Жир может попасть в сосуды
В нашу эру основной причиной гибели являются поражения сердца и сосудов, в первую очередь это атеросклеротические бляшки.
Многие исследования прошлого века говорили, что бляшки в сосудах формируются из-за избыточного холестерина и жирной пищи, в которой много насыщенных жиров (сливочное масло, молоко, свинина, сало). Холестерин стал основной страшилкой, а яйца, как наиболее насыщенный холестерином продукт, рекомендовали вообще убрать из рациона.
Интуитивно это кажется правдой, организму действительно тяжело переварить много холодца, свинины, салата с колбасой и майонезом. На таком рационе можно быстро располнеть, да и желудочно-кишечный тракт не скажет спасибо. Но влияет ли такая пища на сосуды? Правда ли жирная и богатая холестерином пища формирует атеросклеротические бляшки?
Холестерин из пищи и бляшки в сосудах
Влияние холестерина на атеросклероз впервые отметили в прошлом веке. Кроликов кормили большим количеством холестерина, что провело к молниеносному развитию атеросклероза в сосудах. Результаты таких исследований были ошибочно перенесены на людей, врачи и диетологи начали пропаганду против холестерина из пищи.
Сейчас мы знаем, что реакция на холестерин у человека и разных видов животных кардинально отличается. И если у кроликов холестериновая диета разрушает сосуды, то у человека и, например, морской свинки реакция будет совершенно иной.
Известно, что у человека основное количество холестерина (около 80%) производит наша печень, остальное поступает с пищей. Генетически все люди делятся на компенсаторов и некомпенсаторов холестерина. Компенсаторов около 2/3, если они начинают есть, например, больше яиц, то их печень снижает выработку собственного холестерина, а если холестерина в пище мало, то печень увеличивает выработку собственного. В итоге холестерин остается в норме, то есть их организм способен компенсировать и регулировать уровень холестерина.
Оставшаяся четверть людей — некомпенсаторы — их печень не может делать такого. Если они увеличивают потребление холестерина, то он действительно увеличивается в крови. Но вместе с увеличением плохого холестерина (ЛПНП), провоцирующего рост бляшек, увеличивается и доля хорошего ЛПВП-холестерина, который очищает сосуды. В конечном итоге холестерин увеличивается, а липидный профиль не портится, что никак не влияет на атеросклероз.
Жирная пища и атеросклероз
Еще одним камнем преткновения стала пища, состоящая из насыщенных жиров (сливочное масло, животный жир, мясо). Считалось, что такая пища подрывает обмен веществ и провоцирует рост бляшек в сосудах.
Исследования последних лет также опровергают это. Выявлено, что употребление насыщенных жиров никак не влияет на состояние сосудов, риск ишемической болезни или инсульта.
А вот если такие жиры поменять на ненасыщенные (жирная рыба, авокадо, льняное масло, орехи), то организму от этого станет намного лучше. Такая замена снижает вероятность любых болезней и осложнений на сердце и сосудах. По некоторым данным, риск ишемической болезни снижается почти на 40%.
А что будет, если вообще убрать жирную пищу и заменить ее на углеводы?Так, клетчатка, фрукты и овощи, необработанное зерно полезны. Но чем больше обработаны такие продукты, тем хуже. Сладости, сладкие напитки, выпечка, макароны, белый хлеб просто убивают сосуды и подрывают обмен веществ. Такая пища в несколько раз увеличивает риск болезней сердца и сосудов, инсульта и ишемической болезни.
Если статья была полезна для Вас, жмите палец вверх и подписывайтесь на канал. Спасибо!
Статьи носят информативный характер и не отменяют консультацию специалиста!
Источник
В нашу эру основной причиной гибели являются поражения сердца и сосудов, в первую очередь это атеросклеротические бляшки.
Многие исследования прошлого века говорили, что бляшки в сосудах формируются из-за избыточного холестерина и жирной пищи, в которой много насыщенных жиров (сливочное масло, молоко, свинина, сало). Холестерин стал основной страшилкой, а яйца, как наиболее насыщенный холестерином продукт, рекомендовали вообще убрать из рациона.
Интуитивно это кажется правдой, организму действительно тяжело переварить много холодца, свинины, салата с колбасой и майонезом. На таком рационе можно быстро располнеть, да и желудочно-кишечный тракт не скажет спасибо. Но влияет ли такая пища на сосуды? Правда ли жирная и богатая холестерином пища формирует атеросклеротические бляшки?
