Жировая эмболия сосудов головного мозга

Жировая эмболия – это множественная окклюзия кровеносных сосудов липидными глобулами. Проявляется в форме дыхательной недостаточности, поражения центральной нервной системы, сетчатки глаза. К числу основных симптомов относится головная боль, энцефалопатия, плавающие глазные яблоки, параличи, парезы, боли за грудиной, одышка, тахикардия. Диагноз ставится на основании клинической картины, наличия предрасполагающих факторов в анамнезе и выявления крупных липидных частиц в крови. Специфическое лечение включает ИВЛ, дезэмульгаторы жира, антикоагулянты, глюкокортикостероиды, гипохлорит натрия. В дополнение проводятся неспецифические лечебные мероприятия.

Общие сведения

Жировая эмболия (ЖЭ) – тяжелое осложнение, развивающееся преимущественно при повреждениях длинных трубчатых костей в результате закупорки сосудистых бассейнов попавшими в кровоток липидными комплексами. Частота встречаемости колеблется в пределах 0,5-30% от общего количества травматологических пациентов. Обычно диагностируется у больных в возрасте 20-60 лет. Минимальное количество эмболий регистрируется среди людей, получивших травмы в состоянии алкогольного опьянения. Летальность составляет 30-67%; данный показатель напрямую зависит от тяжести и вида повреждений, скорости оказания медицинской помощи.

Жировая эмболия

Причины

Суть патологического процесса – обтурация кровеносных сосудов каплями жира. Это приводит к нарушению кровотока в важных структурах организма – головном и спинном мозге, легких, сердце. К числу состояний, которые могут послужить причиной ЖЭ, относятся:

Травмы. Основная причина липидной эмболии – переломы диафиза бедренных костей, голени, таза. Риск развития патологии повышается при объемных и множественных травмах, сопровождающихся размозжением костной ткани. Считается, что патология возникает у 90% людей с повреждениями опорно-двигательного аппарата. Однако ее клинические проявления развиваются лишь в сравнительно небольшом количестве случаев. Помимо этого, дислипидемии, способные спровоцировать обтурацию сосудов, встречаются у пациентов с ожогами, повреждением большого объема подкожной жировой клетчатки.
Шоки и постреанимационная болезнь. Формирование эмболов происходит при шоках любого происхождения в 2,6% случаев. Причина – усиление катаболических процессов, метаболическая буря. Симптоматика чаще развивается к концу 2-3 суток после вывода больного из критического состояния.
Внутривенное введение масляных растворов. Случаи ятрогенного происхождения болезни являются единичными. Жировая окклюзия возникает за счет экзогенных жиров, попавших в кровоток при ошибочных действиях медицинского работника. Кроме того, жировая эмболия иногда диагностируется у спортсменов, применяющих синтол для увеличения мышечной массы.
Гиповолемия. При выраженной гиповолемии происходит увеличение гематокрита, снижается уровень тканевой перфузии, возникают застойные явления. Все это становится причиной формирования крупных жировых капель в кровеносной системе. Обезвоживание развивается при длительной рвоте, диарее, недостаточном употреблении питьевой воды в условиях жаркого климата, чрезмерном приеме диуретиков.

Патогенез

Согласно классической теории, жировая эмболия – результат прямого попадания частичек костного мозга в кровоток в момент получения травмы. Далее глобулы с током крови распространяются в организме. При размере частиц >7 мкм они вызывают закупорку легочных артерий. Мелкие капли жира минуют легкие и проникают в кровеносную сеть головного мозга. Возникает церебральная симптоматика. Существуют и другие предположения относительно механизмов развития процесса.

По утверждениям сторонников биохимической теории, непосредственно при получении травмы и после нее активизируется плазменная липаза. Это становится стимулом для выхода жиров из мест депонирования, развивается гиперлипидемия, происходит формирование грубых жировых капель. Коллоидно-химическая версия заключается в том, что дэзэмульгация тонкодисперсных эмульсий начинается из-за замедления кровотока в пораженной зоне.

Из гиперкоагуляционной теории следует, что причиной образования жировых капель является расстройство микроциркуляции, гиповолемия, кислородное голодания. Происходит формирование липидных глобул диаметром 6-8 мкм, которые создают основу для диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Продолжение процесса – системная капилляропатия, которая приводит к задержке жидкости в легких и эндоинтоксикации продуктами липидного обмена.

