Тромбоз эмболия магистральных сосудов
Внезапное нарушение артериального кровообращения в результате закупорки магистрального сосуда эмболом или образовавшимся на месте тромбом проявляется клинически синдромом «острой артериальной непроходимости».
Основным источником артериальной эмболии служат тромбы полостей сердца, легочных вен, участков аорты и артерий. Около 90% артериальных эмболий возникает у больных с ревматическим пороком сердца, с явлениями недостаточности кровообращения и мерцательной аритмии.
Нарушения нормальной гемодинамики в полостях сердца при комбинированном пороке сердца и поражение эндокарда способствуют образованию внутрисердечных тромбов, чаще в полостях предсердий, а наличие при этом регургитации может привести к мобилизации тромба в сосудистое русло с последующей закупоркой артерии на периферии.
Причиной острого тромбоза артериальных сосудов является, прежде всего, травма (ушибы, сдавления) стенки сосуда. Второстепенное место в возникновении тромбозов и эмболий артерий занимают инфекционные заболевания (сыпной тиф, сепсис, грипп).
Патогенез расстройств кровообращения
Эмбол, закрывая просвет артерий, вызывает механическое раздражение ее стенок и сосудосуживающих нервов в адвентиции. Это ведет к спазму артериального ствола ниже нахождения эмбола.
Следует иметь ввиду, что рефлекторный спазм (и притом продолжительный) может возникнуть и в центральных сегментах артерий, на другой конечности и даже в коронарной системе.
В дальнейшем судьба пораженной конечности будет зависеть от степени нарушения уровня тканевого обмена в результате нарушения артериального кровообращения.
Можно следующим образом изложить патогенетические механизмы острой эмболии артерий: образование и отрыв эмбола; внедрение эмбола в просвет артерий; внезапное растяжение стенки выше эмбола; спазм артерии и ее ветвей ниже эмбола; ишемия тканей, снабжаемых кровью ветвями заинтересованной артерии; продолженный тромбоз; расстройство питания тканей конечности вплоть до гангрены (сначала сухая, затем – влажная) или восстановление кровообращения (вследствие реканализации тромба, рассасывания тромба, развития коллатералей).
Тромб, нарастающий за счет эмбола в течение 8-12 часов, рыхло связан со стенкой артерии и как бы «плавает» в ее просвете. Лишь в более поздние сроки наступает интимное спаяние тромба со стенкой сосуда. По мере увеличения срока, прошедшего с момента эмболии, отмечается нарастание реактивных и дегенеративных изменений со стороны стенки сосуда и тем больше вероятность развития тромбоза в дистальном и проксимальном направлении.
Наиболее частая локализация эмболов – развилка артерий или место отхождения крупной коллатеральной ветви.
Чаще поражаются артерии нижних конечностей в следующем порядке: бедренная артерия, подколенная и подвздошная, затем бифуркация аорты, плечевая и, наконец, подмышечная, подключичная и лучевая артерии.
Клиническая картина
Внезапно, на фоне удовлетворительного самочувствия, возникает острая резкая боль в конечности, в последующем нарастают чувство онемения, обездвиженность, похолодание конечности, различного рода парестезии.
При исследовании пострадавшей конечности отмечается бледность, нередко мраморность кожных покровов с участками цианоза, напоминающими трупные пятна. При ощупывании кожных покровов отмечается их похолодание, которое нарастает к периферии. Пульсация периферических артерий ниже уровня эмболии не определяется. При прогрессировании заболевания наступает гангрена, чаще сухая. Несмотря на тяжкое страдание больного от болей в конечности, совершенно отсутствуют местная болевая и тактильная чувствительности. Это – очень важный прогностический признак, так как при сохранении местной чувствительности можно еще надеяться на сохранение жизнеспособности пораженного отдела конечности.
Клиническое течение эмболии магистральных артерий можно разделить на 3 стадии:
• Нарушения кровообращения в первой стадии имеют функциональный характер и соответствуют первым часам с момента заболевания. Своевременная операция (эмболэктомия) способствует восстановлению всех функций конечности непосредственно на операционном столе.