Холестерин из пищи и бляшки в сосудах
Влияние холестерина на атеросклероз впервые отметили в прошлом веке. Кроликов кормили большим количеством холестерина, что провело к молниеносному развитию атеросклероза в сосудах. Результаты таких исследований были ошибочно перенесены на людей, врачи и диетологи начали пропаганду против холестерина из пищи.
Сейчас мы знаем, что реакция на холестерин у человека и разных видов животных кардинально отличается. И если у кроликов холестериновая диета разрушает сосуды, то у человека и, например, морской свинки реакция будет совершенно иной.
Известно, что у человека основное количество холестерина (около 80%) производит наша печень, остальное поступает с пищей. Генетически все люди делятся на компенсаторов и некомпенсаторов холестерина. Компенсаторов около 2/3, если они начинают есть, например, больше яиц, то их печень снижает выработку собственного холестерина, а если холестерина в пище мало, то печень увеличивает выработку собственного. В итоге холестерин остается в норме, то есть их организм способен компенсировать и регулировать уровень холестерина.
Оставшаяся четверть людей — некомпенсаторы — их печень не может делать такого. Если они увеличивают потребление холестерина, то он действительно увеличивается в крови. Но вместе с увеличением плохого холестерина (ЛПНП), провоцирующего рост бляшек, увеличивается и доля хорошего ЛПВП-холестерина, который очищает сосуды. В конечном итоге холестерин увеличивается, а липидный профиль не портится, что никак не влияет на атеросклероз.
Жирная пища и атеросклероз
Еще одним камнем преткновения стала пища, состоящая из насыщенных жиров (сливочное масло, животный жир, мясо). Считалось, что такая пища подрывает обмен веществ и провоцирует рост бляшек в сосудах.
Исследования последних лет также опровергают это. Выявлено, что употребление насыщенных жиров никак не влияет на состояние сосудов, риск ишемической болезни или инсульта.
А вот если такие жиры поменять на ненасыщенные (жирная рыба, авокадо, льняное масло, орехи), то организму от этого станет намного лучше. Такая замена снижает вероятность любых болезней и осложнений на сердце и сосудах. По некоторым данным, риск ишемической болезни снижается почти на 40%.
А что будет, если вообще убрать жирную пищу и заменить ее на углеводы?Так, клетчатка, фрукты и овощи, необработанное зерно полезны. Но чем больше обработаны такие продукты, тем хуже. Сладости, сладкие напитки, выпечка, макароны, белый хлеб просто убивают сосуды и подрывают обмен веществ. Такая пища в несколько раз увеличивает риск болезней сердца и сосудов, инсульта и ишемической болезни.
Если статья была полезна для Вас, жмите палец вверх и подписывайтесь на канал. Спасибо!
Статьи носят информативный характер и не отменяют консультацию специалиста!
Источник
Главная опасность заболеваний кровеносной системы – бессимптомность болезней на ранних стадиях. Человек замечает ухудшения только тогда, когда патологическое состояние артерий, вен вызывает сильный отек, закупорку. К сожалению, своевременно выявить отложение жировых бляшек на стенках сосудов довольно сложно. Для этого необходимо пройти комплексное обследование и выполнить аппаратное диагностирование.
Признаки нарушения кровотока
Чаще всего отложения на стенках сосудов появляются вследствие негативного воздействия на организм атеросклероза. Такая болезнь характеризуется потерей эластичности артерий, вен, значительным уменьшением просвета и полезной ширины кровотока.
При длительном прогрессировании болезни без адекватного лечения значительно повышается риск образования тромбов, а значит и таких опасных состояний, как инфаркт, инсульт.
Выявить начальные стадии болезни довольно сложно. Чаще всего «первым звоночком» становятся боли в конечностях, вечерние отеки, набухание вен. Кроме этого нужно обратить внимание на следующие симптомы:
- появление желтых пятен, узелков на теле (обычно на ягодицах, животе, ногах);
- обострение хронических болезней сердца, стойкое повышение артериального давления;
- преждевременное старение, проблемы с кожным покровом, волосами, ногтями.
Многие специалисты рекомендуют обратить внимание на изменения внешнего вида. Отложение жировых бляшек на стенках сосудов нередко проявляется серым кольцом на краю радужки глаза. Также показателем развития заболевания выступает движение лучевой артерии во время замера АД.
