Жидкость в сосудах тела

Скопление жидкости в брюшной полости – состояние, которое на языке врачей называется асцитом. Оно не возникает само по себе, это всегда проявление какого-либо заболевания.

Некоторые цифры и факты:

• Чаще всего жидкость в животе скапливается при патологиях печени, две другие распространенные причины – сердечная недостаточность и онкологические заболевания.
• Обычно для того, чтобы скопление жидкости привело к каким-либо симптомам, требуется несколько недель. Но иногда асцит развивается быстрее – в течение нескольких дней.
• В тяжелых случаях в животе накапливается до 35 литров асцитической жидкости.
• Самая распространенная причина этого состояния – цирроз печени. Более чем в 80% случаев к асциту приводит именно он.

Откуда в брюшной полости жидкость?

Брюшная полость – это пространство, в котором находятся органы живота. Сверху оно отграничено от грудной клетки дыхательной мышцей – диафрагмой, снизу – мышцами, которые формируют диафрагму таза. Переднюю стенку брюшной полости образуют мышцы брюшного пресса, заднюю – поясничный отдел позвоночника и поясничные мышцы.

Изнутри брюшная полость выстлана тонкой пленкой из соединительной ткани – париетальным листком брюшины. Последняя переходит на внутренние органы и покрывает их снаружи – это уже висцеральный листок брюшины. Таким образом, брюшная полость – это пространство между париетальным и висцеральным листками брюшины. На деле она представляет собой узкую щель.

В брюшной полости постоянно вырабатывается и всасывается серозная жидкость. Ее главная функция состоит в том, что она играет роль смазки, облегчающей скольжение внутренних органов относительно друг друга. В норме за сутки у взрослого человека в брюшной полости образуется и всасывается около 1,5 литра серозной жидкости. Постоянно она присутствует лишь в небольшом количестве.

Выработка и всасывание серозной жидкости – два процесса, которые в норме постоянно находятся в динамическом равновесии. Если последнее нарушается, то в животе скапливается жидкость, это приводит к некоторым симптомам.

При каких заболеваниях жидкость начинает накапливаться в брюшной полости?

Одна из главных причин асцита – портальная гипертензия, состояние, при котором повышается давление в воротной вене – она собирает кровь от кишечника и селезенки и впадает в печень. Вещества, которые всасываются в кишечнике, в первую очередь попадают в этот сосуд. Печеночные клетки – гепатоциты – перерабатывают некоторые полезные вещества и обезвреживают токсины. Именно из-за этого многие лекарства при приеме в виде таблеток действуют хуже, чем будучи введенными внутривенно: всасываясь в кишечнике, они поступают по воротной вене в печень и разрушаются там.

Причины портальной гипертензии

Если кровоток в воротной вене нарушен, возникает портальная гипертензия. Давление крови повышается, и она просачивается через стенку сосуда в брюшную полость. Это происходит при следующих состояниях:

• цирроз печени, к которому, в свою очередь, приводят вирусные гепатиты B и C, поражение печеночной ткани алкоголем, неалкогольная жировая болезнь печени;
• сердечная недостаточность, при которой возникает застой и повышение давления крови в нижней полой вене, собирающей кровь от нижней части тела, а вслед за ней – в воротной вене;
• обструкция и сдавление воротной вены опухолью;
• синдром Бадда-Киари – тромбоз печеночных вен в месте, где они впадают в воротную вену.

Снижение уровня белков в крови

Второй важный механизм развития асцита – снижение в крови уровня белков-альбуминов, которые обеспечивают онкотическое давление и помогают удерживать жидкость в сосудах. При падении уровня белка в плазме жидкость устремляется в ткани, полости тела. Возникают отеки, асцит, гидроторакс (скопление жидкости в плевральной полости внутри грудной клетки). Такое состояние развивается при патологиях печени (так как печеночные клетки синтезируют альбумины), нарушении функции почек (нефротический синдром, когда много белка теряется с мочой), белковом дефиците при голодании.

Скопление жидкости в животе при злокачественных опухолях

К скоплению жидкости в брюшной полости могут приводить злокачественные опухоли, чаще всего рак яичников, молочной железы, желудка и кишечника, поджелудочной железы, брюшины, матки, легкого, печени.

