Рефлексогенные зоны в сосудах
Сосудистые рефлексогенные зоны (СРЗ) – небольшие участки кровеносного русла, на которых сконцентрированы баро-, хемо-, а возможно терморецепторы. Барорецепторы, воспринимают колебания кровяного давления. Хеморецепторы – изменения уровня некоторых веществ. Такими веществами являются прежде всего, Н+ и СО2. Существование в СРЗ специфических рецепторов на НСО-3 большинством физиологов в последнее время отрицается. Остается открытым вопрос наличия в СРЗ терморецепторов. С одной стороны целесообразность их существования очевидна, с другой – трудно привести обстоятельные, общепризнанные работы, которые бы подтверждали наличие подобных рецепторов.
Наиболее хорошо изученными являются СРЗ дуги аорты, легочного ствола, каротидного синуса (бифуркация сонной артерии), коронарных сосудов, которые можно было бы назвать классическими. Импульсы от рецепторов дуги аорты проводятся в ЦНС по левому депрессорному нерву, который у человека проходит в стволе вагуса (аортальный нерв), а от каротидных рецепторов – по веточке языкоглоточного нерва (каротидному нерву или нерву Геринга). Примерами подобных классических барорефлексов с СРЗ каротидного синуса является триада Бецольда-Яриша.
Активность барорецепторов зависит от величины САД. Барорецепторы следят за изменением давления и способствуют его же регуляции. Эти рецепторы и возникающие с них рефлексы называют нормализаторами кровяного давления. Барорецепторы сосудов активны уже при нормальном уровне кровяного давления. Во время диастолы при понижении давления (до 60-80 мм рт. ст.) их активность снижается, а при каждой систоле желудочков, когда давление крови в аорте и артериях поднимается (до 120-140 мм рт. ст.), частота импульсов, идущих от этих рецепторов в ЦНС, увеличивается. Учащение импульсации прогрессивно нарастает, если давление крови становится выше нормы. При этом афферентные импульсы от барорецепторов приходят к депрессорному отделу продолговатого мозга и усиливают возбуждение этого центра, в свою очередь, снижается активность прессорного отдела, что уменьшает влияния на симпатические нейроны спинального сосудодвигательного центра. Тем самым, уменьшается поток эфферентных (моторных) импульсов, идущих по симпатическим волокнам к сосудам, периферическое сопротивление уменьшается, увеличивается объем сосудистого русла, часть крови скапливается венах и САД снижается. Одновременно угнетается работа сердца – сила и ЧСС, т.е. уменьшается МОК.
При исходном падении САД (противоположная ситуация) от СРЗ формируется импульсация, которая вызывает повышение тонуса прессорного отдела, кроме того, активируется деятельность сердца, увеличивается МОК, возрастает величина периферического сопротивления , и как результат, САД повышается.
Хеморецепторный рефлекс.Хеморецепторы сконцентрированы в области крупных сосудов, в дуге аорты, в каротидном синусе. Они возбуждаются при повышении в крови парциального напряжения углекислого газа, и росте концентрации водородных ионов. Импульсация с хеморецепторов вызывает повышение тонуса прессорного отдела. Прессорный отдел через стимпатические структуры посылает большое количество возбуждающих импульсов к сосудам и сердцу. Сосуды суживаются, сердце увеличивает частоту и силу сокращений, САД повышается. Хеморефлексы противоположной направленности реализуются при исходных состояниях гипокапнии или защелачивании крови.
Все вышеперечисленные баро- и хеморефлексы с СЗР относятся к группе собственных. Собственными называют рефлексы, возникающие с рецептивного поля какой-либо системы организма и реализующиеся эффекторами той же системы. В данном случае СРЗ (рецептивные поля) сердце, гладкомышечные клетки стенок сосудов (эффекторы) находятся в пределах сердечно-сосудистой системы. Также с СРЗ реализуются сопряженные рефлексы – это те, которые возникают с рецептивных полей одной анатомической системы, например, сердечно-сосудистой (с СРЗ), а реализуются эффекторами другой системы организма, например, дыхательной. Очевидно , что при исходном падении САД будут развиваться гипоксия и гиперкапния на уровне тканей. Эти состояния могут компенсироваться только за счет собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы, но и за счет улучшения аэрации крови в легких. Поэтому с баро- и хеморецепторов в СРЗ будут возникать сопряженные рефлексы стимуляции дыхания. Кроме того, исходное падение САД может компенсироваться сопряженными рефлексами на выделительную системы, а именно – угнетение диуреза и, как следствие этого, увеличение ОЦК.