Причины появления атеросклероза
Вопрос об источниках патологического состояния часто звучит на приеме у кардиолога, аритмолога и флеболога. К сожалению, причин нарушения кровообращения очень много. В первую очередь нужно обратить внимание на генетическую предрасположенность. В группу риска попадают люди, имеющие записи об инфарктах, инсультах, тромбозе в семейном анамнезе.
Патологическое отложение жировых бляшек на стенках сосудов может стать следствием:
- неправильного образа жизни (недостаточная подвижность приводит к застою крови);
- подверженности сильным эмоциональным переживаниям (стрессы, страхи провоцируют скачки артериального давления);
- несбалансированный рацион (высококалорийное меню первый шаг к ожирению и атеросклерозу);
- вредные привычки (злоупотребления алкоголем, курение вызывают сбои в работе кровеносной системы);
- длительная фармакотерапия специальными препаратами, влияющими на скорость свертывания крови.
Важно отметить, что отложения на стенках сосудов обычно являются симптомом опасных патологических состояний. Жировые бляшки нередко возникают из-за сбоев в метаболизме. Риск появления атеросклероза намного выше у людей, страдающих сахарным диабетом, подагрой, тромбофлебитом.
Когда нужно обратиться к врачу
Профильные специалисты рекомендуют выполнять превентивный осмотр хотя бы раз в год. Лечить заболевание намного легче, если диагностика была проведена на ранних этапах (долипидной стадии). Если болезнь дошла до липосклероза (роста соединительной ткани) или изъявления (появление тромбов) то, скорее всего, понадобиться хирургическое вмешательство.
Стоит начинать волноваться, если:
- периодически повышается артериальное давление (гипертония);
- при выполнении физических упражнений возникают неприятные ощущения, дискомфорт в груди;
- ухудшилось зрение, снизилась концентрация, внимание (отложение жировых бляшек на стенках сосудов перекрывают кровоток в мозг);
- вечерами отекают и болят ноги, появляется онемение в конечностях (чаще в левой руке, кистях).
Нередко такие симптомы возникают комплексно, затрагивая несколько отделов организма.
Лечение заболевания
Выбор терапевтических действий зависит от правильности диагноза и тяжести проявлений атеросклероза. Если говорить об общих принципах лечения, то воздействие сводится к изменению образа жизни, составлению рационального полезного меню, фармакотерапии, выведении из организма токсинов, шлаков.
Очень важна диета и отказ от вредных привычек. При выявлении отложений жировых бляшек на стенках сосудов врачи настоятельно рекомендуют сократить потребление жиров, любых продуктов с насыщенными жирными кислотами (сливки, яйца, масло). Полезно насыщение повседневного рациона морепродуктами, овощами, фруктами, ягодами.
Применение специальных препаратов должен одобрить лечащий врач. Чаще всего при атеросклерозе назначают:
- фибраты (активация липопротеинлипазы);
- статины (блокировка фермента, регулирующего синтез холестерина);
- никотинаты (снижение уровня триглицеридов и повышение концентрации липопротеинов);
- омега-3 триглицериды (нормализация просвета кровяного русла);
- секвестранты желчных кислот (ускоренное всасывание жиров).
Полезны и фитопрепараты. При отложениях на стенках сосудов рекомендованы относительно безопасные натуральные комплексы. В Сети часто встречаются положительные отзывы о каплях «Рависол», наружном средстве «Варикозон» и их аналогам. Такие препараты показаны для профилактики, и поддержки состояния вен, артерий.
Превентивное использование мази, защита организма при помощи природных ингредиентов, увеличение подвижности и правильное питание – значительно снижают риск инфаркта, инсульта.
Источник
Термин жировая эмболия относится к закупорке кровеносных сосудов частицами жира. Источниками жира чаще всего являются переломы длинных костей или повреждение других органов. Сначала эти эмболы попадают через вены в легкие, а затем в другие органы.
Закрытие легочных сосудов эмболическим материалом приводит к легочной эмболии. Затем, через артериовенозные соединения в легочном кровотоке молекулы жира попадают в остальную систему кровообращения, вызывая проблемы с перфузией других органов. Считается, что помимо механического блокирования кровотока жир, и связанная с ним травма стимулируют воспалительную реакцию, которая повреждает легкие.