Классификация

Жировая эмболия может протекать в легочном, церебральном или смешанном варианте. Респираторная форма развивается при преимущественной окклюзии ветвей легочной артерии и проявляется в виде дыхательной недостаточности. Церебральная разновидность – результат закупорки артерий и артериол, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга. Смешанная форма является наиболее распространенной и включает в себя признаки как легочного, так и церебрального поражения. Период до появления первых симптомов варьирует в широких пределах. По времени латентного промежутка различают следующие формы болезни:

Молниеносная. Манифестирует непосредственно после травмы, отличается критически быстрым течением. Смерть пациента наступает в течение нескольких минут. Смертность при подобном варианте эмболии близка к 100%, т. к. оказание специализированной помощи в столь короткие сроки невозможно. Встречается только при множественных или массивных травмах. Частота появления – не более 1% случаев ЖЭ.
Острая. Возникает менее чем через 12 часов с момента получения повреждений у 3% больных. Является жизнеугрожающим состоянием, однако летальность не превышает 40-50%. Смерть наступает от отека легких, острой дыхательной недостаточности, обширного ишемического инсульта.
Подострая. Проявляется в течение 12-24 часов у 10% больных; через 24-48 часов – у 45%; спустя 48-70 часов – у 33% пострадавших. Известны случаи, когда признаки эмболии развивались через 10-13 суток. Течение подострых форм сравнительно легкое, количество умерших не превышает 20%. Шансы на выживание повышаются, если признаки болезни развиваются при нахождении больного в стационаре.

Симптомы жировой эмболии

Патология проявляется рядом неспецифических симптомов, которые могут возникать и при других состояниях. Окклюзия легочных сосудов приводит к возникновению чувства стеснения в грудной клетке, болей за грудиной, беспокойства. Объективно у пациента выявляется одышка, кашель, сопровождающийся кровохарканьем, пена изо рта, бледность, липкий холодный пот, беспокойство, страх смерти, акроцианоз. Возникает стойкая тахикардия, экстрасистолия, сжимающие боли в сердце. Возможно развитие фибрилляции предсердий. Изменения со стороны дыхательной системы встречаются у 75% больных и являются первыми симптомами патологии.

Следствием церебральной эмболии становится неврологическая симптоматика: судороги, нарушение сознания вплоть до ступора или комы, дезориентация, сильные головные боли. Может отмечаться афазия, апраксия, анизокория. Картина напоминает таковую при черепно-мозговой травме, что значительно затрудняет диагностику. Возможно развитие параличей, парезов, имеет место локальная утрата чувствительности, парестезии, снижение мышечного тонуса.

У половины больных выявляется петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на плечах, груди, спине. Обычно это происходит через 12-20 часов со времени появления признаков дыхательной недостаточности и свидетельствует о перерастяжении капиллярной сети эмболами. При осмотре глазного дна пациента обнаруживается повреждение сетчатки. Развивается гипертермия, при которой температура тела достигает 38-40°С. Это обусловлено раздражением терморегуляторных центров мозга жирными кислотами. Традиционные жаропонижающие препараты при этом оказываются неэффективными.

Осложнения

Помощь больным с ЖЭ должна быть оказана в первые минуты с момента развития признаков сосудистой окклюзии. В противном случае жировая эмболия приводит к развитию осложнений. Дыхательная недостаточность оканчивается альвеолярным отеком, при котором легочные пузырьки заполняются жидкостью, пропотевающей из кровеносного русла. При этом нарушается газообмен, снижается уровень оксигенации крови, накапливаются продукты обмена веществ, в норме удаляющиеся с выдыхаемым воздухом.

Обтурация легочной артерии жировыми глобулами приводит к развитию правожелудочковой недостаточности. Давление в легочных сосудах повышается, правые отделы сердца оказываются перегружены. У таких пациентов выявляется аритмия, трепетание и мерцание предсердий. Острая правожелудочковая недостаточность, как и отек легкого, являются жизнеугрожающими состояниями и во многих случаях приводят к гибели пациента. Предотвратить подобное развитие событий можно только при максимально быстром оказании помощи.

