Что значит повышен тонус сосудов
Тонус сосудов – это напряженность сосудов, поддерживаемая гладкой мускулатурой, важный фактор кровоснабжения внутренних органов, один из инструментов общего кровообращения. На тонус сосудов влияет эндотелий – внутренний слой кровеносных сосудов. Очень тонкий (толщиной в одну клетку), но играющий значительную роль в регулировании сосудистого и сердечного тонуса, а также в ангиогенезе (образовании новых сосудов) и иммунной защите.
Тот факт, что эндотелий образован однослойным пластом плоских мезенхимальных клеток, должен вроде бы означать его незначительность, «микроскопичность». На самом деле это самый большой орган в человеке, присутствующий во всех тканях. Он влияет на свертываемость крови, на почечную фильтрацию, на питание головного мозга, на множество других процессов.
Как эндотелий влияет на сосудистый тонус?
Среди продуктов деятельности эндотелия обращает на себя внимание оксид азота (NO) Он-то и регулирует сосудистый тонус. Выработка оксида азота увеличивается при повышении давления на данном сосудистом участке. Давление может подскочить из-за роста физических нагрузок или под воздействием определенных гормонов (например, ацетилхолина).
Возросшее давление на стенку сосуда активизирует особый набор энзимов, которые называются эндотелиальной синтазой оксида азота (eNOS). Эти энзимы и подстегивают повышенную выработку NO. Молекулы оксида азота беспрепятственно высвобождаются через клеточные мембраны и проникают в гладкую мускулатуру. Под воздействием NO мышечная ткань расслабляется – стенки сосудов, не встречая сопротивления со стороны гладкой мускулатуры, расширяются, давление внутри этих сосудов падает.
Снижение давления ослабляет активность eNOS в эндотелии. Оксида азота выделяется меньше – сосудистая мускулатура вновь напрягается, поддерживая давление на рабочем уровне.
Мышечное регулирование тонуса сосудов
Активно удерживаемая напряженность, заданная сегменту сосуда гладкой мускулатурой, противостоит скачкам кровяного давления, не позволяет меняться внутренним просветам сосудов – и следовательно, их пропускной способности. Тем самым стабилизируется кровообращение внутри органа или на отдельном участке внутренних тканей. Независимо от скачков давления подача крови сюда остается равномерной.
Для обеспечения такого регулирования задействованы и парасимпатические нервные связи, и миогенные механизмы. Сказываются также тонкости паракринной секреции.
Паракринная – это третий тип секреции, наряду с эндокринной и экзокринной.
- Эндокринные клетки, входящие в состав желез внутренней секреции, вырабатывают гормоны, выделяемые в кровь. Через систему кровообращения они распространяются и действуют внутри организма.
- Экзокринные клетки, входящие в состав желез внешней секреции, вырабатывают вещества, выделяемые наружу (пот, слюна, слезы) или во внутренние полости (например, панкреатические соки, выделяемые поджелудочной железой в кишечник).
- Паракринные клетки выделяют вещества, которые напрямую потребляются соседними клетками.
Такая близкая передача важна, например, для выработки рецепторного ответа местных клеток на воздействие регулирующих гормонов, доставленных вместе с притоком крови.
Тормоза и ускорители тонуса сосудов
Важны для поддержания тонуса (особенно периферических сосудов) циркулирующие вместе с кровью гормоны, вырабатываемые мозговым веществом надпочечников. Хорошо известен адреналин. Но для поддержания сосудистого тонуса более важен норадреналин, являющийся биологическим предшественником адреналина. Он активней воздействует на сосуды – но гораздо мягче на сердце, бронхи и кишечник, не вредит обмену веществ.
Норадреналин регулирует и артериальное давление, и периферическое сосудистое сопротивление. Если резко меняется положение тела (например, человек лежит – и вдруг встал), количество норадреналина увеличивается во много раз. Он сильно сужает сосуды – этим поддерживается давление внутри артерий, которое, по идее, должно упасть при переводе тела из горизонтального в вертикальное положение (одно дело, если кровь распространяется по горизонтали, другое дело, когда ее нужно закачивать наверх).
Повышенный уровень норадреналина воздействует на сосудистую мускулатуру – она стабилизирует сосуды. Но с повышением его уровня замедляется реакция пресинаптическихадренорецепторов – что тут же приводит к резкому снижению секреции норадреналина. Давление в артериях отрегулировано, уже не надо, чтобы гладкая мускулатура сдавливала сосуды. Следовательно, нет и необходимости в норадреналине – он «успокаивается». Саморегулирование давления обусловлено саморегулированием функций по выработке норадреналина.
