Роль сосудов в регуляции давления

Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

Регуляция тонуса сосудов.

Лекция 4

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

2. нервная регуляция

3. гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр,который состоит из двух областей –прессорной и депрессорной. Возбуждение нейронов прессорнойобласти приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы. Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.

В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце, а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце, в которых локализованы хеморецепторы, чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.

При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы.Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов.

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение. Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

Перераспределение крови.

Перераспределение крови в сосудистом русле приводит к усилению кровоснабжения одних органов и уменьшению других. Перераспределение крови происходит в основном между сосудами мышечной системы и внутренних органов, особенно органов брюшной полости и кожи. Во время физической работы возросшее количество крови в сосудах скелетных мышц обеспечивает их эффективную работу. Одновременно уменьшается кровоснабжение органов системы пищеварения.

Во время процесса пищеварения расширяются сосуды органов системы пищеварения, кровоснабжение их увеличивается, что создает оптимальные условия для осуществления физической и химической обработки содержимого желудочно-кишечного тракта. В этот период суживаются сосуды скелетных мышц и уменьшается их кровоснабжение.

Источник

Каковы механизмы регуляции артериального давления и почему оно становится выше нормы? Какие причины могут приводить к повышению артериального давления?

После того как мы узнали классификацию и нормальные цифры артериального давления, так или иначе необходимо вернутся к вопросам физиологии кровообращения. Артериальное давление у здорового человека, несмотря на значительные колебания в зависимости от физических и эмоциональных нагрузок, как правило, поддерживается на относительно стабильном уровне. Этому способствует сложные механизмы нервной и гуморальной регуляции, которые стремятся вернуть артериальное давление к первоначальному уровню после окончания действия провоцирующих факторов. Поддержка артериального давления на постоянном уровне обеспечивается слаженной работой нервной и эндокринной систем, а также почек.

Все известные прессорные(повышающие давление) системы, в зависимости от длительности эффекта, подразделяются на системы:

• быстрого реагирования(барорецепторы синокаротидной зоны, хеморецепторы, симпатоадреналовая система) — начинается в первые секунды и длится несколько часов;
• средней длительности(ренин-ангиотензиновая) — включается через несколько часов, после чего ее активность может быть как повышенной, так и сниженной;
• длительно действующие(натрий-объем-зависимая и альдостероновая) — могут действовать в течении продолжительного времени.

Все механизмы в определенной степени вовлечены в регуляцию деятельности системы кровообращения, как при естественных нагрузках, так и при стрессах. Деятельность внутренних органов — головного мозга, сердца и других в высокой степени зависит от их кровоснабжения, для которого необходимо поддерживать артериальное давление в оптимальном диапазоне. То есть, степень повышения АД и скорость его нормализации должны быть адекватны степени нагрузки.

При чрезмерно низком давлении человек склонен к обморокам и потере сознания. Это связано с недостаточным кровоснабжением головного мозга. В организме человека существует несколько систем слежения и стабилизации АД, которые взаимно подстраховывают друг друга. Нервные механизмы представлены вегетативной нервной системой, регуляторные центры которой расположены в подкорковых областях головного мозга и тесно связаны с так называемым сосудодвигательным центром продолговатого мозга.

Необходимую информацию о состоянии системы эти центры получают от своего рода датчиков — барорецепторов, находящихся в стенках крупных артерий. Барорецепторы находятся преимущественно в стенках аорты и сонных артериях, снабжающих кровью головной мозг. Они реагируют не только на величину АД, но и на скорость его прироста и амплитуду пульсового давления. Пульсовое давление — расчетный показатель, который означает разницу между систолическим и диастолическим АД. Информация от рецепторов поступает по нервным стволам в сосудодвигательный центр. Этот центр управляет артериальным и венозным тонусом, также силой и частотой сокращений сердца.