Диагностика

В диагностике эмболий липидного происхождения принимает участие анестезиолог-реаниматолог, а также врачи-консультанты: кардиолог, пульмонолог, травматолог, офтальмолог, рентгенолог. Немалое значение в постановке правильного диагноза играют данные лабораторных исследований. ЖЭ не имеет патогномичных признаков, поэтому ее прижизненное выявление происходит лишь в 2,2% случаев. Для определения патологии используются следующие методы:

Объективное обследование. Выявляется соответствующая заболеванию клиническая картина, частота сердечных сокращений более 90-100 ударов в минуту, частота дыхания – более 30 раз в минуту. Дыхание поверхностное, ослабленное. В легких выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы. Показатель SpО2 не превышает 80-92%. Гипертермия в пределах фебрильных значений.
Электрокардиография. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, неспецифические изменения сегмента ST. Увеличиваются амплитуды зубцов P и R, в некоторых случаях встречается отрицательный зубец T. Могут обнаруживаться признаки блокады правой ножки пучка Гиса: расширение зубца S, изменение формы комплекса QRS.
Рентген. На рентгенограммах легких просматриваются диффузные инфильтраты легочной ткани с обеих сторон, преобладающие на периферии. Прозрачность легочного фона снижается по мере нарастания отека. Возможно появление уровня жидкости, свидетельствующего о наличии плеврального выпота.
Лабораторная диагностика. Определенное диагностическое значение имеет выявление в плазме липидных глобул размером 7-6 мкм. Предпочтительнее забирать биоматериал из магистральной артерии и центральной вены. Исследование сред из обоих бассейнов проводят по отдельности. Выявление глобул повышает риск развития окклюзии, однако не гарантирует ее возникновения.

Дифференциальная диагностика проводится с другими видами эмболий: воздушной, тромбоэмболией, обтурацией сосудов опухолью или инородным телом. Отличительной чертой ЖЭ является наличие в крови микрокапель жира в сочетании с соответствующей рентгенологической и клинической картиной. При других видах сосудистой окклюзии липидные глобулы в крови отсутствуют.

Лечение жировой эмболии

Терапия осуществляется консервативными медикаментозными и немедикаментозными методами. Для оказания медицинской помощи пациента помещают в отделение реанимации и интенсивной терапии. Все лечебные мероприятия разделяют на специфические и неспецифические:

Специфические. Направлены на дезэмульгацию жиров, коррекцию работы свертывающей системы, обеспечение адекватного газообмена. С целью оксигенации пациента интубируют и переводят на искусственную вентиляцию. Для синхронизации с аппаратом допускается введение седативных средств в комплексе с миорелаксантами периферического действия. Восстановление нормальной консистенции липидных фракций достигается путем использования эссенциальных фосфолипидов. Для предотвращения гиперкоагуляции вводится гепарин.
Неспецифические. К числу неспецифических методик относят детоксикацию с помощью инфузионной терапии. Профилактика бактериальных и грибковых инфекций проводится путем назначения антибиотиков, нистатина. В качестве противомикробного и метаболического средства применяется гипохлорит натрия. Со 2-х суток больному назначают парентеральное питание с последующим переводом на зондовое энтеральное.

Экспериментальным методом лечения считается использование кровезаменителей на основе ПФО-соединений. Препараты улучшают показатели гемодинамики, восстанавливают нормальные реологические свойства крови, способствуют уменьшению размера липидных частиц.

Прогноз и профилактика

При подостром течении жировая эмболия имеет благоприятный прогноз. Своевременно оказанная помощь позволяет купировать патологические явления, обеспечить необходимую перфузию в жизненно важных органах, постепенно растворить эмболы. При остром варианте болезни прогноз ухудшается до неблагоприятного. Молниеносное течение приводит к гибели больного практически в 100% случаев.

Профилактика во время операций заключается в применении малотравматичных методик, в частности чрескожного спицевого остеосинтеза, выполняемого в отсроченном порядке. От использования скелетного вытяжения рекомендуется отказаться, так как этот метод не обеспечивает стабильного положения отломков и может привести к развитию поздней эмболизации. До госпитализации требуется максимально быстрая остановка кровотечения при его наличии, адекватная анальгезия, поддержание уровня АД на нормальном физиологическом уровне. Специфическим методом является введение этилового спирта на 5% растворе глюкозы.

