Реактивность сосудов что это

Реактивность сосудов что это thumbnail

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое. Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе. Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии (табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности (табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Инструментальная диагностика

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Читайте также:  Появились сосуды на ногах лечение

Тактика лечения

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности (табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

* * * * *

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Читайте также:  Клевер красный луговой для сосудов

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

Таблица 2.

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие травмы

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Отсутствие диабета

¨ Отсутствие гиперлипидемии

¨ Отсутствие гиперкоагуляции

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

– Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

– Малые критерии:

– Повторный мигрирующий тромбофлебит.

– Феномен Рейно.

– Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

II А – более 200 м;

II Б – менее 200 м.

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

ходьбе до 50 м).

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

II А – Парез (ограничение активных движений) ;

II Б – Паралич (отсутствие активных движений) ;

II В – Субфасциальный отек.

III – Контрактура конечности:

III А – Парциальная контрактура;

III Б – Тотальная контрактура.

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Таблица 5.

Степени ишемии

Характер артериальной окклюзии

Эмболия

Тромбоз

I

Срочная эмболэктомия

Антикоагулянтная терапия

Катетерный тромболизис

Катетерная тромбэктомия

Баллонная ангиопластика и стентирование

Срочная реконструктивная операция

II

А

II

Б

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока

II

В

Экстренное хирургическое восстановление

артериального кровотока + фасциотомия

III

А

Экстренное хирургическое восстановление артериального кровотока + фасциотомия + некрэктомия

III

Б

Срочная первичная ампутация

Статья добавлена 23 мая 2016 г.

Источник

Departments of Epidemiology, Radiology and Neurology, Erasmus MC University Medical Center, Rotterdam, the Netherlands; and Netherlands Consortium for Healthy Ageing, Leiden, the Netherlands.

Предпосылки и цель исследования. Появление патологических изменений в артериях головного мозга приводит к нарушению вазомоторной реактивности (ВМР) церебральных сосудов. В свою очередь нарушение ВМР церебральных сосудов является фактором риска развития инсульта у лиц в клинических выборках. Остается неизвестным вопрос, отражает ли нарушение ВМР церебральных сосудов системное повреждение сосудов. Мы изучили наличие ассоциации между ВМР церебральных сосудов и риском развития летального исхода, уделяя особое внимание летальности от сердечно-сосудистых причин независимо от инсульта. Методы. В период с 1997 по 1999 г. 1695 участникам исследования Rotterdam выполнили транскраниальную допплерографию для оценки ВМР церебральных сосудов. Период наблюдения продолжался до 1 января 2011 г. Оценили наличие связи между ВМР церебральных сосудов и летальностью

с использованием моделей пропорциональных рисков Кокса, с внесением поправок на возраст, пол и изменения уровня артериального давления, а впоследствии – на факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Мы дополнительно цензурировали случаи инсульта. Результаты. В течение 17 004 человеко-лет 557 участников скончались, из которых 181 – из-за ССЗ. В модели

с внесением всех поправок отношение рисков при снижении ВМР на 1 стандартное отклонение (СО) составило 1,10 (95% доверительный интервал [ДИ] от 1,01 до 1,19) для летальности от всех причин, 1,09 (95% ДИ от 0,94 до 1,26) для летальности от ССЗ и 1,10 (95% ДИ от 0,99 до 1,21) для летальности от несердечно-сосудистых заболеваний. Эти связи не изменялись после цензурирования случаев инсульта. Выводы. Мы обнаружили, что снижение ВМР церебральных сосудов ассоциировано с повышенным риском развития летального исхода. Случаи инсульта не оказывали влияния на эту ассоциацию, позволяя предположить, что снижение ВМР церебральных сосудов отражает системное нарушение работы сосудистой системы.

Читайте также:  Санатории после операции на сосудах

Сосудистые заболевания являются основной причиной смертности во всем мире и имеют значительную социальную значимость как в оказании медицинской помощи, так и в затратах на лечение. По оценкам экспертов Всемирной организации здравоохранения, к 2030 г. >23 млн человек в год будут умирать от сердечно-сосудистых заболеваний – ССЗ [1]. Несмотря на яркие клинические проявления, важной особенностью сосудистых заболеваний является длительная доклиническая фаза, в течение которой различные патологические процессы взаимодействуют и приводят к повреждению сосудов. К таким процессам относятся атеросклероз, повышение жесткости артериальной стенки, воспаление и повреждение эндотелия [2-6]. В головном мозге эти процессы в итоге приводят к развитию ишемического или геморрагического инсульта [7].