• Вторая стадия органических изменений наступает спустя 12-24 часов после эмболии. Клинически это проявляется сменой бледно-белой окраски кожных покровов на синюшную, что свидетельствует о глубокой гипоксии тканей; развивается отек мышц. После оперативного вмешательства, произведенного в этой стадии, могут отмечаться ограниченные участки некроза.
• Третья стадия некробиотических и некротических изменений развивается спустя 1-2 суток после эмболии. Для нее характерен тотальный некроз тканей конечности на различных уровнях, начиная с пальцев. Восстановление нормальной проходимости магистральных сосудов не уберегает конечность от гангрены, хотя и может уменьшить уровень демаркации.
Диагностика
Диагноз ставится на основании характерного анамнеза и объективных признаков острой артериальной непроходимости.
Для уточнения степени расстройства кровообращения и состояния коллатерального кровообращения можно воспользоваться специальными методами исследования (кожная термометрия, осциллография, объемная сегментарная сфигмография, ангиография).
Ангиографическая картина артериальной эмболии характеризуется обрывом контрастной тени сосуда в виде полусферы, бедностью коллатералей; при остром тромбозе приводящие артерии деформированы, извиты, с изъеденным контуром. Линия обрыва неправильной ломаной формы.
Дифференциальный диагноз проводится между острым тромбозом и эмболией, так как эмболия зачастую требует экстренного оперативного вмешательства, а острый тромбоз, за исключением травматического, лечится консервативно.
Эмболия, как правило, возникает на фоне «полного здоровья» и имеет острое начало с интенсивным болевым синдромом. Тромбоз артерий протекает более вяло: начало не столь острое; возникают парестезии, к которым затем присоединяются боли. Полной анестезии, как правило, не наступает; верхняя граница ишемических расстройств располагается гораздо ниже, чем при эмболии, при той же локализации тромба.
При эмболии бифуркации аорты дифференциальный диагноз следует проводить с атеросклеротической окклюзией бифуркации аорты, расслаивающей аневризмой аорты, поперечным миелитом, радикулоневритом, кровоизлиянием в спинной мозг. Нередко картина осложняется болями в животе и паретическим вздутием кишечника, что может дать повод думать о синдроме «острого живота».
Синдром Лериша, в отличие от эмболии, развивается медленно. В анамнезе имеются данные о хронической артериальной непроходимости. Объективно выявляется бледность кожных покровов, атрофия мышц, снижение кожной температуры и отсутствие пульсации на обеих бедренных артериях. Гангрена отмечается редко и обычно поражает только дистальные отделы стопы.
При расслаивающей аневризме брюшной аорты боли локализуются в основном в поясничной области и спине и редко иррадиируют в конечности, а при эмболии этого отдела аорты боли преобладают в нижних конечностях. Ишемия конечностей при расслоении аорты не так выражена, как при эмболии: движения сохраняются, похолодание кожных покровов не распространяется выше коленных суставов, не наблюдается мраморной пятнистости кожных покровов. При расслаивающей аневризме пальпируется в брюшной полости пульсирующая опухоль, а при разрыве задней стенки ее появляются симптомы внутреннего кровотечения и может даже наступить скоропостижная смерть.
Сохранение пульсации на артериях нижних конечностей позволит отличить эмболию бифуркации аорты от острого поперечного миелита и от других заболеваний нервной системы, как радикулоневрит и кровоизлияние в спинной мозг.
Лечение
Тактика лечения определяется следующими факторами: давностью заболевания, локализацией эмбола, степенью ишемии конечности, тяжестью общего состояния.
Консервативное лечение показано: больным с крайне тяжелым общим состоянием, не совместимым с любым видом оперативного лечения; при компенсированных формах эмболий любой локализации при тяжелом общем состоянии больных; эмболии подколенной артерии; артерий голени и предплечья.