При отклонении от стандартных величин, например, при снижении АД, клетки центра посылают команду к симпатическим нейронам, и тонус артерий повышается. Барорецепторная система принадлежит к числу быстродействующих механизмов регуляции, ее воздействие проявляется в течении нескольких секунд. Мощность регуляторных влияний на сердце настолько велика, что сильное раздражение барорецепторной зоны, например, при резком ударе по области сонных артерий способно вызвать кратковременную остановку сердца и потерю сознания из-за резкого падения АД в сосудах головного мозга. Особенность барорецепторов состоит в их адаптации к определенному уровню и диапазону колебаний АД. Феномен адаптации состоит в том, что рецепторы реагируют на изменения в привычном диапазоне давления слабее, чем на такие же по величине изменения в необычном диапазоне АД. Поэтому, если по какой-либо причине уровень АД сохраняется устойчиво повышенным, барорецепторы адаптируются к нему, и уровень их активации снижается (данный уровень АД уже считается как бы нормальным). Такого рода адаптация происходит при артериальной гипертензии, и вызываемая под влиянием применения медикаментов резкое снижение АД уже будет восприниматься барорецепторами как опасное снижение АД с последующей активизацией противодействия этому процессу. При искусственном выключении барорецепторной системы диапазон колебаний АД в течении суток значительно увеличивается, хотя в среднем остается в нормальном диапазоне(благодаря наличию других регуляторных механизмов). В частности, столь же быстро реализуется действие механизма, следящего за достаточным снабжением клеток головного мозга кислородом.

Для этого в сосудах головного мозга имеются специальные датчики, чувствительные к напряжению кислорода в артериальной крови — хеморецепторы. Поскольку наиболее частой причиной снижения напряжения кислорода служит уменьшение кровотока из-за снижения АД, сигнал от хеморецепторов поступает к высшим симпатическим центрам, которые способны повысить тонус артерий, а также стимулировать работу сердца. Благодаря этому, АД восстанавливается до уровня, необходимого для снабжения кровью клеток головного мозга.

Более медленно (в течении нескольких минут) действует третий механизм, чувствительный к изменениям АД — почечный. Его существование определяется условиями работы почек, требующих для нормальной фильтрации крови поддержание стабильного давления в почечных артериях. С этой целью в почках функционирует так называемый юкстагломерулярный аппарат (ЮГА). При снижении пульсового давления, вследствие тех или иных причин, происходит ишемия ЮГА и его клетки вырабатывают свой гормон — ренин, который преращается в крови в ангиотензин-1, который в свою очередь, благодаря ангиотензинпреращающему ферменту (АПФ), конвертируется в ангиотензин-2, который оказывает сильное сосудосуживающее действие, и АД повышается.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС) регуляции реагирует не столь быстро и точно, нервная система, и поэтому даже кратковременное снижение АД может запустить образование значительного количества ангиотензина-2 и вызвать тем самым устойчивое повышение артериального тонуса. В связи с этим, значительное место в лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы принадлежит препаратам, снижающим активность фермента, превращающего ангиотензин-1 в ангиотензин-2. Последний, воздействуя на, так называемые, ангиотензиновые рецепторы 1-го типа, обладает многими биологическими эффектами.

Основные эффекты ангиотензина 2:

• Сужение периферических сосудов
• Выделение альдостерона
• Синтез и выделение катехоламинов
• Контроль гломерулярного кровообращения
• Прямой антинатрийуретический эффект
• Стимуляция гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов
• Стимуляция гипертрофии кардиомиоцитов
• Стимуляция развития соединительной ткани (фиброз)

Одним из них является высвобождение альдостерона корковым веществом надпочечников. Функцией этого гормона является уменьшение выделения натрия и воды с мочой (антинатрийуретический эффект) и, соответственно, задержка их в организме, то есть, увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что также повышает АД.

Ренин-ангиотензиновая система (РАС)

РАС, наиболее важная среди гуморальных эндокринных систем, регулирующих АД, которая влияет на две основные детерминанты АД — периферическое сопротивление и объем циркулирующей крови. Выделяют два вида этой системы: плазменная(системная) и тканевая. Ренин секретируется ЮГА почек в ответ на снижение давления в приносящей артериоле клубочков почек, а также при уменьшении концентрации натрия в крови.