Причины асцита при онкологических заболеваниях:

• Раковые клетки, которые распространяются по поверхности брюшины, раздражают ее и заставляют вырабатывать избыточное количество жидкости.
• При поражении опухолью лимфатических узлов, последние не могут обеспечить нормальный отток лимфы от брюшной полости.
• Опухоль или метастаз могут находиться в печени и нарушать отток крови по воротной вене.
• При поражении печени гепатоциты перестают нормально производить белки.

Другие причины

Реже к скоплению жидкости в брюшной полости приводят такие патологии, как острый и хронический панкреатит (воспаление в поджелудочной железе), сниженная функция щитовидной железы (гипотиреоз), туберкулез, воспаление брюшины (перитонит).

Классификация

Лишняя жидкость может проникать в брюшную полость разными способами, в зависимости от этого классически выделяют две разновидности асцита:

• Транссудативный возникает из-за повышения давления в воротной вене и снижения онкотического давления крови. При этом в асцитической жидкости обычно мало белка.
• Экссудативный – результат воспаления. Характеризуется высоким содержанием белка в асцитической жидкости.

Такая классификация имеет некоторые недостатки, поэтому в настоящее время чаще используется другая, основанная на сывороточно-асцитическом альбуминовом градиенте (сокращенно – SAAG). Этот показатель обозначает разницу между уровнями белков-альбуминов в сыворотке крови и асцитической жидкости:

• Низкий SAAG характерен для скопления жидкости в животе при воспалительных процессах (панкреатит, перитонит), нарушении функции почек.
• При высоком SAAG асцит, скорее всего, вызван портальной гипертензией или нарушением работы сердца.

Сколько жидкости может скапливаться в животе?

В тяжелых случаях в брюшной полости может скапливаться до 35 литров жидкости. В зависимости от ее объема и клинических проявлений, выделяют три степени асцита:

1. Легкая степень: внешние проявления отсутствуют, жидкость можно обнаружить лишь во время ультразвукового исследования.
2. Умеренная степень: асцит приводит к умеренному увеличению живота. Обычно это происходит, если в животе скапливается более 400-1000 мл жидкости.
3. Тяжелая степень: возникают выраженные симптомы.

Насколько опасно скопление жидкости в животе?

В первую очередь это определяется основным заболеванием. Цирроз и онкопатологии опасны сами по себе, а асцит усугубляет их течение, негативно сказывается на эффективности лечения. Могут возникать осложнения: спонтанный бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром (тяжелое нарушение функции почек). При этом прогноз ухудшается. Читайте подробнее о жидкости в брюшной полости при онкологии.

Цены

В клиниках «Евроонко» действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара – 50000 руб.

В цену включено:

• Осмотр и консультация хирурга-онколога.
• Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
• УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
• Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
• Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Удаление жидкости из брюшной полости проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении рака и знаем, что можно сделать.

Источник

ЛИМФА (лат. lympha чистая вода, влага) – жидкая ткань организма, содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах высокоорганизованных позвоночных и человека.

Л. образуется в результате резорбции интерстициальной жидкости в лимф, сосуды. От Л. следует отличать гидро лимфу – жидкость, циркулирующую в каналах кишечно-сосудистой системы нек-рых кишечно-полостных животных (медузы, гребневики) и непосредственно сообщающуюся с жидкой средой обитания этих животных, а также гемолимфу – жидкость, находящуюся в сосудах и межклеточных пространствах у животных, не имеющих замкнутой системы кровообращения (членистоногие, моллюски). У высших животных между костью внутреннего уха и перепончатым лабиринтом имеется небольшое пространство, заполненное особой жидкостью – пери лимфой; жидкое содержимое перепончатого лабиринта называется эндолимфой.

Главными функциями Л. являются: поддержание постоянства состава и объема интерстициальной жидкости; обеспечение гуморальной связи между интерстициальной жидкостью (средой) всех органов и тканей, лимфоидным аппаратом и кровью; всасывание и транспорт продуктов распада пищевых веществ из просвета кишечника в венозную систему; участие в иммунол, реакциях организма путем транспортировки из лимфоидных органов клеток плазматического ряда, макрофагов, иммунных лимфоцитов и антител и других веществ; участие в стресс-реакции организма на чрезвычайные раздражители путем транспортировки в костный мозг и к месту повреждения мигрирующих из лимфоидных органов лимфоцитов, плазмоцитов и продуктов их распада и т. д. Поэтому биохим, особенности (белковый, ферментный и электролитный состав) регионарной Л. более точно, чем состав крови, отражают продуктивную функцию соответствующего органа, характер проницаемости, резорбционную способность гистолимфогематических барьеров. В лимфу, а не в кровь резорбируются образованные в клетках в условиях нормы и патологии белки, многие гормоны, ферменты. Различные полезные и вредные метаболиты белковой природы контролируются на аутоантигенность и токсичность в лимфатических узлах (см.), где они в случае необходимости обезвреживаются, затем доставляются в кровь и во все органы и ткани, способствуя тем самым нормальному обмену веществ в организме.