Консервативное лечение эмболии магистральных сосудов состоит в проведении комплекса мероприятий. Прежде всего больного укладывают в постель с приподнятым головным концом кровати (периферический отдел конечности поднимать не следует). Конечность охлаждают, обкладывая льдом, на поясничную область применяют тепло. Принимают энергичные меры по снятию болевого синдрома и улучшению общего состояния больного, для чего назначают внутривенное капельное введение следующего коктейля: 500 мл 5% раствора глюкозы, 250 мл 0,25% раствора новокаина, 1 мл коргликона, 1 мл 2% раствора промедола, 4 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты, 2 мл 6% витамина В1, 2 мл 5% витамина В6 и 50-100 мкг В12.
Одновременно проводят антикоагулянтную терапию: при поступлении больному вводят ударную дозу 10-15 тыс. ед. гепарина внутривенно, затем постоянно капельно вливают гепарин на изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы из расчета 2,5-5 тыс. ед. за 4 часа в течение первых суток в зависимости от данных коагулограммы и свертываемости крови. Время свертываемости крови следует поддерживать в пределах 20-30 мин (по Фонио). На вторые сутки больным целесообразно назначать внутримышечные или внутривенные инъекции гепарина по 5 тыс. ед. через 4 часа. С 3-х суток назначают антикоагулянты непрямого действия: дикумарин, неодикумарин, фенилин, варфарин, пафарин, пелентан. Обычно в первый день назначают 0,1 — 3 раза, в следующие дни из расчета 0,15-0,2 в сутки, чтобы снизить уровень протромбина до 20-30% и поддерживать его на этих цифрах первые 15-20 суток. В этот период необходимо следить за протромбином и исследовать мочу на наличие крови. При появлении микрогематурии прием препарата прекращают и вводят внутримышечно 0,3% раствор викасола по 5 мл 3 раза в день и 5% аскорбиновую кислоту. К концу пребывания больного в хирургическом стационаре необходимо подобрать индивидуальную дозу, поддерживающую протромбин на уровне 60-70%. В дальнейшем рекомендуется длительная антикоагулянтная терапия (не менее года) выработанной дозой под контролем протромбина в амбулаторных условиях.
Рационально применять фибринолитические препараты. 15-25 тыс. ед. фибринолизина растворяется изотоническим раствором хлорида натрия с обязательным добавлением гепарина 10-15 тыс. ед. Смесь вводят внутривенно, капельно, со скоростью 15-20 капель в минуту, в течение 3-4 часов. Препарат применяется в течение 5-7 суток. Еще более сильными фибринолитическими препаратами являются стрептокиназа и урокиназа.
Спазмолитические средства (карбохолин, папаверин, редергам) применяют в виде внутри- и периартериальных блокад.
Хирургическое лечение показано при: эмболии магистральных артерий конечностей любой локализации и любой давности, протекающей со стойкой и нарастающей ишемией; эмболии бифуркации аорты; эмболии легкодоступных артерий (подвздошные, бедренные), без угрожающей ишемии, если позволяет общее состояние больного.
При эмболиях магистральных артерий конечностей целесообразно начинать лечение с консервативных мероприятий в первые 1,5-2 часа наблюдения, а при отсутствии положительного эффекта применять оперативное лечение.
Методика хирургического лечения острой закупорки периферических магистральных артерий варьирует в зависимости от наличия тромбоза или эмболии артерий. Так как тромбоз развивается не столь остро, то обычно операцию на фоне острого тромбоза не производят, помня о том, что тромбированная артерия имеет больную стенку и протяженность ее изменений может оказаться весьма значительной. К тому же в период развивающегося тромбоза на периферии успевают развиться коллатерали, и поэтому ишемия тканей конечности часто при тромбозе компенсируется. В силу этого указанные выше консервативные методы часто оказываются эффективными.
В отличие от этого острая эмболия всегда грозна, так как происходит в артерии, ранее не измененной, когда компенсаторного расширения коллатералей еще нет. Поэтому применять только консервативные приемы лечения и терять при этом часы недопустимо и необходимо срочно оперативным способом устранить из артерии закупоривающий ее просвет эмбол. Это надо сделать быстро, так как эмбол не только закупоривает артерию, но и поддерживает рефлекторный спазм всей артериальной системы конечности. Применение баллонных зондов позволяет после вскрытия артерии в удобном месте с помощью расширяемого зонда эвакуировать щадящим образом эмбол и продолженный тромб без повреждения артерии в зоне закупорки. Результаты этого способа являются наилучшими.