Это очень сложный биохимический баланс, в его поддержании участвуют не только гормоны дофамин и тиразин, из которых синтезируется норадреналин, но также аденозин, ацетилходин, гистамин, серотонин, простагландин, ангеотензин. Причем если одни гормоны (ангеотензин) подхлестывают синтез норадреналина, то другие (простагландин и т.д.), наоборот, тормозят. Процесс развивается циклически, под влиянием тормозов и ускорителей.
Данное «устройство» очень важно для сосудистых участков, для которых характерна частая и резкая смена давления.
Реакция гладкой мускулатуры, регулирующей давление в сосудах, обеспечивается также содержанием ионного обмена. Особое значение имеют положительные ионы калия и кальция. Их сложные преобразования во взаимодействии с арахидоновой кислотой и веществами стимулируют контракцию (сокращение) или релаксацию сосудистой мускулатуры, подстраивающейся под скачки давления.
Регулирование тонуса сосудов через окружающую ткань
В регулировании давления участвует и соседствующая ткань, кровоснабжение которой производится через данные сосуды. Факторы обмена веществ, возникающие в ткани при выработке энергии или, наоборот, при ее потреблении, воздействуют на сосуды. Каналом такого воздействия является либо эндотелий, либо гладкая мускулатура сосудов. Реакции эндотелия и гладкой мускулатуры приводят к расширению или сужению сосудов, что нормализует давление внутри них.
Кроме непосредственных продуктов обмена веществ, на сосуды могут воздействовать и иные факторы, связанные с функциями ткани. Например, скелетная мускулатура выделяет энзимы оксида азота (NO-синтазу) и циклооксигеназу (СОХ). Это в дополнение к «чистому» оксиду азота и простагландинам, которые тоже типичны для скелетной мускулатуры. При больших физических нагрузках (то есть при регулярном напряжении поперечно-полосатых мышц) указанные продукты выделяются в особо большом количестве, могут достигать локальных сосудов, влиять на их напряженность или эластичную расслабленность стенок, на ширину внутреннего просвета, на давление.
Какова степень такого влияния (значительная или незначительная), патологам пока не известно. Высказываются разные гипотезы – но как бы там ни было, исключить влияние скелетной мускулатуры на регулирование тонуса сосудов нельзя.
Более того, постоянно выявляются новые факторы такого влияния. Так, стало известно, что определенные клетки, входящие в состав сердечной мышцы (кардиомиоциты), также по-своему регулируют сосудистый тонус. Эти клетки тоже выделяют оксид азота (NO), распространяющийся по внутренним тканям до сосудов, прежде всего коронарных. Таким образом, сердце регулирует давление внутри сосудов не только подачей крови, но и дополнительно, через оксид азота, делая просветы сосудов оптимальными для конкретного уровня кровотока.
Механизмы сосудистого регулирования, заложенные во внеклеточном матриксе
Внеклеточный (экстрацеллюлярный) матрикс – это структуры ткани, расположенные между ее клетками. Он составляет основу соединительной ткани, сохраняет клетки в едином комплексе, обеспечивает транспорт химических веществ, участвующих в межклеточном обмене. Межклеточные контакты, поддерживаемые матриксом, могут исполнять сигнальные или трассирующие функции (обозначать маршруты перемещения отдельных клеток).
Матрикс состоит из гликопротеинов (в основном коллагена), протеогликанов и гиалуроновой кислоты. Входят в его состав и определенные белки: фибрин, эластин и т.п. Плазма крови и лимфатическая жидкость тоже могут быть отнесены к разновидностям внеклеточного матрикса.
Он отнюдь не является инертной структурой, постоянно «перестраивается», обновляется. При этом образуются многочисленные продукты – например, факторы роста (цитокины) или эндостатин, образующийся при расщеплении одной из модификаций коллагена. Эти продукты воздействуют на клетки ткани.
Если говорить о воздействии на клетки сосудов, то следует в первую очередь назвать такую их функцию, как ангиогенез – строительство новых сосудов. Эту функцию сосудистые клетки осуществляют под воздействием продуктов внеклеточного матрикса.
Участвуют продукты матрикса и в регулировании давления внутри сосудов. Например, при повышении давления из-за сильных физических нагрузок в матриксе усиленно вырабатывается эндостатин. Он действует подобно оксиду азота (NO) – вызывает релаксацию стенок сосудов. Только NO воздействует на гладкую мускулатуру, вызывая ее расслабление – что в свою очередь обеспечивает сосудистую релаксацию. А эндостатин воздействует прямо на сосуды. В результате их просветы расширяются, давление падает. С понижением давления выработка эндостатина сокращается.