Есть также понятие Синдром жировой эмболии. Это набор симптомов, вызванных жировой эмболией. Они возникают в результате повреждения различных органов, например, легких, мозга, сердечной мышцы, печени и почек. Жировая эмболия встречается у десятков процентов людей с переломами длинных костей, однако синдром полной жировой эмболии встречается значительно реже.
Механизм повреждения.
При эмболии жир появляется в крови в основном в результате травмы – переломов длинных костей (например, бедренной кости) и тазовых костей. Внутри кости находится определенное количество костного мозга, жировая ткань, клетки, участвующие в образовании клеток крови, и соединительная ткань. Под воздействием удара, давление внутри полости кости увеличивается, а кровеносные сосуды повреждаются. Это способствует попаданию некоторых молекул жира в венозное русло.
Существует также риск жировой эмболии после инъекции – по ошибке внутривенного введения препарата на липидной (жировой) основе, предназначенного для внутримышечного введения. Также возможна жировая эмболия после липосакции.
Изредко, причинами жировой эмболии могут быть:
- обширные ожоги,
- повреждение печени,
- острый панкреатит,
- газовая гангрена,
- длительная сердечно-легочная реанимация.
Последствия жировой эмболии – это опасно?
Жировая эмболия может возникнуть через несколько часов после травмы. Первые признаки жировой эмболии связаны с тромбоэмболией легочной артерии , одышкой, болью в груди и сухим кашлем. Далее следует так называемая бессимптомная фаза, которая может длиться от 12 часов до даже 3 дней. Тогда может развиться полноценная жировая эмболия. Молекулы жира, присутствующие в кровотоке, расщепляются энзимами, выделяя свободные жирные кислоты в кровь. Они стимулируют воспалительную реакцию, которая вызывает повреждение различных органов.
Повреждение легких может привести к острому респираторному дистресс-синдрому , интерстициальному заболеванию легких или тяжелой пневмонии. Типичными элементами жировой эмболии являются также нарушения функции мозга, вызванные закупоркой сосудов и отеком мозга. Они проявляются головными болями, спутанностью сознания вплоть до потери сознания. Также могут возникнуть судороги. Застой в мелких сосудах кожи вызывает формирование типичного кровавого экхимоза на верхней половине тела и конъюнктиве глаз. Это небольшие красные пятна размером с булавочную головку, которые обычно исчезают через несколько дней.
Другие органные осложнения жировой эмболии включают в себя:
- тахикардия, вызванная повреждением функции миокарда,
- лихорадка,
- экхимоз на сетчатке, видимый при осмотре глазного дна,
- отеки,
- повреждение печени, приводящее к желтухе и нарушениям свертывания крови.
Жировая эмболия является опасным осложнением, которое может привести к летальному исходу в результате легочной эмболии или комы в результате повреждения головного мозга.
Диагностические критерии и тесты
В диагностике жировой эмболии используются две клинические критерии (экхимоз, гипоксемия, тахикардия, лихорадка) и результаты лабораторных исследований.
Газометрический тест может показать уменьшение количества кислорода и увеличение содержания углекислого газа в крови. В морфологии количество тромбоцитов и гематокрит могут быть уменьшены . Биохимические анализы крови могут указывать на повреждение определенных органов: печени, сердца или почек. Капли жира появляются в моче , крови, спинномозговой жидкости и даже слюне. Проявлением поражения почек также может быть уменьшение или полное отсутствие мочеиспускания.
Другие тесты также могут быть использованы в диагностике и дифференциации жировой эмболии . Обструкция легочного кровотока вызывает перегрузку правого желудочка, что можно наблюдать как на ЭКГ, так и на ЭХО сердца.
Лечение и прогноз.
Синдром жировой эмболии является серьезным осложнением травм, и смертность, несмотря на применяемое лечение, может достигать 10 процентов . Раннее лечение переломов оказывает значительное влияние на снижение частоты жировой эмболии. Не существует эффективного способа избавиться от жировой эмболии. Согласно некоторым исследованиям, внутривенное использование стероидных гормонов или гепарина может быть эффективным , но это условно рекомендуемые методы лечения.
Поддерживающее лечение в отделении интенсивной терапии является наиболее эффективным. Там пациент находится под пристальным наблюдением. В случае дыхательной недостаточности используется механическая вентиляция. Может потребоваться поддержка функции сердца путем введения кардиотропных препаратов. В целом, лечение жировой эмболии симптоматическое.