Таким образом, СРЗ формируют большое количество собственных и сопряженных рефлексов на различные, жизненно важные процессы и системы организма. СРЗ играют исключительно важную роль в реализации срочного этапа регуляции САД, значение которых трудно переоценить. Их баро- и хеморецепторы реагируют даже на незначительные колебания САД или хемизма крови. СРЗ чувствительны к пульсовым колебаниям САД, а также его изменению при дыхании. Даже малая нагрузка, например, 2-3 приседания, непродолжительное изометрическое сокращение мышц руки, минимальное умственное или эмоциональное напряжение, приводят к повышению САД. Столь быстрая реакция может реализовываться только по рефлекторному механизмы и только через периферические баро- и хеморецепторы, т.е. через СРЗ.
Ишемический механизм регуляции АД. Этот механизм возникает при падении среднего динамического АД ниже 60 мм рт. ст. В результате такого снижения АД резко нарушается кровообращение головного мозга, возникает ишемия нейронов, в том числе нейронов прессорного центра. В ответ нейроны прессорного отдела интенсивно возбуждаются, активизируя при этом все симпатические нейроны – сосудодвигательного и сердечного спинального центра, в результате чего АД в пределах каких-то 10 минут возрастает до 270 мм рт. ст. Это достигается за счет интенсивного вазоконстрикторного эффекта, который распространяется на все сосуды. В результате деятельность нейронов мозга восстанавливается, и давление постепенно снижается до исходного уровня.
Источник
дуга аорты (барорецепторы);
каротидный синус (место разветвления
общей сонной артерии на наружную и
внутреннюю) (хеморецепторы);устье полых вен (механорецепторы);
емкостные кровеносные сосуды
(волюморецепторы).
2.Внесосудистые рефлексогенные зоны. Основные рецепторы рефлексогенных зон сердечнососудистой системы:
Барорецепторы и волюморецепторы,
реагирующие на изменение АД и объема
крови (относятся к группе медленно
адаптирующихся рецепторов, реагируют
на деформацию стенки сосуда, вызванную
изменением АД и/или объема крови).
Барорефлексы. Повышение АД
приводит к рефлекторному урежению
сердечной деятельности, снижению
ударного объема (парасимпатическое
влияние). Падение давления вызывает
рефлекторное
увеличение ЧСС и повышение УО
(симпатическое влияние).
Рефлексы с волюморецепторов. Уменьшение
ОЦК ведет к увеличению ЧСС (симпатическое
влияние).
1.Хеморецепторы, реагирующие на изменение
концентрации кислорода и углекислого
газа крови. При гипоксии и гиперкапнии
ЧСС увеличивается (симпатическое
влияние). Избыток кислорода вызывает
уменьшение ЧСС.
2.Рефлекс Бейнбриджа. Растяжение устий
полых вен кровью вызывает рефлекторное
увеличение ЧСС (торможение
парасимпатического влияния).
Рефлексы с внесосудистых рефлексогенных
зон.
Классические рефлекторные влияния на
сердце.
1.Рефлекс Гольца. Раздражение
механорецепторов брюшины вызывает
урежение сердечной деятельности.
Такой же эффект при механическом
воздействии на солнечное сплетение,
сильном раздражении Холодовых рецепторов
кожи, сильных болевых воздействиях
(парасимпатическое влияние).
2.Рефлекс Данини-Ашнера. Надавливание
на глазные яблоки вызывает урежение
сердечной деятельности (парасимпатическое
влияние).
3. Двигательная активность, несильные
болевые раздражения, активация
тепловых рецепторов вызывают увеличение
ЧСС (симпатическое влияние).
Гуморальная регуляция деятельности
сердца.
Прямая (непосредственное влияние
гуморальных факторов на рецепторы
миокарда).
Основные гуморальные регуляторы
деятельности сердца:
1. Ацетилхолин.
Действует на М2-холинорецепторы.
М2-холинорецеп-горы относятся к
метаботропным рецепторам. Образование
лиганд-рецепторного комплекса ацетилхолина
с этими рецепторами приводит к
активации, ассоциированной с
М2-холинорецептором субъединицыGai,
которая тормозит активность
аденилатциклазы и опосредованно снижает
активность протеинкиназы А.
Протеинкиназа А имеет важное значение
в активности миозинкиназы, играющей
определяющую роль в фосфорили-ровании
головок тяжелых нитей миозина, ключевого
процесса сокращения миоцитов, поэтому
можно полагать, что снижение ее
активности способствует развитию
отрицательного инотропного эффекта.