Вот такой сложный механизм регулирования тонуса сосудов в человеческом организме.
Источник
Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
Сосудистый тонус – напряжение сосудистой стенки, которое создается сокращением ее гладкомышечных клеток и изменяет диаметр просвета сосудов. Изменение сосудистого тонуса – главный механизм регуляции периферического и регионального сосудистого сопротивления. К активному изменению тонуса способны сосуды мышечного типа (мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, сфинктеры).
Существует два вида сосудистого тонуса, принципиально различающихся механизмами его регуляции.
Центральный (нейрогенный) тонус регулируется вегетативной нервной системой. Иннервация сосудов в основном осуществляется симпатической нервной системой. Большинство сосудов внутренних органов, кожи содержат а-адренорецепторы. Через них осуществляется сосудосуживающее влияние нервной системы. Сосуды мозга и миокарда содержат в основном бета-адренорецепторы, через которые осуществляется сосудорасширяющее действие.
Периферический (базальный) тонус – напряжение сосудистом стенки, которое сохраняется после полной денервации сосудов. Это указывает на то, что помимо нервной системы существуют другие сосудодвигательные механизмы. Базальный тонус регулируется за счет воздействия вазоактивных тканевых метаболитов, эндотелиальных факторов, биологически активных веществ и гормонов. Кроме того, важную роль играет так называемая миогенная регуляция.
Миогенная регуляция сосудистого тонуса (эффект Бейлиса-Остроумова) основана на реакции гладкомышечных клеток сосудов на растяжение. Колебания АД изменяют растяжение стенки и гладкомышечных клеток сосудов. При повышении АД растяжение гладкомышечных клеток возрастает, но в ответ на растяжение происходит их сокращение и тонус артерий возрастает, они суживаются, сосудистое сопротивление увеличивается. Благодаря этому механизму повышение АД сопровождается сокращением гладкой мускулатуры артериол органов, в результате чего не допускается гиперперфузия органов. Напротив, при снижении АД, растяжение стенки сосудов ослабевает, гладкие мышцы сосудов расслабляются, что позволяет поддерживать региональное кровообращение в этих условиях.
Метаболическая регуляция сосудистого тонуса направлена на поддержание соответствия перфузии и метаболизма в органах. Большинство метаболитов энергетического обмена обладают выраженной вазодилатирующей активностью. Это аденозин, С02, молочная кислота, Н+ и другие. В интенсивно работающем органе продукты метаболизма накапливаются, резистивные сосуды расширяются и перфузия органа увеличивается. Этот же механизм действует, когда продукты метаболизма накапливаются из-за ухудшения притока крови к органу.
Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса осуществляется благодаря выработке эндотелиоцитами биологически активных веществ с сосудодвигательной активностью. Эндотелий вырабатывает соединения с дилататорным и констрикторным эффектом на тонус резистивных сосудов. Важнейшим эндотелиальным вазодилататором является оксид азота.
– Также рекомендуем “Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов”
Оглавление темы “Норма и патология сосудов”:
1. Сосудистый тонус. Контроль тонуса сосудов
2. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов. Нейрогенная регуляция сосудов
3. Признаки изменения сосудистой резистентности. Упругость и эластичность сосудов
4. Пульсативность артерий. Винтовое движение крови
5. Доказательство винтового движения крови. Импульсно-волновая допплерография кровотока
6. Типовые нарушения регионального кровообращения. Артериальная гиперемия
7. Коллатеральный кровоток. Местные нарушения кровообращения
8. Гемодинамическая значимость сосудистых поражений. Факторы влияющие на значимость нарушений кровотока
9. Ультразвук. Характеристика и параметры ультразвука
10. Физические параметры ультразвука. Диагностический ультразвук
Источник
Каждое утро мы просыпаемся, идем в ванную комнату, чистим зубы и видим свое отражение в зеркале.
Подкрепляющая ощущение полного здоровья цветущая внешность позволяет строить планы, ставить новые цели.
И всё же время берет свое. Проносится день за днем – мы начинаем замечать неприятные изменения в лице: нависает веко, взгляд утяжеляется темными кругами под глазами, на щеках появляются сосудистые звездочки.
Женщины чутче реагируют на тревожные «звоночки», прибегая к косметическим процедурам, пользуясь услугами пластических хирургов.
Кто-то продолжает жить, стараясь не замечать возрастных изменений. Но непосредственный одноклассник, с которым вы десяток лет не виделись, воскликнет: «Ба! Да у тебя виски седые! И морщин, как у Кащея!».
