения целостности сосудов.
ВАЖНО! Симптомы васкулита могут развиваться медленно. Это связано как с особенностями заболеваний, так и со способностью сосудистой системы частично компенсировать нарушения кровообращения.
Лечение васкулита
Лечение подбирается индивидуально и зависит не только от стадии болезни, но и от расположения поврежденных сосудов. Так, при нарушении работы жизненно важных органов (сердца, легких, почек, центральной нервной системы) может потребоваться госпитализация. Наибольшую сложность представляют системные васкулиты, которые развиваются с поражением крупных и мелких сосудов по всему организму. Основная схема включает внутривенное введение глюкокортикостероидов (гормональных противовоспалительных средств) и цитостатиков (иммунодепрессантов). Для стабилизации состояния пациента и достижения ремиссии используют сочетание преднизолона с цииклофосфаном, внутривенным иммуноглобулином и специфической процедурой ‒ плазмаферезом.
Клиническая картина васкулита может отличаться, поэтому его необходимо отличать от других заболеваний со схожей симптоматикой
Многим пациентам удается удерживать состояние стойкой ремиссии в течение длительного времени. После стабилизации можно постепенно уменьшать дозировку препаратов, а в дальнейшем ‒ отказаться от их применения. В случае рецидива (повторного обострения болезни) схему повторяют заново. Важно понимать, что иммунодепрессанты с кортикостероидами могут иметь побочные эффекты. Они угнетают работу иммунной системы, а при длительном применении могут становиться причиной раздражения слизистой оболочки мочевого пузыря, снижения прочности костей (остеопороз) и других нарушений.
СПРАВКА! Лекарственные средства, которые назначаются для лечения хронических васкулитов, со временем вызывают привыкание. Важно соблюдать предписания врача и не принимать их без острой необходимости, а также в состоянии ремиссии.
Воспалительные болезни лимфатических сосудов
Лимфангит ‒ воспаление лимфатических сосудов. Болезнь может протекать в острой либо хронической форме и затрагивать сосуды разного калибра. В зависимости от причин, симптомов, характера течения и других особенностей, выделяют несколько разновидностей лимфангита:
- по типу воспаления ‒ гнойный либо серозный;
- по расположению пораженных лимфатических сосудов ‒ поверхностный или глубокий;
- по диаметру сосудов ‒ ретикулярный (мелкие капилляры) и трункулярный (крупные лимфососуды);
- злокачественный лимфангит ‒ отдельная форма заболевания, при котором сосуды могут воспаляться на фоне злокачественных новообразований.
При своевременном лечении прогноз при лимфангите благоприятный. Шансы на полное выздоровление с сохранением сосудов уменьшаются при гнойных процессах, злокачественных опухолях, а также при генерализованном воспалении.
Причины и симптомы лимфангита
Лимфангит чаще проявляется как вторичное заболевание. Он развивается на фоне травм, абсцессов и флегмон, а также любых других открытых повреждений кожи. Возбудителем часто становятся такая инфекция, как золотистый стафилококк либо гемолитический стрептококк, кишечная палочка либо протей. Бактерии разносятся с током лимфы, достигают крупных сосудов и могут вызывать генерализованное воспаление.
Болезнь проявляется характерным комплексом симптомов:
- общие признаки ‒ головные боли, озноб, тошнота, возможно повышение температуры;
- воспаление мягких подкожных тканей в месте начала патологического процесса;
- возможно появление красных тяжей под кожей в месте нахождения крупных лимфососудов;
- при поражении мелких капилляров ‒ ощущение жжения на коже, появление выраженного сетчатого рисунка.
Запущенный лимфангит опасен своими осложнениями. Воспалительный процесс при отсутствии лечения распространяется на окружающие ткани, при этом происходит присоединение бактериальной инфекции. В результате могут формироваться подкожные абсцессы, а возбудители гнойного воспаления свободно передвигаются с током лимфы и участвуют в формировании новых очагов.
Во время диагностики воспалительных болезней сосудов определяют их расположение, диаметр и состояние, а также сопутствующие симптомы
Методы диагностики и лечения
Большинство симптомов лимфангита обнаруживаются сразу. Дальнейшие этапы диагностики направлены на определение причины болезни и ее стадии. Для лечения воспалительных заболеваний лимфатических сосудов могут быть назначены следующие препараты:
- обезболивающие и противовоспалительные средства;
- антибиотики ‒ для лечения либо профилактики присоединения бактериальной инфекции;
- антигистаминные препараты ‒ для лечения лимфангита аутоиммунного происхождения.
Воспалительные болезни сосудов отличаются своими причинами, скоростью развития и другими особенностями. Важно провести своевременную диагностику и принимать препараты, которые снимают боль и воспаление, нормализуют работу иммунной системы. Прогноз благоприятный только при условии грамотного лечения, в противном случае возможно развитие осложнений.
Источник
Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.
Механизм экссудации при воспалении
Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:
- повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
- гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
- изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
- нарушение лимфообращения.
Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок
Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:
- Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
- Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.
Везикуляция
Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:
- через эндотелиальные щели;
- через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
- через пузырьки.
Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.
Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.
Везикуляция
Изменение фильтрации жидкости в капиллярах
Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.
В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.
Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.
Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.
Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.
По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.
Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.
Отек ног при беременности
При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.
Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).
В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.
Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.
Нарушение лимфообращения
Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.
Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.
В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.
Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.
В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.
Экссудат и транссудат
Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.
Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит.
Асцит
В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.
Типы и отличительные характеристики экссудата
Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.
- Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
- Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.
Выделяют следующие основные типы экссудата:
- серозный;
- блютанговый;
- фибринозный;
- геморрагический;
- гнойный.
Серозный экссудат
Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.
Блютанговый экссудат
В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).
Фибринозный экссудат
Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.
Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.
- Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
- Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.
По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.
Геморрагический экссудат
Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).
Геморрагический экссудат
Гнойный экссудат
Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.
Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.
В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.
- Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
- Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.
Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).
На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.
Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.
Поделиться ссылкой:
Источник