При взаимодействии ацетилхолина с
М2-холино-рецептором не только
угнетается аденилатциклаза, но и акти
вируется мембранная
гуанилатциклаза, ассоциированная с
этим рецептором.
Это приводит к увеличению концентрации
цГМФ и, как следствие, к активации
протеинкиназы G, которая
способна:
фосфорилировать мембранные белки,
образующие лигандуправляемые К+-
и анионные каналы, что увеличивает
проницаемость этих каналов для
соответствующих ионов;фосфорилировать мембранные белки,
образующие лигандуправляемые Na+-
и Са++- каналы, что приводит к
уменьшению их проницаемости;фосфорилировать мембранные белки,
образующие К+/Na+-
насос, что приводит к уменьшению его
активности.
Фосфолирирование лигандуправляемых
калиевых, натриевых, кальциевых
каналов и К+Na+насоса протеинкиназойGприводит к развитию тормозного действия
ацетилхолина на сердце, которое
проявляется в отрицательном хронотропном
и отрицательном инотропном эффектах.
Кроме того, следует иметь в виду, что
ацетилхолин непосредственно активирует
ацетилхолинрегулируемые калиевые
каналы атипических кардиомиоцитов.
Тем самым снижает возбудимость этих
клеток за счет увеличения полярности
мембран атипичных кардиомиоцитовсиноатриального
узла и, как следствие, вызывает урежение
сердечной деятельности (отрицательный
хронотропный эффект).
Соседние файлы в предмете Нормальная физиология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В этой части речь идет о саморегуляции сердечно-сосудистой системы: о роли сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции, об интеркардиальных рефлексах, о гуморальной саморегуляции сердечно-сосудистой системы.
Саморегуляция сердечно-сосудистой системы.
Все нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца в живой биологической системе взаимодействуют таким образом, что обеспечивают устойчивое состояние организма и его лучшее приспособление к различным внешним воздействиям. Если, например, в организме создалось стойкое повышение кровяного давления или увеличение числа сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений и кровяного давления. Рефлексы, участвующие в саморегуляции, называют собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции.
У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, – это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.
Еще в 1866 году впервые Цион и Людвиг описали, что после перерезки нервного ствола на шее, идущего рядом с блуждающим и симпатическим нервами, наступало повышение кровяного давления. При раздражении центрального конца этого перерезанного нерва давление понижалось. Раздражение его периферического конца не давало никакого эффекта. Отсюда следовало, что этот нерв является афферентным, понижающим кровяное давление рефлекторным путем, изменяя состояние сосудодвигательных и центров сердечных нервов. Он был назван нервом-депрессором (понижающим давление), а позднее – аортальным. Его рецепторы расположены в дуге аорты, в тканях желудочков сердца и реагируют на изменения кровяного давления.
При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.
Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов – они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенны давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.
Синокаротидная рефлексогенная зона была открыта Герингом в 1923 году. Она располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.
Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение – симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.
Саморегуляция давления крови возникает при возбуждении прессорецепторов, расположенных и в других сосудах. Так, например, при повышении давления в сосудах легкого или селезенки происходит рефлекторное изменение давления в сосудах других органов.
Интеркардиальные рефлексы.
В недавнее время изучен особый механизм саморегуляции сердца, связанный с наличием в сердечной мышце афферентного нейрона. Афферентный нейрон передает возбуждение на нейроны симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляя интеркардиальные рефлексы. Афферентный нейрон сердца может возбуждаться или тормозиться. Если, например, усиливается влияние блуждающего нерва на сердце, то оно начинает реже и слабее сокращаться и меньше выбрасывать крови в артерии. Тогда возникает переполнение сердца кровью, его стенки растягиваются и при этом возбуждаются рецепторы афферентного нейрона, от него по аксону импульсы идут к парасимпатическим и симпатическим ганглиям, расположенным в сердце. При этом нейроны парасимпатической нервной системы тормозятся, а симпатической – возбуждаются, вследствие чего сердце сильнее сокращается и выбрасывает накопившуюся в нем кровь. Противоположные изменения происходят в том случае, если сердце сокращается часто и афферентный нейрон возбуждается меньше.
Гуморальная саморегуляция сердечно-сосудистой системы.
Ряд гуморальных факторов как гормонального, так и тканевого происхождения по-разному влияют на сердце, сосуды и центры, регулирующие их деятельность. Адреналин, действуя непосредственно на сердце, вызывает учащение и усиление его сокращений (симпатикотропный эффект). Но если количество адреналина в крови значительно увеличивается, то эта кровь с высоким содержанием адреналина, омывая клетки сердечного центра, вызывает повышение тонуса центра блуждающего нерва. При этом деятельность сердца нормализуется.