Что ж, старение неизбежно. И важно понимать: если меняется внешность, начинают разлаживаться и невидимые глазу процессы в организме. Можно ли, не впадая ни в отчаяние, ни в иллюзии, что-то противопоставить фатуму?
Как сосуды начинают работать хуже
С возрастом замедляются процессы метаболизма и регенерации, преобладают процессы фиброза, уменьшается содержание эластина в органах и тканях.
Это влечет за собой функциональные изменения организма, которые мы и отмечаем как старение. Одно дело, когда эти процессы происходят медленно в соответствии с физиологической нормой. И совсем другая песня, когда мы стареем преждевременно.
В поисках предпосылок сердечно-сосудистых заболеваний ученые поломали головы и обнаружили, что самые значимые факторы риска – это возраст и сосудистое старение.
Волей-неволей свой возраст сегодня отслеживает каждый. А вот состояние сосудов часто бывает «подводным айсбергом» для нашего здоровья.
В лечении любого заболевания важна ранняя диагностика, хоть она и чужда русскому менталитету с девизом «Авось!». А высший пилотаж – это предупреждение заболевания. Оно требует знаний и самодисциплины. Моя задача – вооружить вас первым.
Что же называют преждевременным сосудистым старением? Это синдром, вобравший в себя ряд печально известных явлений. Среди них:
· артериосклероз – повышенная жесткость артерий;
· дисфункция эндотелия – неспособность сосудов адекватно расширятся при необходимости, приводящая к нарушению кровообращения в капиллярах;
· атеросклероз – образование бляшек на внутренних стенках артерий;
· нарушение метаболизма углеводов – избыток глюкозы в крови, приводящий к повреждению стенки артерий с нарушением микроциркуляции;
· локальное или генерализованное воспаление.
Клинический пример раннего сосудистого старения – развитие эссенциальной (первичной) артериальной гипертонии у молодых людей.
Утолщение стенок сердца, повреждение артерий сетчатки глаза, нарушение функции почек, ухудшение памяти, нарушение кровообращения нижних конечностей и головного мозга тоже является следствием раннего сосудистого старения.
Извините за нескромный вопрос, или Как определить сосудистый возраст?
Теперь, когда необходимость сопоставления сосудистого возраста с паспортным не вызывает сомнений, выясним, как вывести свои сосуды «на чистую воду»?
По мнению большинства исследователей этой проблемы, главный повод встревожиться – это повышение жесткости сосудов. Уплотнение артерий эластического типа приводит к увеличению скорости распространения пульсовой волны, что приводит к гемодинамическим нарушениям.
Представьте себе гитарную струну. Чем сильнее она натянута, тем выше получается звук (то есть частота колебаний). Скорость, с которой колебание передастся от одного конца струны до другого, будет увеличиваться с увеличением натяжения. То же происходит и с нашими сосудами.
Чем выше жесткость стенки сосудов, тем выше частота колебаний. В момент сокращения левого желудочка сердца происходит выброс крови в аорту. Аорта растягивается и снова сжимается, генерируя антеградную волну сокращений стенок сосудов.
Она достигает периферических артерий и формируется отраженная (ретроградная) волна, которая возвращается к сердцу.
В норме, когда сосуды эластичны, отраженная волна возвращается к сердцу, когда сокращение желудочка (систола) закончено, аортальный клапан закрыт и началось расслабление сердца (диастола). В диастолу сердце готовится к следующему сокращению.
А еще во время расслабления сердца за счет отраженной волны усиливается наполнение артерий, которые питают саму сердечную мышцу и обеспечивают мозговой кровоток. Это коронарные и церебральные артерии.
Если артерии слишком жесткие, отраженная волна по стенкам сосудов возвращается раньше, когда сокращение желудочка еще не закончено. Это перегружает сердце, приводя к гипертрофии стенок и нарушению его расслабления в диастоле.
А когда необходимо поддержать кровообращение в самом сердце и мозге, отраженная волна уже угасает. Таким образом, ухудшается коронарный и церебральный кровоток. Так жесткие сосуды вносят дисбаланс в работу сердца, и запускается «порочный круг». Разорвать его не так-то просто.
Почему сосуды становятся жесткими?
Повышенную жесткость артерий связывают с уменьшением содержания эластина в средней оболочке артерий и нарушением коллагеновых структур. Эти изменения и определяют процесс развития раннего сосудистого старения, в дополнение к атеросклерозу повышая сердечно-сосудистый риск. Жесткие сосуды в итоге становятся виновниками нежелательных событий – инфаркта миокарда или инсульта.
Но есть и хорошие новости. Структурные изменения, связанные с жесткостью артерий и атеросклерозом, можно измерить, и довольно точно.