Источник
Что такое жировая эмболия?
Жировые частицы в сосуде
Жировая эмболия (ЖЭ) — патологическое состояние, при котором в кровеносных сосудах присутствуют инородные элементы, а именно частицы жира. Представляет большую опасность для жизни при закупорке капельками жира капилляров лёгких и головного мозга, что провоцирует поражение центральной нервной системы и дыхательную недостаточность.
Первое описание ЖЭ датируется 1862 годом, когда у пациента, погибшего от скелетной травмы, были обнаружены капли жира в капиллярах лёгких. Именно травмы, сопровождающиеся переломом крупных трубчатых костей, являются основной причиной развития ЖЭ. Частицы жира проникают в сосуды после повреждения длинных костей в 80-90% случаев, но чаще всего организм в состоянии самостоятельно их утилизировать. Лишь у 2-5% пострадавших процесс переходит в критическую стадию с проявлением выраженных симптомов.
Что происходит в организме? (патогенез)
При переломе кости частицы жира могут попасть в кровоток
Существует ряд теорий, объясняющих эмболию сосудов частицами жира. Изначально считалось, что при травме кости элементы жировой ткани костного мозга проникают в кровоток. Эта теория нашла своё подтверждение, но оказалась не полной, так как не объясняла образование ЖЭ у пациентов без нарушения целостности кости.
Дальнейшие исследования показали формирование ЖЭ при изменениях липидного обмена, спровоцированного активизацией липазы. Фермент способствует трансформации собственных липидов кровеносной системы из мелкодисперсной эмульсии в капли жира. Этот процесс образуется преимущественно как последствие травмы кости, но может быть вызван и иными факторами.
Также была доказана причинно-следственная связь между зарождением ЖЭ и ряда посттравматических факторов, включающих: уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, недостаточное содержание кислорода в организме, активация процессов коагуляции. Все эти элементы приводят к нарушению дисперсности липидов крови с последующим образованием нейтрального жира. Патология может формироваться как при механических повреждениях с переломами костей, так и при любой травме, сопровождающейся обильной кровопотерей.
Причины заболевания
Травма печени может стать причиной эмболии
По мере изучения феномена ЖЭ выявлялось всё больше причин её развития. К факторам, провоцирующим формирование жировых эмболов относятся:
- повреждения трубчатых костей;
- перелом рёбер и грудины, в частности как результат закрытого массажа сердца при процедуре сердечно-лёгочной реанимации;
- массивная травма мягких тканей;
- ожоги тяжёлой степени;
- анафилаксия и кардиогенный шок;
- оперативные вмешательства на нижних конечностях, трансплантация костного мозга;
- процедура липосакции;
- внутривенное введение масляных растворов, как результат ошибки медицинского персонала;
- диагностические исследования: биопсия костного мозга, внутрикостная венография;
- разрыв печени.
Кортикостероиды могут повышать риск жировой эмболии
Провоцируют развитие ЖЭ:
- жировой гепатоз,
- сахарный диабет,
- длительный приём кортикостероидов,
- тяжёлое протекание инфекционных заражений.
Классификация
Церебральная форма жировой эмболии
Клинически выделяют виды ЖЭ:
- лёгочная,
- церебральная,
- смешанная.
Согласно гистологическим исследованиям разделяют степени ЖЭ:
- очень слабая,
- слабая,
- умеренная,
- сильная,
- очень сильная.
Формы жировой эмболии
Молниеносный тип имеет неблагоприятный прогноз
В зависимости от продолжительности латентного периода ЖЭ подразделяют на следующие формы:
- Молниеносная. Скоротечное состояние, провоцирующее летальный исход. В результате множественных травм происходит ускоренное проникновение множества жировых частиц в русло крови. К частицам жира присоединяются свёртки фибрина и тромбоцитов, которые с током крови проникают в лёгочные сосуды и закупоривают их. Такое явление получило название «эмболический ливень».
- Острая. Развивается в первые часы после повреждения. Летальность при данной форме составляет 40-50%. Так как течение патологии не является мгновенным, появляется возможность успеть оказать пациенту специализированную помощь.
- Подострая. Проявляется постепенно, через 12 — 72 часа после травмы. Большой шанс на выживание у пострадавших, находящихся после травмы в стационаре. Летальность составляет около 20%.
В отдельных случаях ЖЭ может проявиться спустя 2 недели и более после травмы.