Информация, представленная в данной статье, предназначена исключительно для ознакомления и не может заменить профессиональную консультацию и квалифицированную медицинскую помощь. При малейшем подозрении о наличии данного заболевания обязательно проконсультируйтесь с врачом!
Источник
Причины тромбоза и эмболий. Клиника тромбозов и эмболийОстрый артериальный тромбоз представляет собой локальное проявление общего заболевания сосудистого русла. Важное значение имеет рассмотрение тех основных заболеваний, которые могут осложняться периферическим тромбообразованнем. К числу их относятся: В патогенезе внутрисосудистого тромбообразования ведущая роль принадлежит трем основным факторам: сужению просвета сосуда с нарушением ее гладкой и несмачиваемой внутренней поверхности вследствие артериита или атеросклероза, повышению тромбопластической активности пораженной артериальной стенки и нарушению функционального состояния системы гемокоагуляции. Не меньшую роль играет функциональный фактор — спазм сосуда. Немаловажное значение в процессе внутрисосудистого тромбообразования наряду с морфологическими изменениями имеют нарушения биохимических свойств сосудистой стенки. В настоящее время последняя рассматривается не только как механический фактор, обеспечивающий постоянство движения крови, но и как орган, в котором происходят сложные биохимические процессы, связанные, в частности, с тромбообразованнем. Выявлено, например, повышение тромбопластической активности стенки артерий при атеросклерозе в результате отложения липидов. Нарушение целостности эндотелия и разрушение форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, приводит к уменьшению фибринолитического потенциала стенки с выделением тканевых тромбопластических веществ, которые ускоряют процесс пристеночного тромбообразовання. Обнаружено также уменьшение количества функционально-активных гепариноцитов в сосудистой стенке, пораженной атеросклерозом, в результате чего значительно снижается выделение гепарина. В свою очередь уменьшение содержания свободного гепарина в организме влияет не только на процесс тромбообразовання, но и на состояние сосудистой стенки, увеличивая ее тромбокинетическую способность.
Большое значение в процессе внутрисосудистого свертывания крови придается изменению величины и полярности дзета-потенциала, который отражает разницу электрического заряда между слоями сосудистой стенки и форменными элементами крови. При неповрежденной сосудистой стенке дзета-потенциал равен нулю, так как интима по отношению к адвентиции заряжена отрицательно. При повреждении эндотелия сосуда атеросклеротическим процессом происходит смена заряда на положительный, в результате чего наблюдаются агглютинация форменных элементов крови н выпадение нитей фибрина. При атеросклерозе не только нарушаются элсктрокинетнческие свойства сосудистой стенки, но и происходит изменение электростатического потенциала форменных элементов крови, особенно тромбоцитов, который в значительной степени определяет их функциональную активность. В результате происходят увеличение числа функционально-активных тромбоцитов, усиление их способности к адгезии и агрегации. Этот фактор является важным звеном в процессе внутрисосудистого свертывания крови. Наблюдаются значительные сдвиги гемокоагуляции. Они характеризуются усилением тромбообразующих свойств крови, снижением антикоагулянтиой активности и, что особенно важно, депрессией фибринолиза. При эндартериите, хотя и в меньшей степени, чем при атеросклерозе, также наблюдается повышение тромбообразуюших свойств крови за счет усиления тромбопластической активности и угнетения фибринолнза. Однако в этом случае ведущая роль в формировании тромбоза отводится артериальному спазму, неизменно сопровождающему данное заболевание. Имеют значение также нарушения обмена серотонина и катехоламинов. Повышенное содержание серотонина, который, ломимо ангиоспастического эффекта, обладает свойством повышать свертываемость крови, приводит к усилению активности тромбина и ускорению превращения фибриногена в фибрин. Острый артериальный тромбоз может быть тяжелым осложнением различного рода ангнографических исследований. Он возникает обычно при технически несовершенном выполнении исследования. После