Есть метод определения «скорости пульсовой волны» на сонной и бедренной артерии с помощью специального прибора (он так и называется – «аппарат для измерения скорости пульсовой волны и центрального аортального давления»). Во всех крупных городах несколько поликлиник обязательно располагают таким прибором.
Любопытство и телефон в течение получаса помогут вам раздобыть «все явки и пароли» в своем городе. Далее останется записаться на обследование и пройти его.
Порог «скорости пульсовой волны» – 10 метров в секунду. Если он превышен, сердечно-сосудистый риск значительно возрастает. И для врача это показатель для того, чтобы «бить в набат» и начинать подбирать медикаментозное лечение.
Точный удар по гипертонии
Приехали, как говорится. Ничто не предвещало беды, но вот мы и до гипертонии добрались. Потому что она, родимая, знакомая многим не понаслышке, и есть результат старения сосудов. Чем раньше начать ее корректировать при выявлении проблем с сосудами, тем меньше горя она вызовет.
Здесь я хочу предостеречь читателей от любого самолечения: начиная с животворящих водных процедур и фитотерапии, заканчивая самостоятельным «подбором» синтезированных лекарств. Гипертония не насморк, а сложная и опасная болезнь.
Оздоровление следует начинать только с похода к квалифицированному врачу-кардиологу.
Раз причина гипертонии – жесткие сосуды, они и должны быть мишенью антигипертензивных препаратов.
Как показало клиническое исследование ASCOT-CAFE, не все они одинаково влияют на снижение жесткости артерий, ретроградную волну и давление в аорте. В данном исследовании сравнивали два режима комбинированной антигипертензивной терапии – амлодипин ± периндоприл и атенолол ± гидрохлоротиазид.
Исследование показало, что лучший результат имеет лечение гипертонии комбинацией амлодипин ± периндоприл. То был прорыв в научной медицине, послуживший предпосылкой для разработки комбинированного препарата в одной таблетке периндоприла и амлодипина для лечения пациентов с артериальной гипертензией.
Как ни страшно преждевременное сосудистое старение, это не приговор.
Дело за малым: не проворонить тревожные симптомы и вовремя обратиться к врачу.
Уделите внимание сосудам!
Достигнув возраста 40 лет, держите в поле внимания свое сердце. К этому возрасту может «накопиться» избыточный вес, так как обменные процессы замедляются, физическая активность недостаточна, а привычки питания остаются прежними.
Из-за лишнего веса может повышаться уровень сахара и «плохого» холестерина в крови. Часто после сорока начинает регистрироваться повышенное артериальное давление.
А если до этого возраста вы так и не расстались с сигаретой, то риск развития инфаркта или инсульта в ближайшие пять лет очень велик.
Что же делать, чтобы отодвинуть эту неприятную точку как можно дальше? Для начала можно воспользоваться онлайн калькулятором риска JBS3, который позволяет рассчитать истинный возраст сердца и количество лет здоровой жизни до инсульта или инфаркта миокарда.
Для расчета рисков калькулятор использует данные о поле и возрасте человека, принадлежности к этнической группе, экологической обстановке в месте его проживания, а также ряд физиологических характеристик: индекс массы тела, наличие вредных привычек, уровень холестерина в крови и систолическое давление.
При введении данных пациент также проходит небольшой опрос на тему своего здоровья и некоторых заболеваний (ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, диабет, аритмия, гипертония).
Читайте также:
Сосудистая головная боль
В результате калькулятор показывает истинный возраст сердца испытуемого и наиболее вероятный возраст, до которого он может дожить с минимальным риском развития инсульта или инфаркта.
Калькулятор позволяет вносить коррективы в жизнь пациента. Например, если курящий человек перейдет в категорию тех, кто расстался со своей вредной привычкой, то его сердце «помолодеет», а шансы прожить долгую и здоровую жизнь возрастут.
Разработчики предупреждают, что программа не предназначена для постановки диагнозов и выписывания рецептов на основании полученных при ее использовании данных.
Так что, пока вы молоды, можно даже продлить свою жизнь, не прибегая к препаратам. Но нужно сделать следующие усилия:
· Увеличить свою физическую активность.
· Изменить пищевые привычки.
· Отказаться от курения табака.
· Знать свой уровень гликемии и холестерина.
· Измерить скорость распространения пульсовой волны.
Но если в результате обследования выявлены начальные поражения органов-мишеней, вариантов нет: следует начать медикаментозное лечение. Требуется подбор оптимальной терапии, при этом прием препаратов должен быть регулярным с обязательным выполнением всех рекомендаций доктора.
Владимир Шурупов
Фото depositphotos.com
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Источник