Источник

По определению ряда авторов, синдром жировой эмболии (СЖЭ) – это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира – жировыми эмболами – недифференцированными липидными массами, жировыми клетками, липидными комплексами, размером более 6 – 8 мкм. СЖЭ нередко протекает под маской пневмонии, отека головного мозга, респираторного дистресс-синдрома взрослых, сердечно-сосудистой недостаточности, способствуя значительному увеличению летальности. СЖЭ чаще встречается у взрослых и реже у детей, чаще у мужчин, чем у женщин. Клиническая картина СЖЭ развивается, как правило, после «светлого промежутка» продолжительностью от 3 – 6 часов до 3 – 4 дней. При этом в 60 % случаев клиника проявляется в первые 24 часа после травмы.

В зарубежной литературе общепризнанным является деление жировой эмболии на собственно жировую эмболию (ЖЭ), при которой наличие глобул нейтрального жира в крови не сопровождается клиническими проявлениями, и СЖЭ, когда развивается выраженная клиническая манифестация. При классической форме латентный период составляет от 1 до 3 дней с последующими нарушениями сознания, дыхательными симптомами, лихорадкой (гипертермией), тахикардией и петехиальной сыпью.

Наиболее частым состоянием, приводящим к развитию СЖЭ, являются тяжелые механические повреждения с переломами длинных трубчатых костей нижних конечностей и таза, особенно при нестабильных показателях гемодинамики в первые сутки, и сопровождающиеся массивной кровопотерей. По данным литературы, гистологически определяемые жировые капли выявляются в 80 – 90% случаев у пациентов с переломами костей конечностей, однако, при благоприятном течении посттравматического периода у подавляющего большинства пострадавших жировые капли самостоятельно утилизуются. Лишь у 1 – 4 % пострадавших, в силу определенных причин, развивается клинический синдром жировой эмболии, нередко (до 10 – 36 % случаев) приводящий к фатальным последствиям.

Вероятность развития СЖЭ при травме определяется тяжестью и характером травматических повреждений, адекватностью и сроками оказания специализированной помощи, в т.ч. индивидуальными особенностями реактивности организма пострадавшего.

Второй по частоте причиной развития ЖЭ является закрытый массаж сердца при сердечно-легочной реанимации, сопровождающейся переломами ребер и грудины. Кроме того, случаи ЖЭ описаны в случаях массивных повреждений мягких тканей, при разрывах печени и ожогах. ЖЭ сопровождаются ортопедические операции на нижних конечностях, особенно тотальные эндопротезирования тазобедренного и коленного суставов, закрытые остеотомии и удлинения бедренной кости. К ЖЭ предрасполагают остеомиелит и острый панкреатит. Из хирургических процедур к ЖЭ приводит экстракорпоральное кровообращение, пересадка костного мозга, внутрикостная венография, введение жировых эмульсий, липосакция. К заболеваниям, осложняющимися ЖЭ, относится также алкоголизм (жировая дистрофия печени у алкоголиков), сахарный диабет, тяжелые инфекции (в т.ч. пневмония), последствия длительного применения кортикостероидов. ЖЭ эмболия может возникать при массивных кровотечениях, ожогах, отравлении барбитуратами, при анафилактическом и кардиогенном шоке. ЖЭ может наблюдаться после родов (сдавливание тазовой клетчатки), после хирургических операций (вне костей), после сильных судорог тела.

О СЖЭ из книги «Инсульт. Ответы на ваши вопросы» раздел: «Этиологический диагноз 1 (Каковы возможные причины?» стр. 121., автор Грэм Дж. Хэнки, MBBS MD FRCP (Lond) FRCP (Edin) FRACP, заведующий отделением интенсивной терапии инсульта, невролог-консультант Королевской больницы Петра, Австралия, профессор Медицинского факультета Университета Восточной Австралии. Изд. CHURCHILL LIVINGSTONE, 2002:

«СЖЭ встречается редко и напоминает синдромы, наблюдаемые при системном васкулите или инфекционном эндокардите. Он начинается подостро с недомогания, лихорадки, боли в животе, протеинурии и почечной недостаточности, инсультоподобных эпизодов, сонливости, спутанности, петехиальных и звездчатых кровоизлияний на коже, ливедо, цианоза пальцев кистей и стоп, повышения скорости оседания эритроцитов, нейтрофильного лейкоцитоза и эозинофилии. Он развивается у больных пожилого возраста, страдающих распространенным атеросклерозом, которым в течение предшествующих часов или дней было проведено хирургическое вмешательство.