Симптомы
Признаки эмболии не всегда специфичны
Симптомы не всегда могут явно указать на наличие ЖЭ, поэтому считается, что любое труднообъяснимое ухудшение состояния после травмы должно рассматриваться как вероятность развития ЖЭ.
Признаки ЖЭ:
- Одышка, хриплое дыхание, боль за грудиной, чувство нехватки воздуха, кашель (возможно с частичками крови, пенистыми выделениями).
- Повышение температуры от 38,3°С, при этом наблюдается непропорционально высокая тахикардия.
- Сонливость, приступы сильной головной боли, расстройство сознания, некоординированное двигательное возбуждение, судороги.
- Петехиальная сыпь в области подмышек, шеи, груди, склерах глаз, полости рта. Кровоизлияния на слизистых оболочках.
- Возможно развитие парезов, параличей, комы.
Диагностика жировой эмболии
При диагностике выявляются нарушения со стороны сердца
При диагностике учитываются симптомы, главными из которых являются: нарушение дыхательной функции, образование петехий, изменения со стороны ЦНС. Частота сердечных сокращений составляет более 90 ударов в минуту. Дыхание становится ослабленным, прослушиваются мелкопузырчатые хрипы.
При рентгенографическом исследовании отмечают размытые тени сосудов, проявляется картина так называемой «снежной бури».
Флуоресцентная диагностика проб мочи и крови выявляет наличие капель жира. Общий анализ крови отражает снижение числа эритроцитов, тромбоцитопению, рост СОЭ, снижение гемоглобина и гематокрита.
При исследовании глазного дна отмечаются облаковидные пятна, окружающие капилляры на фоне отёка сетчатки.
Зачастую времени на полный перечень диагностических мер нет, поэтому диагноз ставится на основе наличия характерных признаков.
Лечение
Пациенты нуждаются в оказании специализированной помощи
При сочетанных травмах оказывается превентивная помощь, включающая полноценную иммобилизацию, анальгезию, введение кортикостероидов.
Необходимый элемент лечения — насыщение кислородом организма. Для этого пациенту назначают процедуры респираторной поддержки и оксигенотерапии.
Проводятся меры по устранению спазмов периферических сосудов, а также вводятся вещества, способствующие дефрагментации капель жира. Коррекция водно-электролитного баланса проводится при помощи коллоидов и кристаллоидов.
Для восстановления объёма крови и связывания свободных жирных кислот назначается введение альбумина. Снижению числа жирных кислот в крови на кратковременный период способствует введение раствора глюкозы.
Для разжижения крови применяют гепарин, однако существует ряд противопоказаний его применения в посттравматический период, поэтому препарат вводят под постоянным контролем состояния пациента.
Меры по предотвращению гибели клеток ЦНС включают специфическую нейротропную терапию, медикаментозное лечение гипоксии мозга. Назначается введение ингибиторов протеаз, антигипоксантов. Для снижения повышенного ВЧД применяются диуретики.
В качестве профилактики осложнений назначаются антибиотики широкого спектра, селективная деконтаминация ЖКТ.
Осложнения
Жировая эмболия чревата развитием осложнений
ЖЭ может привести к развитию пневмонии, острой лёгочной недостаточности, сердечно-сосудистым нарушениям, почечной недостаточности, поражению ЦНС. Летальный исход происходит при поражении более 2/3 лёгочных капилляров, а также при закупорке большого числа церебральных сосудов.
Окклюзия сосудов частицами жира остаётся актуальной проблемой, так как её диагностика чрезвычайно затруднена. Клиническая картина схожа с проявлениями травматического шока, черепно-мозговой травмы и других состояний. Следует учесть, что ЖЭ развивается на фоне множественных травм, то есть состояние пациента во многих случаях тяжёлое либо критическое, что затрудняет постановку диагноза.
Профилактика и прогноз.
Своевременная иммобилизация переломов — профилактика эмболии
Наиболее эффективные меры профилактики:
- Своевременная (в первые сутки после травмы) хирургическая стабилизация трубчатых костей.
- Адекватная анальгезия.
- Остановка кровотечения.
- Введение кортикостероидов.
- Постоянный мониторинг пациента.
Прогноз зависит от формы ЖЭ, самый благоприятный прогноз при подостром развитии патологии. Диагностика на раннем этапе и своевременное проведение комплексной терапии позволяют достичь полного излечения пациента.
Источник