Под влиянием ионов кальция увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Но ионы кальция, действуя на центры, приводят к уменьшению числа сердечных сокращений.
Ионы калия при введении их в вену снижают число сердечных сокращений. Эти же ионы при введении их в желудочки мозга действуют на центры, регулирующие деятельность сердца, и вызывают учащение сердечных сокращений.
Интересен гуморальный механизм поддержания кровяного давления по постоянном уровне. Известно, что кровяное давление повышается при увеличении содержания ионов натрия в крови. Если количество натрия уменьшается, то давление должно уменьшаться, но этого не происходит, так как в почках есть особые клетки, чувствительные к содержанию натрия. При уменьшении количества натрия в крови эти клетки усиленно выделяют ренин, который, в свою очередь, влияет на кору надпочечников и стимулирует образование альдостерона, задерживающего натрий в крови. С увеличением содержания натрия в крови увеличивается тонус сосудов и повышается кровяное давление. При этом наступают противоположные изменения в механизмах регуляции: меньше образуется ренина, соответственно, уменьшается и образование альдостерона, натрий выводится из крови и давление крови понижается.
Гуморальные факторы могут быть стимулом для осуществления рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой систем. Так, в аортальном тельце, расположенном на восходящей ветви аорты, и в каротидном тельце, находящемся у места разветвления сонной артерии, расположены рецепторы, чувствительные к химическому составу крови. Проходящие через каротидное тельце сосуды расширяются и пропускают через стенки различные вещества, находящиеся в крови в избыточном количестве. Эти вещества действуют на хеморецепторы и вызывают рефлекторное изменение деятельности сердца и величины кровяного давления.
Рефлекторные реакции, обеспечивающие саморегуляцию сердечно-сосудистой системы, возникают также при раздражении хеморецепторов сосудов селезенки, почек, костного мозга, надпочечников и др.
Источник
В этой части речь идет о саморегуляции сердечно-сосудистой системы: о роли сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции, об интеркардиальных рефлексах, о гуморальной саморегуляции сердечно-сосудистой системы.
Саморегуляция сердечно-сосудистой системы.
Все нервные и гуморальные механизмы регуляции деятельности сердца в живой биологической системе взаимодействуют таким образом, что обеспечивают устойчивое состояние организма и его лучшее приспособление к различным внешним воздействиям. Если, например, в организме создалось стойкое повышение кровяного давления или увеличение числа сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений, то включаются механизмы саморегуляции, обеспечивающие снижение частоты сердечных сокращений и кровяного давления. Рефлексы, участвующие в саморегуляции, называют собственными рефлексами сердечно-сосудистой системы.
Роль сосудистых рефлексогенных зон в процессах саморегуляции.
У человека выделяют три рефлексогенные зоны, постоянно участвующие в регуляции деятельности сердца и просвета сосудов, – это аортальная, синокаротидная и зона, расположенная в правом предсердии у впадения полых вен.
Еще в 1866 году впервые Цион и Людвиг описали, что после перерезки нервного ствола на шее, идущего рядом с блуждающим и симпатическим нервами, наступало повышение кровяного давления. При раздражении центрального конца этого перерезанного нерва давление понижалось. Раздражение его периферического конца не давало никакого эффекта. Отсюда следовало, что этот нерв является афферентным, понижающим кровяное давление рефлекторным путем, изменяя состояние сосудодвигательных и центров сердечных нервов. Он был назван нервом-депрессором (понижающим давление), а позднее – аортальным. Его рецепторы расположены в дуге аорты, в тканях желудочков сердца и реагируют на изменения кровяного давления.
При повышении давления в аорте и растяжении ее стенки возникает возбуждение в прессорецепторах, которое по аортальному нерву идет к продолговатому мозгу. При этом повышается тонус центра блуждающего нерва, что приводит к увеличению количества тормозящих импульсов идущих к сердцу по его волокнам и уменьшению вследствие этого частоты и силы сердечных сокращений.
Одновременно изменяется тонус сосудодвигательного центра: уменьшается тонус сосудосуживающего и увеличивается тонус сосудорасширяющего центра, вследствие чего уменьшается поток импульсов, вызывающих сужение сосудов – они расширяются. Оба эти механизма, запущенные повышенны давлением в аорте, обеспечивают снижение кровяного давления.