Причиной этого синдрома является разрыв атеросклеротических бляшек, спонтанный или, чаще, как осложнение хирургического вмешательства на крупных артериях, пораженных атеросклерозом, например, аорте, а возможно и после проведения антикоагулянтной терапии или тромболизиса. Детрит холестерина высвобождается и эмболизирует микроциркуляторное русло многих органов, в том числе головного и спинного мозга. Диагноз ставится при обнаружении холестериновых эмболов в сосудах микроциркуляторного русла при биопсии, обычно почки, а иногда кожи мышц».

Различают три формы развития и течения жировой эмболии: [1] молниеносную – приводит к смерти пациента в течение нескольких минут; [2] острую – развивается в первые часы после травмы; [3] подострую – с латентным периодом от 12 до 72 часов и более.

Ряд авторов по скорости развития проявлений жировой эмболии выделяют острое, подострое и субклиническое течение СЖЭ. В этой классификации как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в первые минуты после полученной травмы.

Клинически условно выделяют легочную, церебральную и смешанную (наиболее часто встречающуюся) формы жировой эмболии. A. Guard выделяет большие признаки синдрома жировой эмболии (дыхательная недостаточность, мозговые проявления, петехиальная сыпь) и малые (пирексию, тахикардию, изменения сетчатки, желтуху и почечные нарушения); лабораторно как минимум жировую гиперглобулинемию, а также анемию, тромбоцитопению, сегментацию эритроцитов.

Церебральная форма ЖЭ является одним из наиболее драматичных осложнений острого периода травматической болезни. Ее частота при тяжелых повреждениях колеблется по данным различных авторов от 0,5 до 30%. Наиболее часто она развивается при переломах таза, длинных трубчатых костей, массивных повреждениях подкожно-жировой клетчатки. Несмотря на многообразие предложенных методик лечения, летальность при развитии церебральной формы ЖЭ достигает почти 70%.

Необходимо отметить, что церебральная форма ЖЭ, по сути, является совокупностью мелкоочаговых инфарктов мозга вследствие эмболии жировыми глобулами концевых ветвей артерий головного мозга.

При молниеносном течении СЖЭ характеризуется ранним началом неврологических проявлений, дыхательной недостаточностью и легочным сердцем. Часто подобный вариант встречается у пациентов с множественными сочетанными переломами и быстро приводит к смерти, редко распознается клинически, и большинство пациентов умирает в коме в срок до 48 часов.

Если ЖЭ локализуется в сосудах большого круга, преобладают общемозговые симптомы: двигательное беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или заторможенность, спутанное сознание, затем бессознательное состояние; изредка имеются очаговые выпадения. Неврологические проявления могут опережать дыхательные симптомы на 6 – 12 часов и опережаться незначительно. Редко эти симптомы наблюдаются без поражений легких. Быстрое появление мозговой симптоматики у пациентов, имеющих переломы трубчатых костей, которые ранее были в сознании, подтверждает диагноз ЖЭ. Одним из постоянных симптомов мозговой локализации ЖЭ является гипертермия до 40 – 41°С.

Патогномоничны симптомом для ЖЭ большого круга кровообращения являются петехии, которые могут появиться на 1 – 2-й день после травмы у 50 – 60% пострадавших с СЖЭ и держаться от 4 до 48 часов (иногда подвергаются обратному развитию к концу 1-й недели). Обычно они локализуются на передней части груди, шеи, подмышек, слизистой ротовой полости, конъюнктив и сетчатке; иногда различимы только в лупу.