Представление об идентичности Л. и интерстициальной жидкости не точно. Под интерстициальной жидкостью следует понимать жидкость, находящуюся в связанном состоянии в виде так наз. соединительнотканной или внутрифибриллярной воды, жидкости серозных полостей, глаз, а также цереброспинальную жидкость. Выстланные серозными оболочками полости (плевральная, перитонеальная и др.) содержат жидкость, к-рую иногда называют гидролимфой. Она отличается от сыворотки крови меньшей концентрацией ионов К и Ca, а от Л. меньшим содержанием белков. Прямых анатомических связей лимфатических сосудов (см.) с этими полостями нет, но, как показано Д. А. Ждановым (1952), неистинные отверстия на поверхности серозных оболочек, покрытые мезотелиальным слоем, создают связь между перечисленными выше полостями и лимф, капиллярами. Кругооборот плазменных белков в организме обусловлен их диффундированием из крови в полостные жидкости и интерстициальные пространства и обратной резорбцией из них – гл. обр. в сосудистую Л.

Количество Л. в организме, рассчитанное экспериментально И. А. Потаповым (1977), ориентировочно составляет 50 мл/кг и представляет собой депо жидкости, мобилизация к-рой при необходимости способствует увеличению объема плазмы и объема циркулирующей крови. И. Русняк (1954) считает, что у человека в лимф, сосудах находится 1 – 2 л лимфы. У собаки весом 10 кг за сутки через грудной проток протекает 500-600 мл лимфы, у человека весом 60 кг через грудной проток в состоянии покоя за то же время 1,2-1,5 л. Однако следует иметь в виду, что Л. поступает в кровь не только через грудной проток, но и через правый лимф, проток, правые и левые яремные и подключичные лимф, стволы.

Для образования Л. важно состояние сосудистой стенки, ее проницаемость (см.), а также физ.-хим. особенности и физиол, активность соединительной ткани (см.), через к-рую происходит обмен веществ между кровью, паренхимой органа и лимфой. В этих процессах играет роль состояние функции органа.

Л.- это прозрачная или слабо опалесцирующая жидкость соленого вкуса, щелочной реакции (pH 7,35 – 9,0). Уд. вес Л. из разных областей колеблется от 1,017 до 1,026. Электропроводность Л. выше, чем плазмы крови (125,6*10-4 обратных омов). Низкое содержание белка в Л. обусловливает меньшую ее вязкость по сравнению с кровяной плазмой и более низкое коллоидно-осмотическое давление. Л. находится в состоянии диффузного равновесия с интерстициальной жидкостью и плазмой крови (см.), поэтому различаются они в основном по содержанию белков. В лимфе, полученной из грудного протока человека, содержится 2,9-7,3 г% белка (ок. 60% в среднем от концентрации белка в плазме крови). Альбумина в Л. несколько больше, чем глобулина. Л., оттекающая от различных органов, содержит неодинаковое количество белка. Наибольшее количество белков (80% от содержания их в плазме крови) обнаружено в Л. печени. Самая низкая концентрация белков в Л. конечностей, примерно 20% по отношению к белкам плазмы крови.

Клеточный состав Л., оттекающей от органов, и Л., прошедшей через лимф. узлы, неодинаков. В связи с этим выделяют периферическую Л., не прошедшую ни через один лимф, узел, промежуточную (транзиторную), прошедшую через один-два лимф, узла, и центральную Л., находящуюся в грудном протоке (см.) или других лимф, стволах, впадающих в крупные вены шеи.

