Выделение жидкости из сосудов

Лимфорея – это состояние, при котором лимфа вытекает на поверхность тела или в его полости. Развивается при ранениях крупных лимфатических протоков, операциях в зонах, богатых лимфатическими сосудами, спонтанном разрыве измененных сосудов на фоне ряда заболеваний. При наружных повреждениях выделяется прозрачная, затем мутная жидкость. При внутреннем истечении лимфы возникает воспалительный процесс. Лимфорея диагностируется с учетом анамнеза, данных осмотра, рентгенографии, лимфографии, плевральной пункции, лапароцентеза и других исследований. Лечение – тампонада или перевязка сосуда, инфузионная терапия.

Общие сведения

Лимфорея (lympha – влага, rhoe – течение), или лимфоррагия – достаточно редкое патологическое состояние. Может иметь травматическую или нетравматическую природу. Травматическая форма лимфореи чаще диагностируется у людей молодого и среднего возраста. Нетравматический вариант патологии выявляется преимущественно у пациентов средней и старшей возрастных групп. Незначительные потери лимфы не представляют опасности для организма. При массивной однократной лимфоррагии или хроническом истечении развивается истощение, возможен летальный исход.

Лимфорея

Причины лимфореи

Лимфоррагия является полиэтиологическим состоянием, возникает при травмах, операциях, некоторых заболеваниях. Основными причинами патологии считаются:

открытые и закрытые травмы лимфатических сосудов значительного диаметра, чаще – грудного протока;
случайное ранение сосудов или манипуляции на таких сосудах при операциях в некоторых анатомических зонах;
разрыв измененных сосудов при лимфангиэктазиях, сосудистых опухолях, закупорке раковыми эмболами, особенно на фоне лимфостаза и лимфангиита.

Изменения хилезных сосудов с повышением вероятности их разрыва и развитием лимфореи могут наблюдаться как в области конечностей, так и в стенке внутренних органов, например, кишечника или мочевого пузыря. Хроническая недостаточность кровообращения ведет к формированию общей лимфедемы, при которой застой лимфы и поражение сосудов возникают во всех органах и системах.

Патогенез

Лимфатическая система дополняет кровеносную, участвует в обменных процессах, обеспечивает дренажную функцию, выводя из тканей воду и различные соединения. При нарушении целостности лимфатического сосуда организм теряет жидкость, белки, жиры и минералы, что приводит к обезвоживанию, нарушениям метаболического равновесия и истощению.

Классификация

Наряду с истечением хилезной жидкости наружу выделяют следующие варианты лимфореи:

лимфоцеле – лимфа скапливается в тканях;
хилоторакс – жидкость выявляется в плевральной полости;
хилоперикард – лимфа вытекает в полость перикарда;
хилоперитонеум – жидкость обнаруживается в брюшной полости.

Выделение лимфы с мочой вследствие ее истечения в мочевыводящие пути называется хилурией, просачивание через стенку кишечника приводит к развитию экссудативной энтеропатии.

Симптомы лимфореи

При наличии свежего открытого повреждения с нарушением целостности сосуда наблюдается выделение капель или истечение струйки прозрачной жидкости. При одновременном ранении кровеносных сосудов цвет отделяемого колеблется от слегка розоватого до почти красного. При отсутствии медицинской помощи через несколько дней рана инфицируется, вследствие чего хилезная жидкость становится мутной.

Формирование хилоперикарда сопровождается набуханием шейных вен, расширением границ сердца при перкуссии, ослаблением сердечных тонов при аускультации, возникновением или усилением проявлений сердечной недостаточности. При большом количестве жидкости в полости перикарда возможны гипотония, одышка, повышение венозного давления.

Незначительный хилоторакс протекает бессимптомно. При значительном объеме плеврального выпота отмечается дыхательная недостаточность, проявляющаяся одышкой и цианозом. Скопление менее 1 литра лимфы в области брюшной полости визуально не определяется. При хилоперитонеуме большего объема живот увеличивается, в положении стоя отвисает книзу, в положении лежа распластывается в стороны. В боковых отделах обнаруживается притупление перкуторного звука.

Хилурия проявляется окрашиванием мочи в молочно-белый цвет. При экссудативной энтеропатии наблюдаются стеаторея и хроническая диарея. При длительном выделении лимфы в кишечник определяются симптомы мальабсорбции. Если лимфорея в естественные полости и просвет полых органов развивается при сердечной недостаточности, у пациентов выявляются периферические отеки.