Основное значение в образовании ангиотензина 2 из ангиотензина 1 играет АПФ, существует другой, независимый путь образования ангиотензина 2 — нециркулирующая «локальная» или тканевая ренин-ангиотензиновая паракринная система. Она находится в миокарде, почках, эндотелии сосудов, надпочечниках и нервных ганглиях и участвует в регуляции регионального кровотока. Механизм образования ангиотензина 2 в этом случае связан с действием тканевого фермента — химазы. В следствии чего может уменьшаться эффективность ингибиторов АПФ, не влияющих на этот механизм образования ангиотензина 2. Следует отметить также, что уровень активации циркулирующей РАС не имеет прямой связи с повышением АД. У многих больных (особенно пожилых) уровень ренина плазмы и ангиотензина 2 достаточно низкий.

Почему же, все-таки, возникает гипертензия?

Для того, чтобы это понять, нужно представить себе, что в организме человека есть, своего рода, весы на одной чаше которых находится прессорные(то есть повышающие давление) факторы, на другой — депрессорные(снижающие АД).

В случае, когда перевешивают прессорные факторы, давление повышается, когда депрессорные — снижается. И в норме у человека эти весы находятся в динамическом равновесии, благодаря чему давление и удерживается на относительно постоянном уровне.

Какова роль адреналина и норадреналина в развитии артериальной гипертензии?

Наибольшее значение в патогенезе артериальной гипертензии отводится гуморальным факторам. Мощной непосредственной прессорной и сосудосуживающей активностью активностью обладает катехоламины — адреналин и норадреналин, которые вырабатываются главным образом в мозговом веществе надпочечных желез. Они же являются нейромедиаторами симпатического отдела вегетативной нервной системы. Норадреналин воздействует на, так называемые альфа-адренорецепторы и действует достаточно долго. В основном сужаются периферические артериолы, что сопровождается повышением как систолического, так и диастолического АД. Адреналин возбуждая альфа- и бета-адренорецепторы(b1 — сердечной мышцы и b2 — бронхов), интенсивно, но кратковременно повышает АД, увеличивает содержание сахара в крови, усиливает тканевой обмен и потребность организма в кислороде, приводит к ускорению сердечных сокращений.

Вляние поваренной соли на АД

Кухонная или поваренная соль в избыточном количестве увеличивает объем внеклеточной и внутриклеточной жидкости, обуславливает отек стенки артерий, способствуя этим сужению их просвета. Повышает чувствительность гладких мышц к прессорным веществам и вызывает увеличение общего периферического сопротивления сосудов(ОПСС).

Какие существуют в настоящее время гипотезы возникновения артериальной гипертензии?

В настоящее время принята такая точка зрения, — причиной развития первичной (эссенциальной) является комплексное воздействие различных факторов, которые перечислены ниже.

• возраст(2/3 лиц в возрасте более 55 лет имеют АГ, а если АД нормальное, вероятность развития в дальнейшем 90%)
• наследственная предрасположенность(до 40% случаев АГ)
• внутриутробное развитие(низкий вес при рождении). Кроме повышенного риска развития АГ, также риск связанных с АГ метаболических аномалий: инсулинрезистентность, сахарный диабет, гиперлипидемия, абдоминальный тип ожирения.

Модифицируемые факторы образа жизни(80% АГ связанно с этими факторами):

• курение,
• неправильное питание(переедание, низкое содержание калия, высокое содержание соли и животных жиров, низкое содержание молочных продуктов, овощей и фруктов),
• избыточный вес и ожирение(индекс массы тела больше 25 кг/мт2, центральный тип ожирения — объем талии у мужчин более 102 см, у женщин более 88 см),
• психосоциальные факторы(морально-психологический климат на работе и дома),
• высокий уровень стресса,
• злоупотребление алкоголем,
• низкий уровень физических нагрузок.

Источник