В периферическую Л. различные клетки попадают из интерстициального пространства, в покое их очень мало. Основную часть лейкоцитов, присутствующих в периферической Л., составляют лимфоциты (до 90%). При повреждении кровеносных капилляров число клеточных элементов в Л. резко возрастает. Так, в опытах на животных показано, что после их облучения содержание эритроцитов в Л. достигает 2 000 000 в 1 мкл (в норме их ок. 1000), а число лимфоцитов резко снижается. Именно этим нек-рые авторы склонны объяснять постлучевую анемию (см. Лучевая болезнь). В промежуточной Л. количество лейкоцитов увеличивается в несколько раз в основном за счет средних лимфоцитов, что указывает на их происхождение в лимф, узлах. Малые лимфоциты редко превышают 10% от общего количества, большие составляют 1 – 2%, плазматические клетки 2-3%. Иногда наблюдаются единичные нейтрофилы, эозинофилы, эритроциты, малодифференцированные стволовые и транзиторные формы клеток. В 1 мкл центральной Л. у кошек содержится 12 000 лимфоцитов, у кроликов 32 600, обезьян 20 400, человека от 2000 до 20 000. Малые лимфоциты грудного протока, вилочковой железы, лимф, узлов и костного мозга имеют большое значение в обмене популяций лимфоцитов лимфоидной ткани. Лейкоцитарная формула Л. грудного протока у собак, по Раусу (P. Rous, 1908), такова: лимфоцитов 9206 в 1 мкл (или 87,6%); больших мононуклеаров 544 (5,2%); переходных форм 41 (0,40%); полиморфно-ядерных нейтрофилов 126 (1,2%); эозинофилов 278 (2,6%); неопределенных 316 (3,0%).

Количество и состав белков Л. определяются проницаемостью кровеносных капилляров и поэтому различны для Л. разных органов. Только иммуноэлектрофоретически удалось выявить в органной лимфе (печеночной) иные белковые компоненты, чем в крови и Л. грудного протока. Обнаружение именно в Л., оттекающей от лимф, узлов, повышенной концентрации гамма-глобулинов и пропердина является прямым доказательством их образования в лимфоидной ткани (см.). Альбуминоглобулиновый показатель Л. выше, чем плазмы крови, и зависит от места ее образования.

Л. содержит фибриноген и протромбин, поэтому она свертывается в стеклянной пробирке через 10- 15 мин. (т. е. дольше, чем кровь). Медленное свертывание Л. (в аппарате Базарона на поверхности парафина) вызвано скорее не недостатком факторов XII и XI, а недостатком тромбоцитов, фосфолипидный компонент к-рых необходим для образования тромбопластина.

Л. играет решающую роль во всасывании и транспорте жиров и жирорастворимых веществ из кишечника. Общая концентрация липидов в Л. ниже, чем в крови, но в постабсорбционном состоянии Л. приобретает вид молока за счет накопления хиломикронов, переходящих из клеток слизистой оболочки кишечника в млечный синус ворсинок через межэндотелиальные соединения.

Амилазы, кислая и щелочная фосфатазы, мальтаза, протеаза, липаза, каталаза и другие ферменты содержатся в центральной Л. в более низкой концентрации, чем в крови, однако органная Л. может содержать их в большем количестве. В частности, наиболее богата ферментами Л., оттекающая от почек и кишечника, что указывает на большую роль Л. в доставке их в кровоток, особенно в условиях патологии. Кишечная Л. переносит в кровь гастрин и энтерогормоны; почечная Л. содержит прессорные вещества, а Л. грудного протока – лактатдегидрогеназу. Их концентрация увеличивается при стенозе почечной артерии. Селезеночная Л. обладает значительной гемолитической активностью. Концентрация гормонов яичников, надпочечников и щитовидной железы в Л. близка к их концентрации в крови. Концентрация кортикостерона в Л. грудного протока более высокая, чем в плазме.

В регуляции белкового состава Л. принимают участие нейромедиа-торы, глюкокортикоиды, медиаторы воспаления. Так, кортизон существенно влияет на белковый состав центральной Л., повышая содержание гамма-глобулинов; удаление мозгового вещества надпочечников увеличивает содержание альбуминов и альфа-глобулинов. Состав Л. изменяется при резорбции в лимф, сосуды из интерстиция гормонов, противоопухолевых и иммунодепрессивных химиопрепаратов, антибиотиков.

Переход жидкости и растворенных в ней веществ из крови и клеток тканей в интерстициальную жидкость, их распространение в ней и последующая резорбция в лимф, капилляры, т. е. процесс лимфообразования, зависят от соотношения гидростатического и коллоидноосмотического давления крови, реологических свойств крови, наличия и соотношения факторов проницаемости (гистамина, брадикинина, серотонина) и т. д.