Нарушения сознания могут варьировать от сонливости и легкой раздражительности до дезориентации, ступора и комы. Они обычно вызваны гипоксией, но в редких случаях могут быть следствием эмболии. Латентный период при молниеносном течении ЖЭ короток; большинство пациентов первоначально в сознании, ступор и кома наступают в несколько часов. Описаны как местные, так и генерализованные судороги при ЖЭ. Из прочих мозговых проявлений сообщают также о хореоатетоидных движениях, гемипарезах, острых психозах, дискоординации взгляда, апраксии, анизакарии и неполном восстановлении сознания после общей анестезии.

Как бы ни складывалась симптоматика со стороны органов большого круга (мозга, сердца, почек), важным фоном ее часто служат те или иные расстройства со стороны легких (малый круг кровообращения), поскольку эмболия большого круга, как правило, является вторым этапом, т.е. дальнейшим развитием жировой эмболии малого круга кровообращения (для жировой эмболии малого круга характерна острая легочная недостаточность и асфиксия – эти явления обычно наблюдаются при закупорке от 2/3 до 3/4 сосудов малого круга; иногда клиническая картина близка к таковой при шоке). Имеется описание лишь единичных случаев избирательной жировой эмболии большого круга при открытом овальном отверстии. Следовательно, практически без эмболии малого круга не может возникнуть эмболия большого круга. Наоборот, эмболия малого круга может не сочетаться с эмболией большого круга.

Более чем у 50% пациентов с мозговыми симптомами развиваются микроинфаркты концевых артерий сетчатки; могут иметь место помутнения сред глаза и появляться прожилки крови. Жировые глобулы могут случайно обнаруживаться в сосудах сетчатки. Определенную диагностическую значимость имеет симптом Пурчера – обнаружение при офтальмологическом исследовании бело-серых пятен округлой формы, располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки, чаще между соском и желтым телом.

В преобладающем большинстве случаев диагноз ЖЭ – клинический, и он, при наличии постоянной врачебной настороженности, может быть поставлен (или хотя бы заподозрен) своевременно. Именно клиника лежит в основе ранней диагностики (так как лабораторные данные и характер рентгенологических изменений – не специфичны). При этом в клинике диагноз ЖЭ очень часто не устанавливается при бесспорном ее наличии. Нередко мысли клиницистов направлены совсем в другую сторону – они предполагают шок, воздушную эмболию, апоплексию и т.п.

Диагностические критерии синдрома ЖЭ можно разделить на клинические и инструментально-лабораторные. Клинические критерии:

■ симптоматика нарушений ЦНС, имеющая сходство с постгипоксической энцефалопатией (расстройства сознания и психики [в т.ч. эмоциональная неуравновешенность], приступы невыносимой головной боли, бред, делирий, умеренно выраженные менингеальные симптомы, нистагм, «плавающие» глазные яблоки, пирамидная недостаточность, парезы и параличи, возможны тонические судороги, депривация ЦНС вплоть до комы); интересно, однако, что при адекватном лечении ЖЭ регрессирует без существенных остаточных явлений самая тяжелая неврологическая симптоматика);

■ рано возникающая острая дыхательная недостаточность по механизму респираторного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ);

■ стойкая немотивированная тахикардия (выше 90 уд./мин) у травматического больного считается ранним признаком развития синдрома жировой эмболии; в более тяжелых случаях – тахиаритмии и синдром малого выброса, связанные как с непосредственным поражением миокарда гипоксического, дисциркуляторного и эндотоксического характера, так и с легочной гипертензией;

■ петехиальные высыпания специфической локализации (см. выше) и гипертермия по типу постоянной лихорадки (до 39 – 41 °С).

Лабораторные данные при постановке диагноза играют вспомогательную роль и могут быть как неспецифичными, так и специфичными. Лишь жировая гиперглобулинемия (ЖГГ) считается патогномоничным признаком ЖЭ. Для выявления жира в периферической крови используют микроскопию и ультрамикроскопию в темном поле, флоуресцентную микроскопию, фильтрацию и ультрафильтрацию. При этом для выявления жира применяют как обычные (судан III, нильблаусульфат, масляный красный «О»), так и флоуресцентные (фосфин 3 К) красители.