Краеугольным камнем профилактических исследований является выявление маркеров, отражающих наличие таких доклинических изменений сосудов и, таким образом, позволяющих прогнозировать краткосрочную выживаемость. В последние годы прогностическим маркером для цереброваскулярных заболеваний стали считать снижение вазомоторной реактивности – ВМР [8]. ВМР церебральных сосудов отражает способность церебральных артериол расширяться в случае гиперкапнии для улучшения мозгового кровотока [9, 10]. В клинических условиях оценить ВМР церебральных сосудов можно с помощью транскраниальной допплерографии. В большинстве исследований по изучению ВМР использовали клинические выборки пациентов со стенозом сонной артерии. В этих исследованиях нарушение ВМР было ассоциировано с повышением риска развития инсульта и транзиторной ишемической атаки [8, 11-16]. Тем не менее ее роль в общей популяции пожилых лиц, проживающих вне дома престарелых, менее ясна. ВМР оценивали в исследовании Rotterdam, но не обнаружили связи между ВМР и риском развития инсульта [17, 18].

Тем не менее остается открытым вопрос о наличии связи между нарушением ВМР церебральных сосудов и низкой выживаемостью в общей популяции пожилых лиц. В частности, неизвестно, будет ли такая связь обусловлена развитием инсульта или ВМР церебральных сосудов на самом деле отражает в большей степени системное повреждение сосудов. Таким образом, мы изучили наличие ассоциации между ВМР церебральных сосудов и летальностью от всех причин и сердечно-сосудистой летальностью в выборках пожилых лиц, проживающих вне дома престарелых. Кроме того, изучили зависимость выявленных связей от фактов развития инсульта.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Условия

Настоящее исследование является частью исследования Rotterdam, проспективного популяционного когортного исследования, начатого в 1990 г., с участием лиц в возрасте ≥55 лет, проживающих в поселении Оммоорд, пригороде Роттердама, в Нидерландах.

Из 10 215 соответствующих критериям включения жителей, 7983 согласились принять участие в первичном обследовании. До 2013 г. было проведено 4 контрольных обследования. Подробная информация об исследовании была описана ранее [19]. Комитет по медицинской этике Университета Эразма Роттердамского одобрил проведение исследования, письменное информированное согласие было получено от всех участников. В настоящем исследовании результаты второго контрольного обследования в период с 1997 по 1999 г. использовали в качестве исходных данных, поскольку транскраниальную допплерографию выполняли только во время этого посещения врача.

Проведение транскраниальной допплерографии

При обследовании в период с 1997 по 1999 г. всем участникам выполнили транскраниальную допплерографию (Multi-Dop X-4; DWL, Sipplingen, Германия). ВМР оценивали следующим образом [17]: непрерывно измеряли скорость церебрального кровотока в средней мозговой артерии, автоматически регистрировали конечно-диастолическую, пиковую систолическую и среднюю скорости церебрального кровотока по формуле 1/3×[пиковая систолическая скорость кровотока+(2×конечная диастолическая скорость кровотока)] [18]. Уровень артериального давления измеряли автоматически (Dynamap; Datascope, Hoevelaken, Нидерланды) до и во время проведения транскраниальной допплерографии. Участники сначала вдыхали комнатный воздух через наркозную маску, плотно прилегающую ко рту и носу, до получения устойчивой концентрации углекислого газа (СО2) в конце выдоха. В трубках для вдоха и выдоха были размещены обратные клапаны. Давление СО2 в конце выдоха (кПа) измеряли в выдыхаемом воздухе и регистрировали непрерывно с помощью анализатора СО2 (Multinex; Datascope). Считали, что давление СО2 в конце выдоха отражает давление СО2 в артериальной крови [20]. Затем участники вдыхали смесь 5% СО2 в 95% O2 в течение двух минут. ВМР рассчитывали как процентное увеличение средней скорости церебрального кровотока во время вдоха 5% CO2, деленное на абсолютное увеличение СО2 в конце выдоха в тот же период времени (%/кПа). Использовали специальное программное обеспечение TCD-8 DWL (VMR-СО2). Все результаты транскраниальной допплерографии хранили на жестком диске для проведения автономного анализа.

Оценка летальных исходов

М.Л.П. Портеже, Р.Ф.А.Г. де Бруиджн, А. Гофман, П.Дж. Коу- дстаал, М.А. Икрам

Источник