Синокаротидная рефлексогенная зона была открыта Герингом в 1923 году. Она располагается в области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю. От этой зоны идет афферентный синокаротидный нерв, или нерв Геринга, в составе языкоглоточного к продолговатому мозгу. Механизм действия этой и аортальной зон одинаков.
Важное значение имеет и рефлексогенная зона, расположенная в правом предсердии, ее рецепторы лежат в устьях полых вен и в мышечной стенке предсердий. Прессорецепторы этой зоны возбуждаются при повышении давления в момент растяжения вен и предсердий поступающей в них кровью. Возникающие здесь афферентные импульсы идут в центральную нервную систему и вызывают понижение тонуса центра блуждающего нерва и повышение – симпатического. Вследствие этого уменьшается количество тормозящих импульсов, идущих к сердцу, сердце сокращается сильнее и чаще, при этом больше крови выносится из полых вен и давление в них уменьшается.
Саморегуляция давления крови возникает при возбуждении прессорецепторов, расположенных и в других сосудах. Так, например, при повышении давления в сосудах легкого или селезенки происходит рефлекторное изменение давления в сосудах других органов.
Интеркардиальные рефлексы.
В недавнее время изучен особый механизм саморегуляции сердца, связанный с наличием в сердечной мышце афферентного нейрона. Афферентный нейрон передает возбуждение на нейроны симпатической и парасимпатической нервной системы, осуществляя интеркардиальные рефлексы. Афферентный нейрон сердца может возбуждаться или тормозиться. Если, например, усиливается влияние блуждающего нерва на сердце, то оно начинает реже и слабее сокращаться и меньше выбрасывать крови в артерии. Тогда возникает переполнение сердца кровью, его стенки растягиваются и при этом возбуждаются рецепторы афферентного нейрона, от него по аксону импульсы идут к парасимпатическим и симпатическим ганглиям, расположенным в сердце. При этом нейроны парасимпатической нервной системы тормозятся, а симпатической – возбуждаются, вследствие чего сердце сильнее сокращается и выбрасывает накопившуюся в нем кровь. Противоположные изменения происходят в том случае, если сердце сокращается часто и афферентный нейрон возбуждается меньше.
Гуморальная саморегуляция сердечно-сосудистой системы.
Ряд гуморальных факторов как гормонального, так и тканевого происхождения по-разному влияют на сердце, сосуды и центры, регулирующие их деятельность. Адреналин, действуя непосредственно на сердце, вызывает учащение и усиление его сокращений (симпатикотропный эффект). Но если количество адреналина в крови значительно увеличивается, то эта кровь с высоким содержанием адреналина, омывая клетки сердечного центра, вызывает повышение тонуса центра блуждающего нерва. При этом деятельность сердца нормализуется.
Под влиянием ионов кальция увеличиваются частота и сила сердечных сокращений. Но ионы кальция, действуя на центры, приводят к уменьшению числа сердечных сокращений.
Ионы калия при введении их в вену снижают число сердечных сокращений. Эти же ионы при введении их в желудочки мозга действуют на центры, регулирующие деятельность сердца, и вызывают учащение сердечных сокращений.
Интересен гуморальный механизм поддержания кровяного давления по постоянном уровне. Известно, что кровяное давление повышается при увеличении содержания ионов натрия в крови. Если количество натрия уменьшается, то давление должно уменьшаться, но этого не происходит, так как в почках есть особые клетки, чувствительные к содержанию натрия. При уменьшении количества натрия в крови эти клетки усиленно выделяют ренин, который, в свою очередь, влияет на кору надпочечников и стимулирует образование альдостерона, задерживающего натрий в крови. С увеличением содержания натрия в крови увеличивается тонус сосудов и повышается кровяное давление. При этом наступают противоположные изменения в механизмах регуляции: меньше образуется ренина, соответственно, уменьшается и образование альдостерона, натрий выводится из крови и давление крови понижается.
Гуморальные факторы могут быть стимулом для осуществления рефлекторной саморегуляции сердечно-сосудистой систем. Так, в аортальном тельце, расположенном на восходящей ветви аорты, и в каротидном тельце, находящемся у места разветвления сонной артерии, расположены рецепторы, чувствительные к химическому составу крови. Проходящие через каротидное тельце сосуды расширяются и пропускают через стенки различные вещества, находящиеся в крови в избыточном количестве. Эти вещества действуют на хеморецепторы и вызывают рефлекторное изменение деятельности сердца и величины кровяного давления.
Рефлекторные реакции, обеспечивающие саморегуляцию сердечно-сосудистой системы, возникают также при раздражении хеморецепторов сосудов селезенки, почек, костного мозга, надпочечников и др.
Источник