Состав и физ.-хим. свойства тканевой Л. отражают особенности обмена веществ, происходящего в том или ином органе в норме и патологии. При панкреатите, напр., ферментные сдвиги в Л. более отчетливы, чем в крови; при хрон, панкреатите (после стимуляции секретином) в Л. грудного протока увеличивается содержание амилазы; при циррозе печени уровень белков в Л. меняется двустадийно: вначале повышается, затем падает. По уровню белков в центральной Л. можно судить о характере нарушений оттока из печени.

Из-за низкой концентрации защитных белков Л. может быть средой размножения и распространения опаснейших возбудителей инфекции, напр, сибирской язвы. Бактерии, чужеродные белки, вирусы и опухолевые клетки прежде всего проникают в лимфу, а не в кровь.

Экстремальные воздействия (костные травмы, массивные кровопотери, ожоги II -III степени и т. д.) сопровождаются снижением содержания в оттекающей Л. и крови пропердина, альбуминов, иногда N-ацетилнейраминовой к-ты, что указывает на их задержку в поврежденных тканях. При этом интенсивность лимфообразования возрастает, компенсируя потерю кровью жидкости и белков, и решающую роль в этом играют катехоламины, к-рые выделяются при различных повреждениях. Катехоламины (см.) повышают давление в венулах и капиллярах, что, усиливая транссудацию жидкости в интерстициальное пространство и затрудняя ее всасывание в кровь, ведет в итоге к увеличению продукции Л. и ускорению лимфооттока. Патогенетическим в этих условиях может быть лишь лечение лимфотропными средствами, т. к. всасывание гематотропных веществ замедляется.

Методы исследования

Методы исследования Л. трудоемки из-за сложности нахождения и катетеризации лимф, сосудов. Грудной проток катетеризируют в месте впадения его в левый венозный угол – слияние левых яремной и подключичной вен (см. Катетеризация грудного протока). В экспериментах на животных катетеризируют химусовую цистерну (цистерну грудного протока, Т.) – позади аорты, на уровне I – II поясничных позвонков, а печеночно-селезеночный лимф, ствол – у корня брыжейки справа от нижней полой вены. В клин, условиях была показана большая перспективность применения лимфосорбции (см.), метода стимуляции лимфообразования и лимфооттока у больных с катетером грудного лимф, протока как способа дезинтоксикации организма в случаях острого панкреатита, печеночно-почечной недостаточности и т. д. При этом наибольший эффект был достигнут при внутривенной инфузии осмоактивных веществ в сочетании с жидкостной нагрузкой и воздействием лекарственных средств, нормализующих микроциркуляторные процессы.

Все большее применение находит метод эндолимфатической терапии антибиотиками, противоопухолевыми веществами. Хороший леч. эффект при ряде заболеваний дает парентеральное введение самой Л. по методу Целищева (1961).

См. также Лимфатическая система.

Библиогр.: Булекбаева Л. Э. Роль корковых структур головного мозга и мозжечка в регуляции лимфообращения, Алма-Ата, 1974; Ж дан о в Д. А. Общая анатомия и физиология лимфатической системы, Л., 1952; ЗедгенидзеГ. А. и Цыб А. Ф. Клиническая лимфография, М., 1977; ЗербиноД. Д. Общая патология лимфатической системы, Киев, 1974; Малек П. Вопросы патофизиологии лимфатической системы, пер. с чешек., Прага, 1963; Русньяк И., Фёльди М. и Сабо Д. Физиология и патология лимфообращения, пер. с венгер., Будапешт, 1957, библиогр.; С а-п и н М. Р., Юрина Н. А. и Этин-ген Л. Е. Лимфатический узел (структура и функции). М., 1978, библиогр.; Транспортная функция лимфы в животном организме, под ред. X. X. Айнсойа, с. 5, Таллин, 1973; С о иг t ice F. С. Lymph and plasma proteins, barriers to their movement throughout the cellular fluid, Lymphology, v. 4, p. 9, 1971, bibliogr.; Yoffey J. M. a. Courtice F. C. Lymphatics, lypmh and the lymphomyeloid complex, L. – N. Y., 1970.

В. И. Курочкин.

Источник