Нейровизуализация при церебральной форме СЖЭ. Использование магнитно-резонансной томографии (МРТ) у пациентов с церебральной формой ЖЭ позволяет выявить симптом «звездного неба» (англ. «starfield pattern»), который заключается в появлении в режиме DWI множественных (билатеральных) мелких гиперинтенсивные очагов корково-подкорковой локализации. Появление подобной картины объясняют развитием цитотоксического отека в зоне кровоснабжения концевых ветвей мозговых артерий, подвергшихся ЖЭ. Также в подостром периоде ЖЭ на Т2-взвешенных изображениях могут выявляться гиперинтенсивные очаги в сером и белом веществе, соответствующие участкам вазогенного отека вокруг зоны эмболии. Кроме того, при использовании последовательностей «градиентного эха» (T2*-GE, SWI, SWAN и т.д.) у пациентов с ЖЭ могут быть визуализированы петехиальные кровоизлияния в периваскулярных пространствах.

Гистологическая картина жировой эмболии складывается из двух тесно связанных моментов: закупорки артериол и капилляров жиром и дегенеративно-некробиотических изменений в окружающих тканях. Изменения головного и спинного мозга типа пурпуры наблюдаются не ранее двух суток после травмы. Это относится и к так называемым кольцевым кровоизлияниям, представляющим собой своеобразно построенные микроинфаркты мозга: в центре очага кровоизлияния лежит сосуд, закрытый то капельками жира, то гиалиновым тромбом, дальше к периферии располагается зона некроза, за которой находится кровоизлияние.

Однако выполнение МРТ у пострадавших с тяжелыми повреждениями зачастую просто невозможно вследствие наличия металлических имплантов и внешних фиксирующих конструкций, изготовленных из ферромагнетических материалов. Использование же нативной компьютерной томографии (КТ) при церебральной форме ЖЭ ограничивается ее низкой диагностической ценностью (на КТ головного мозга могут выявляться диффузные точечные кровоизлияния белого вещества в соответствии с микрососудистыми повреждениями при церебральной ЖЭ). В то же время появление и широкое внедрение в рутинную практику современных контрастных методик оценки церебральной микроциркуляции, таких как перфузионная компьютерная томография (ПКТ), способно существенно улучшить диагностику ЖЭ и своевременно начать специализированное лечение (использование метода ПКТ головного мозга для диагностики церебральной формы ЖЭ доступно для выполнения в травмацентре любого уровня). Вместе с тем, необходимо отметить, что использование контраст-усиленных методов КТ у пациентов с тяжелыми внечерепными повреждениями возможно лишь после тщательной оценки риска развития нефропатии.

На данный момент специфическая терапия СЖЭ не разработана. Профилактическое использование кортикостероидов оправдано для снижения заболеваемости СЖЭ. Лечение в основном направлено на поддержание дыхательной функции и стабилизацию гемодинамики. Клинический опыт врача является основным в диагностике и выработке тактики лечения этой относительно редкой, но серьезной патологии.

Статьи по теме СЖЭ:

1. статья «Синдром жировой эмболии (аналитический обзор)» А.В. Штейнле, Томский военно-медицинский институт, г. Томск (журнал «Сибирский медицинский журнал» 2009, Т. 24, № 2 – 1, С. 117-126) [читать];

2. статья «Синдром жировой эмболии» М.М. Габдуллин, Н.Н. Митракова, Р.Г. Гатиатулин (Республиканская клиническая больница, Йошкар-Ола, Республика Марий), А.А. Роженцов, А.В. Коптина, Р.В. Сергеев (Марийский государственный технический университет, Йошкар-Ола, Республика Марий); журнал «Современные технологии в медицине» №1, 2012 [читать];

3. статья «Синдром жировой эмболии как основная причина летальности при тяжелой политравме» Панков И. О., Сиразитдинов С. Д.; Государственное автономное учреждений здравоохранения «Республиканская клиническая больница» Минздрава РТ, Казань (журнал «Современные проблемы науки и образования» 2015, № 2, С. 83) [читать];

4. статья «Использование перфузионной компьютерной томографии в диагностике церебральной формы жировой эмболии (клиническое наблюдение)» А.О. Трофимов, Г.В. Калентьев, С.К. Королев, А.Ю. Абашкин, С.Ю. Трофимова, А.В. Алейников, ГБУЗ НО «Нижегородская областная клиническая больница им. Н.А. Семашко» (журнал «Медицинский альманах» № 4 (39) октябрь 2015) [читать].

Источник