чрескожной пункционной артериографии тромбоз возникает сравнительно редко; чаще он наблюдается при методиках, связанных с обнажением артерии и вскрытием ее просвета. Острым тромбозом в результате травматизации сосудистой стенки может осложниться внутриартериальное переливание крови. Значительную группу острых артериальных тромбозов составляют посттравматические закупорки сосудов. К тромбозу артерий приводят закрытые и открытые переломы конечностей, вывихи, ушибы. Причиной локального изменения артерии с последующим тромбозом может служить длительная компрессия сосудисто-нервного пучка снаружи. Возникновению острой артериальной непроходимости может способствовать также ряд гематологических н инфекционных заболеваний. Однако подобные осложнения в настоящее время наблюдаются редко. Этиология артериальной эмболии зависит от характера патологических процессов, лежащих в основе внутрисердечного и внутрисосудистого свертывания крови. Тромбообразование с последующей эмболизацией периферических артерий может наблюдаться при различных заболеваниях: ревматизме, атеросклерозе, инфаркте миокарда, эндокардите и др. Непосредственным источником эмболии бифуркации аорты, ее ветвей и артерий конечностей служит пристеночный тромбоз левых камер сердца, аорты и крупных артерий. Наиболее часто причиной артериальной эмболии служат заболевания сердца, среди которых, бесспорно, первое место занимают ревматические пороки, преимущественно митральный стеноз, осложненный виутрипредсердным тромбозом. Артериальные эмболии возникают практически у каждого шестого — седьмого больного с митральным стенозом. Видное место среди других эмбологениых заболеваний сердца занимают инфаркт миокарда и постинфарктная аневризма левого желудочка. Первый осложняется эмболией примерно в 15—20% случаев. Частота же артериальных эмболии при аневризме сердца достигает угрожающей величины (30—50% н более). Нередкой причиной артериальных эмболии является атеросклероз в форме атеросклеротического кардиосклероза и язвенного атероматоза аорты. Наиболее часто подобные изменения локализуются в грудном н брюшном отделах аорты. Примерно в 4% случаев эмболии вызываются аневризмами аорты и крупных магистральных артерий. Источником эмболии легочной артерии чаще всего являются различные флеботромбозы и в первую очередь тромбозы вен таза и нижних конечностей. Сравнительно часто артериальные эмболии возникают при операциях на сердце и крупных магистральных сосудах. Наиболее опасны эти осложнения при митральной комиссуротомии, резекции аневризмы сердца и после протезирования сердечных клапанов. Точное распознавание основного эмбологенного заболевания в каждом конкретном случае артериальной эмболии нередко является трудной задачей, тем более что возможны комбинации различных страданий, каждое из которых самостоятельно может вызывать подобные осложнения. У отдельных больных выявить причину эмболии вообще не удается. Наиболее часто наблюдается эмболия артерий нижних конечностей. Развитие артериальной эмболии представляется в виде ряда динамически взаимосвязанных, последовательно сменяющих друг друга фаз, являющихся звеньями одного процесса: 1) образование тромба в каком-либо отделе сосудистой системы; 2) фрагментация тромба, отрыв и продвижение эмбола по сосудистому руслу; 3) внедрение эмбола в артерию и окончательная его фиксация; 4) местные и общие нарушения, связанные с острой артериальной непроходимостью. Однако было бы неправильным рассматривать артериальную эмболию лишь как простой механический процесс переноса эмбола и закупорки сосуда. В настоящее время установлено, что эмболия, как правило, сопровождается рефлекторным артериальным спазмом, который представляет собой патологическое по интенсивности и длительности сокращение артерии в ответ на растяжение и ишемию последней при воздействии эмбола. Артериальный спазм способствует формированию продолженного тромба, вызывает сосудосуживающий эффект со стороны периферической части пораженной артерии и блокирует коллатеральную сеть, усугубляя тяжесть патологического процесса. – Также рекомендуем “Острая непроходимость бифуркации аорты и артерий конечностей. Клиника непроходимости артерий конечности” Оглавление темы “Лечение сосудистой патологии в хирургии”: |
Источник