Осложнения

Значительные потери лимфоцитов при лимфорее могут стать причиной вторичного иммунодефицита. Из-за попадания бактерий в наружных ранах развивается инфекционный воспалительный процесс. При накоплении лимфы в естественных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной) нарушается работа внутренних органов, возникает асептическое хилезное воспаление. Массивные однократные или стойкие хронические потери лимфы приводят к кахексии.

Диагностика

В зависимости от причины развития лимфореи диагностикой данной патологии могут заниматься торакальные хирурги, онкологи, кардиологи и другие специалисты. Диагноз наружной лимфоррагии выставляют на основании анамнеза, жалоб и результатов физикального осмотра. При внутренних потерях лимфы необходимы дополнительные исследования. С учетом локализации лимфореи могут быть назначены следующие процедуры:

Рентгенография. При хилотораксе в нижних отделах грудной клетки обнаруживается горизонтальный уровень жидкости, затемнение гомогенное. При хилоперитонеуме наблюдается высокое стояние и ограничение подвижности диафрагмы.
УЗИ. Эхокардиография позволяет подтвердить наличие жидкости в перикардиальной полости и примерно определить ее количество. УЗИ плевральной полости предоставляет информацию о наличии и объеме хилоторакса.
Пункции полостей. Требуются для уточнения характера жидкости. Хилоторакс подтверждают путем плевральной пункции. При хилоперикарде выполняют пункцию сердечной сумки, при хилоперитонеуме проводят лапароцентез.
Лабораторные исследования. В моче (хилурия) или каловых массах (экссудативная энтеропатия) обнаруживаются следы лимфы.
Лимфография. Рентгеноконтрастное исследование дает возможность оценить состояние лимфатической системы, выявить блоки, определить уровень повреждения сосуда.

Читайте также: Лекции по узи сосудов

Постановка диагноза наружной лимфореи обычно не представляет затруднений. Лимфоррагию в полости тела необходимо дифференцировать со скоплением других жидкостей. Хилоторакс отличают от гидроторакса, плеврита, гемоторакса. Хилоперитонеум дифференцируют от различных вариантов асцита, хилоперикард – от гемоперикарда и экссудативного перикардита.

Лечение лимфореи

Пациента госпитализируют в стационар по профилю основного заболевания. Тактика лечения определяется локализацией лимфоррагии. Применяются следующие методики:

Наружная периферическая лимфорея. При незначительном выделении хилезной жидкости накладывают давящую повязку, при недостаточной эффективности данного метода лечения выполняют тампонаду. Прошивание или коагуляция сосуда требуются редко.
Хилоторакс. Проводят плевральные пункции, при отсутствии результата требуется перевязка грудного протока с использованием торакотомии или торакоскопии.
Хилоперитонеум. Производят аспирацию лимфы путем лапароцентеза. Неэффективность лечения является показанием к лапаротомическому или лапароскопическому хирургическому вмешательству.
Хилоперикард. Осуществляют пункции перикарда. При упорном течении необходима торакоскопия или торакотомия для перевязки лимфатического сосуда.

План лечения экссудативной энтеропатии и хилурии определяют с учетом характера и распространенности патологии сосудов. Консервативное лечение всех видов лимфореи предполагает инфузионную терапию с возмещением недостатка жидкости, питательных веществ и микроэлементов. При рецидивирующей лимфорее вследствие блокировки лимфооттока проводят реконструктивные вмешательства.

Прогноз

При незначительных повреждениях и быстрой остановке лимфореи в случае острых состояний прогноз благоприятный. Лимфоррагия, развившаяся на фоне хронических патологий лимфатической системы, труднее поддается лечению, особенно в случае распространенных поражений сосудов. При стойкой массивной лимфорее прогноз серьезный, возможна гибель пациента вследствие истощения и обменных нарушений.

Профилактика

Предупреждение операционных повреждений предусматривает соблюдение техники вмешательств, аспирационное дренирование раны или наложение давящей повязки после удаления регионарных лимфоузлов в ходе онкологических операций. Необходимо своевременное выявление и лечение состояний, которые могут привести к развитию лимфореи.

Источник

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит.

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020-1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник