Гипертонус сосудов с затруднением венозного оттока

Гипертонус сосудов с затруднением венозного оттока thumbnail

Нарушение венозного оттока

Система кровообращения обеспечивает непрерывное снабжение головного мозга кислородом и питательными микроэлементами, а также выводит продукты распада. Между этими направлениями должен сохраняться постоянный баланс, но в силу некоторых обстоятельств возможно нарушение притока артериальной или оттока венозной крови.

Кровообращение головного мозга

На долю мозга отводится всего 2% от массы всего тела, а энергии он потребляет от 10% даже в покое – и до 25 в период мощной интеллектуальной деятельности. Отток продуктов метаболизма не менее значим, чем питание. Но если нарушение кровоснабжения связано с явными и зачастую смертельно опасными дисфункциями, то венозный застой длительно не дает о себе знать и проявляется в форме затяжных болезней, сильно ухудшающих качество жизни. При длительном игнорировании патологии последствия становятся непоправимыми.

Остеопатия рассматривает любую симптоматику как знак, что с организмом что-то не так, нужны диагностика и коррекция. Тем более когда речь идет о мигрени, сонливости, чувстве бессилия.

Врачи-остеопаты в совершенстве владеют знаниями анатомии и функционала сосудов головного мозга, благодаря чему определяют место “поломки”. Каждая деталь имеет значение.

Выделяют глубинные и поверхностные вены головного мозга и венозные синусы твердой оболочки. Первые проходят в толще белого вещества и собирают переработанную кровь непосредственно из него, а также полушарных ядер, таламуса, сосудистого сплетения мозга.

Венозные сосуды, расположенные на поверхности, отвечают за отведение крови из коры полушарий и мозжечка.

Синусы, парные и непарные, образованы расщеплением мозговой мембраны и представляют собой некие резервуары, в которые попадает отработанная кровь перед выходом в наружный венозный сток черепа.

Поскольку синусы – это емкости с плотными стенками, почти не подвержненными деформациям, они как бы подстраховывают гибкие эластичные сосуды в процессе оттока крови. Сообщение с поверхностной венозной сетью осуществляется через эмиссарные и диплоические нервы.

Отток от головы и шеи реализовывается сквозь внутреннюю и внешнюю яремные венозные протоки, впадающие в плечеголовные и далее в верхнюю полую вену, а она напрямую сообщается с правым предсердием.

Работающий автономно механизм оттока крови очень уязвим. Нарушение венозного оттока провоцируется различными факторами и вызывает впоследствии серьезные болезни.

Кроме того, из-за венозного застоя не поступает в достаточном объеме кровь, обогащенная кислородом и биологически активными элементами.

Симптомы нарушения венозного оттока от головного мозга

Диагноза с таким названием не существует в справочниках, но он имеется в виду, когда говорят о хронической венозной недостаточности и других поражениях вен.

Это состояние, при котором венозная сеть не может удовлетворительно выполнять свою задачу оттока от органа насыщенной углекислым газом и токсинами крови.

Для головного мозга такая ситуация особенно губительна, поскольку долго не диагностируется, а на последних стадиях может приводить к инвалидности.

На что следует обратить внимание, чтобы не упустить дефект оттока ?

Симптомы отмечаются в зависимости от стадии расстройства:
  • Начальная. Признаки легко принять за обычное переутомление и стресс, выражаются они в периодических головных болях, бессоннице, тошноте. Ухудшаются память и настроение (с кем не бывает).
  • Вторая стадия. Отмечается трансформация личности в виде вспыльчивости, апатичности, депрессивных ноток, прогрессируют симптомы первого этапа (это просто усталость, много всего накопилось);
  • Крайняя степень. Здесь больного ожидают необратимые расстройства нервной системы, поражение долей головного мозга, отвечающие за самосознание и взаимодействие с внешним миром. В тяжелых случаях не исключены деменция, патология внутренностей, потеря контроля над движениями. Развивается венозная энцефалопатия, или синдром глубоких неврологических неполадок, на которые уже невозможно закрыть глаза.

Довольно долго организму удается пребывать в латентной стадии благодаря высоким адаптационным свойствам мозга. При перебоях пропускной способности одной из вен на помощь приходят другие элементы венозного кровотока, ведь венозная кровь любым путем должна покидать полость головы. Нагрузка на соседние венозные русла возрастает, они вынужденно расширяются и постепенно теряют эластичность, атрофируются.

Венозные синусы – это дополнительные пути оттока крови, они созданы плотными оболочками, не содержат клапанов и мышечных волокон, что дает жидкости беспрепятственно стекать в них.

Когда компенсаторные возможности венозной сети мозга иссякнут, без адекватного лечения начнется резкое ухудшение самочувствия.

Почему нарушается венозный отток?

Причины могут крыться как в самой патологии сосудов, так и в иных отклонениях, среди которых:

  • Опухоли в шеи и головы разной этиологии;
  • Сердечное нарушение;
  • Заболевания инфекционной природы, в том числе менингит;
  • Остеохондроз;
  • Нарушение дыхательных путей, сопровождающееся удушьем, кашлем.

Закупорку вен порождают и остаточные явления после инсультов, ушибов – гематомы в мозге. Встречаются случаи врожденного сужения кровоотводящих сосудов или приобретенного при рождении.

И, к сожалению, практически каждый сталкивается с факторами, которые планомерно ухудшают отток крови от головного мозга:

  • Стресс и напряженность мышц как его следствие;
  • Малоподвижное времяпровождение, сутулость;
  • Сковывающая движения одежда;
  • Выматывающий физический труд, спорт на пределе сил;
  • Алкоголь, переедание и другие вредные привычки;
  • Неконтролируемый прием сосудосужающих препаратов.

Косвенно можно обвинить в недостаточности оттока крови и такие явления, как частые запоры и сложные роды у женщин, когда приходится напрягаться всем телом, после чего уже сложно расслабиться, напряжение приобретает хронический характер.

Тромбоз – это состояние сосудов, которое является непосредственной причиной нарушения оттока от головного мозга. Выражается в частичной или полной закупорке русла сгустками крови и может привести в редких случаях к коме или смерти. При венозном и синусном тромбозе риск трагического исхода значительно ниже, чем при артериальном, однако симптомы малоприятны:

  • Длительное повышение телесной температуры до уровня субфебрильных отметок (до 37,5);
  • Головная боль, судороги, рвота;
  • Зрительные нарушения, шум в ушах;
  • Отеки и онемение в области лица, шейного участка, головы.

Особенно яркими данные явления бывают при пробуждении, поскольку в горизонтальном положении венозный отток крови более затруднен, усиливается внутричерепное давление. Поэтому сон, невзирая на продолжительность, вместо отдыха приносит разбитость и уныние.

Наиболее страшное следствие венозного тромбоза – геморрагический инсульт. Но, к счастью, патология не проявляется внезапно и есть возможность предотвратить фатальное развитие событий.

Методы диагностики сосудов головного мозга

При легких недомоганиях не принято обращаться за помощью и обследоваться. Врачебный осмотр на ранних стадиях ничего не выявит, и пациент получит общие рекомендации попить успокоительные препараты и отдохнуть (отдых, впрочем, весьма полезен, но лишь замедляет развитие заболевания, и тем самым упускается драгоценное время). Назначается симптоматическое лечение заболевания.

Остеотерапевт сразу начинает исследовать голову пациента. Даже если тот обратился, например, с жалобами на болезненность спины, утомляемость или просто для профилактики. При осмотре выявляются нарушения венозного оттока головного мозга в бессимптомной фазе, и с успехом предотвращается развитие заболевания.

Читайте также:  Сужение сосудов у грудничка

В остеодиагностику входит опрос пациента о характере недомоганий, о перенесенных недугах и травмах, жизненном укладе, наследственности. Прощупывая пальцами голову и шею, врач определяет зажимы, тонус мышц и вен, выявляет препятствия на пути венозного оттока мозга.

Если что-то в здоровье клиента вызывает опасения, остеоспециалист порекомендует сдать анализы и пройти ряд диагностических процедур: ЭЭГ, МРТ, ультразвуковую проверку, исследование глазного дна и проходимости сосудов с контрастом.

Эти обследования необходимо пройти и по собственной инициативе, если специалисты традиционной медицины игнорируют жалобы пациента и рекомендуют неэффективные препараты.

Остеолечение бессмысленно и очень опасно проводить при острых инфекционных, воспалительных, онкологических процессах, при тромбофилии, свежих травмах, поэтому так важно установить первоисточники сбоя венозного оттока и отправить пациента к профильному специалисту, когда требуется медикаментозное или хирургическое лечение.

Лечение дисфункции венозного оттока головного мозга

Аллопатическая медицина традиционно лечит заболевания. В лечении венозной патологии широко используются венотоники и другие сосудистые препараты.

Да, они способны улучшить качество венозного течения и общее самочувствие, но без системного регулярного лечения проблема венозного оттока головного мозга снова даст о себе знать.

Для избавления от дискомфорта используются и препараты мозговой активности, мочегонные, антикоагулянты. Домашняя аптечка и познания в области фармацевтики пополняются, но здоровее от этого себя не чувствуешь, разве что периодами.

Лечение приемами остеопатии нацелено на долговременный эффект. Достигается это мягким и постепенным снятием компенсаций и возрождением природных функций. Важно не просто наладить венозный отток, но и устранить первопричины нарушения.

Далее проводится работа над изменениями, вызванными венозной недостаточностью.

На первом приеме остеопат убирает видимые ему нарушения:
  • Тонус мышц, которые сдавливают и пережимают вены головы и шейной зоны;
  • Смещения черепных и костей;
  • Деформации в позвоночном столбе.

Поскольку основой нарушения венозного оттока часто выступает остеохондроз, остеопат взаимодействует с позвоночником по всей его длине, уделяя внимание и тазовой области.

Как связан таз с венозной системой головы? Напрямую. Остеонаука воспринимает организм как единую конструкцию, в которой нет ничего обособленного. Даже застарелое травмирование копчика может через какой-то период вызвать нарушение в работе сосудов мозга, воздействуя на позвоночник, который в свою очередь давит на свод черепа и вызывает напряжение мышц и вен шеи.

Есть и другая связь. Поскольку в позвоночном канале беспрерывно циркулирует спинномозговая жидкость, необходимо, чтобы ее ритму соответствовали микродвижения черепных пластин. Их подвижность в остеопатии принято сравнивать с дыханием, нарушение которого провоцирует множественные заболевания. В лечение входит восстановление подвижности костей в головном отделе.

В ходе лечения остеопат может несколько секунд или минут стоять неподвижно с закрытыми глазами, положив руки на один участок тела, затем на другой. Со стороны кажется, что ничего не происходит, а пациент не ощущает ни болезненности, ни давления. Так доктора находят изъяны и запускает саморегуляцию.

Большинство наших клиентов отмечали положительные изменения после начала лечения – это и легкость дыхания, и ощущение бодрости после сна, улучшение памяти и мотивации.

Но в ряде случаев имеют место так называемые побочные явления. Они краткосрочны и объясняются избавлением организма от обретенных компенсаций. Он стремится сохранить себя и в ответ на повреждения включает всевозможную защиту в ущерб полноценному работоспособности. Структуры жизнедеятельности приспосабливаются функционировать в не самых здоровых условиях, а после устранения проблемы им уже сложно вернуться к первоначальному состоянию. Задача остеопата – сделать это максимально мягко.

Возникшие тревожные симптомы стоит обсудить с лечащим врачом. Если это умеренные боли, бессонница или слишком крепкий сон, слабость, тошнота – скорее всего все в пределах нормы.

Эти симптомы быстро пройдут, но лечение нельзя считать завершенным, поскольку одного сеанса (независимо от самочувствия после него) недостаточно для проработки всех сбоев. Последующие визиты в клинику необходимы для оценки промежуточного результата и определения дальнейшей тактики.

Может ли не помочь остеопатическое лечение?

Эффективность лечебных процедур обусловлена степенью разрушений в организме.

Прогрессирующая венозная энцефалопатия, к сожалению, неизлечима в полной мере. Участки головного мозга претерпели дегенеративные изменения в результате токсического воздействия на нейроны.

Но в силах остеопата улучшить самочувствие пациента. Постепенно пациенту удается уйти от препаратов, снимающих боль, исчезают и другие проявления патологии кровообращения мозга. Нормализуется пропускная способность сосудов: вен и артерий. Живые системы обретают ресурсы для самовосстановления и успешнее противостоят неблагоприятным ситуациям.

Профилактика патологии венозного кровотока головного мозга.

Лечение кровообращения в головном мозге во многом зависит и от больного, от его понимания опасности и готовности менять свои привычки.

При недостаточности венозного оттока категорически противопоказано курение, алкоголь, жирная пища, тяжелые физические нагрузки без хорошего восстановления. Все это провоцирует нарушения венозного оттока от головного мозга у любого человека, даже если признаки пока не дают о себе знать.

Тем, кому знакомы головные боли, требуется соблюдать особую осторожность, чтобы вновь не спровоцировать нарушение венозного оттока крови от мозга.

Оздоровительная гимнастика, йога, плавание, массаж, дыхательные техники отлично помогают поддерживать в норме состояние сосудов и в нормализации кровяного оттока.

Стоит сделать хорошей привычкой регулярное посещение остеопата – наряду со стоматологом или другими важными врачами. Удобнее и выгоднее не доводить до многоэтапного лечения, когда шансов на выздоровление не даст ни один врач, остается лишь поддерживающая венозная терапия.</p

В идеале профилактическое посещение клиники остеопатии желательно практиковать с раннего младенчества!

Источник

Статьи

Т. С. Мищенко у И. В. Здесенко, Е. В. Дмитриева, В, Н. Мищенко

Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины (Харьков)

Нарушения венозного кровообращения встречаются при многих заболеваниях нервной системы. Инфекционные и токсические поражения головного мозга, эпилепсия, последствия черепно-мозговых травм и др. часто сопровождаются венозными нарушениями. Затруднение венозного оттока из полости черепа может быть часто связано с сердечной, легочной, легочно-сердечной недостаточностью, а также со сдавлением вне- и внутричерепных вен в связи с различными патологическими процессами [1, 2].

Изменения венозного кровообращения являются одним из важных патогенетических механизмов развития сосудистых заболеваний головного мозга. Регионарные изменения тонуса внутричерепных вен приводят к венозному застою и нарушению мозгового кровообращения при вегетососудистой дистонии, атеросклеротическом поражении сосудов мозга, артериальной гипертензии и гипотензии, шейном остеохондрозе и других состояниях. В формировании внутричерепного венозного застоя участвуют дистония и гипотония вен мозга [3].

Читайте также:  В сосуде находится система тел состоящая из блока с перекинутой

Вместе с тем, до последних лет изучение венозного компонента мозгового кровообращения значительно отставало по своему объему от исследований артериальной гемодинамики. В последние годы появились работы [4, 5], свидетельствующие о том, что при нарушениях мозгового кровообращения наиболее важное патогенетическое значение имеют два фактора: 1) недостаточность притока крови к тканям мозга в бассейне стенозированной или закупоренной артерии и 2) недостаточность или задержка венозного оттока. Эти два процесса тесно взаимосвязаны, так как при нарушениях кровообращения в артериях мозга в той или иной степени страдает венозный отток; равным образом патология вен мозга приводит к нарушению артериальной гемодинамики и метаболизма мозга [6].

В настоящее время венозную систему мозга рассматривают как высокоорганизованную рефлексогенную зону, ответственную за развитие сложных, имеющих важнейшее физиологическое значение компенсаторных реакций, обеспечивающих постоянство мозгового кровотока [7].

Венозный застой в головном мозге является наиболее частой формой расстройств венозного мозгового кровообращения. При нарастании венозного застоя наступают значительные изменения мозгового метаболизма, нарушается кислородный, водный, углеводный, жировой баланс мозга, нарастают гипоксия и гиперкапния, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга [1].

Некоторые авторы [6] выделяют следующие формы нарушения венозного кровообращения: 1) венозный застой, 2) венозная энцефалопатия, 3) венозные кровоизлияния, 4) тромбозы вен и венозных синусов, 5) тромбофлебиты. Е. 3. Неймарк классифицирует нарушения венозного кровообращения мозга на поражения черепных венозных структур, нарушения патологии магистральных вен и нарушения смешанного генеза, выделяя в каждом случае острые, подострые и хронические формы. К острым и подострым поражениям черепных венозных структур относятся венозные гематомы и геморрагии (подоболочечные, внутримозговые), в частности при тромбозах синусов и внутричерепных вен; флебиты, тромбофлебиты, флеботромбозы синусов и вен различной, в том числе неясной этиологии.

Среди хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения (дисциркуляторных энцефалопатии (ДЭ)), помимо энцефалопатии гипертонической и атеросклеротической, некоторые авторы выделяют венозную энцефалопатию как одну из форм венозной патологии мозга [6, 8]. М. И. Холоденко [8] отмечает следующие клинические синдромы хронической венозной недостаточности (энцефалопатии): астеновегетативный, псевдоопухолево-гипертензивный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, синдром терминальных и претерминальных судорог.

Во многих исследованиях показана высокая степень зависимости ДЭ от венозного застоя [3, 4, 9]. Это выдвигает проблему борьбы с венозным застоем у больных с ДЭ в число приоритетных. Несмотря на значительную распространенность и значимость нарушений венозного кровообращения в генезе развития ДЭ, эта патология в широкой клинической практике часто не диагностируется, а следовательно, не лечится.

В лечении больных с нарушениями венозной мозговой гемоциркуляции значительное место занимает медикаментозная терапия, направленная на обеспечение интракраниального венозного оттока. К сожалению, вопросы фармакотерапии расстройств венозного мозгового кровообращения до сих пор остаются спорными и недостаточно изученными. Спектр действия большинства препаратов достаточно узок (декстраны влияют на реологию крови, антиагреганты уменьшают агрегационную активность тромбоцитов, венотоники улучшают тонус венозной стенки), и для достижения оптимального эффекта необходимо применять несколько препаратов разных групп [10]. Сегодня идет поиск идеального препарата для лечения расстройств венозного мозгового кровообращения, который должен воздействовать на как можно большее количество патогенетических звеньев, иметь минимальное количество побочных эффектов и высокую биодоступность.

Таким требованиям на сегодняшний день отвечает препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция), содержащий гранулированный диосмин. Флебодиа 600 мг обладает венотоническим и ангиопротектор-ным действием, уменьшает явления венозного застоя и нарушения питания благодаря нормализации микроциркуляции. Показано, что терапия Флебодиа 600 мг приводит к уменьшению болевых проявлений, тяжести, дискомфорта, отеков у больных с хронической венозной недостаточностью [10].

Представляло интерес изучить влияние препарата Флебодиа 600 мг на клинические проявления заболевания и венозную гемодинамику у больных с ДЭ 1-11 ст., которая сопровождалась выраженными венозными нарушениями.

В связи с этим нами было проведено исследование, целью которого стало изучение клинической эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг (производства Иннотек, Франция) у больных с ДЭ с церебральными венозными нарушениями.

Нами было обследовано 30 больных с ДЭ в возрасте от 19 до 45 лет, из них 18 женщин и 12 мужчин. Церебральная венозная патология встречалась у женщин практически в 2 раза чаще, чем у мужчин и развивалась в возрасте до 40 лет. У большинства больных давность заболевания составляла от 1 года до 10 лет (73 %). Проводили клинико-неврологическое, реографическое (РЭГ) исследования, транскраниальную допплерографию (ТКД), регистрацию спонтанной пульсации ретинальной вены в динамике.

Всем больным Флебодиа 600 мг назначали по 1 таблетке в день, утром за 30 минут до завтрака на протяжении 30 дней.

Эффективность действия препарата оценивали по 5-балльной системе на основании субъективных симптомов и ощущений, о которых пациенты сообщали самостоятельно и с учетом объективных данных, полученных врачом (табл. 1). Самооценку клинических проявлений проводили с помощью анкетирования больных. Оценивали выраженность следующих симптомов: головная боль, шум в голове, зрительные нарушения, утренняя отечность лица, отечность под глазами, цианоз кожных покровов лица, расширение вен кожи лица, снижение памяти, неустойчивость внимания, нарушение сна. У 70 % больных обнаруживалось варикозное расширение вен нижних конечностей. Головная боль у обследованных больных усиливалась в горизонтальном положении, при наклоне головы вперед, кашле, натуживании, резких изменениях температуры окружающей среды. Цефалгии уменьшались после приема крепкого чая или кофе, отдыха с высоким изголовьем (симптом «высокой подушки»). Некоторые пациенты (чаще мужчины) плохо переносили тугие воротнички и галстуки (симптом «тугого воротника»).

В неврологическом статусе у обследованных больных преобладали гипертензионный, астенический, психопатологический синдромы, рассеянная микроочаговая симптоматика.

Для определения наличия и степени нарушений венозной гемодинамики всем больным проводили РЭГ и ТКД, определяли спонтанную пульсацию ретинальной вены.

Для записи реограмм использовали реограф РГ У-02, фронтомастоидальные (FM), окципитома-стоидальные (ОМ) отведения; анализировались также показатели РЭГ: амплитуда РЭГ (отражает величину кровенаполнения), реографический индекс (увеличение индекса говорит о гиперволемии, снижение – о гиповолемии, гипертонусе, повышенном периферическом сопротивлении, у практически здоровых он равен 1,2 ± 0,07); дикротический индекс (увеличение индекса говорит о повышении периферического сопротивления, в норме он колеблется в пределах 40-50 %); реографический показатель венозного оттока (ВО) (диапазон значений ВО от 0 до 25 % отражает нормальные условия оттока венозной крови), коэффициент асимметрии. ТКД проводили на аппарате “Sci. Med”, производства фирмы “Medata” (Швеция). Регистрировали линейную скорость кровотока (ЛСК) в сифоне внутренней сонной артерии (ВСА), средней мозговой (СМ) и в интракраниальных сегментах позвоночной артерии (ПА). Определяли также индекс пульсации и асимметрии ЛСК.

Читайте также:  Глисты в кровеносных сосудах

Регистрация спонтанной пульсации ретинальной вены осуществлялась визуально методов прямой офтальмоскопии электрическим офтальмоскопом ОР-2 в затемненном помещении после предварительного расширения зрачка. О наличии пульсации судили по спонтанному изменению диаметра вены в пределах диска зрительного нерва.

Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием критерия Фишера – Стьюдента.

Динамика неврологической симптоматики и гемо-динамических показателей до и после лечения представлена в таблицах 1 и 2. Как видно из таблицы 1, прием Флебодиа 600 мг у большинства больных способствовал клиническому улучшению в виде уменьшения головных болей, головокружений, шума в голове, зрительных нарушений, улучшения памяти, внимания, нормализации формулы сна и неврологической объективной симптоматики.

Таблица 1

Динамика неврологической симптоматики под влиянием терапии Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Название симптомовПредставленность симптомов в динамике, %
до леченияпосле лечения
Субъективная симптоматика
1. Головная боль96,640,0
2. Головокружение53,330,0
3. Шаткость при ходьбе33,316,6
4. Колебания артериального давления60,033,3
5. Шум в голове53,316,6
6. Зрительные нарушения30,016,6
7. Снижение памяти на текущие события, неустойчивость внимания23,310,0
8. Нарушение сна50,016,6
Объективная симптоматика
1. Цианоз кожных покровов лица36,623,3
2. Отечность под глазами86,623,3
3. Утренняя отечность лица96,633,3
4. Расширение вен кожи лица53,323,3
5. Глазодвигательные нарушения60,030,0
6. Асимметрия носогубных складок83,333,3
7. Нистагм23,316,6
8. Повышение сухожильных и периостальных рефлексов53,330,0
9. Нарушение статики40,023,0
10. Нарушение координации23,316,6
11. Снижение температуры, «мраморность» кистей, стоп33,316,6
12. Эмоциональная лабильность40,030,0

Таблица 2

Показатели церебральной гемодинамики по данным РЭГ и ТКД у больных с ДЭ до и после лечения

Параметры РЭГ и ТКДИсследуемые области

и сторона записи

Среднее значение показателей
до леченияпосле лечения
Амплитуда РЭГ, ОмFMD0,092 ±0,0100,116 ±0,005 р<0,05
S0,103 ±0,0130,123 ±0,006 р<0,05
ОМD0,056 ± 0,0090,076 ± 0,004 р<0,05
S0,064 ±0,0110,084 ±0,005 р<0,05
Реографический индексFMD0,92 ±0,101,00 ±0,04 р<0,05
SS 1,03 ± 0,131,12 ±0,05 р<0,05
ОМD0,86 ±0,090,94 ± 0,04 р<0,05
S0,94 ±0,111,15 ±0,06 р<0,05
Дикротический индекс, %FMD83,9 ± 10,178,9 ±2,4 р<0,01
S79,7 ±8,774,7 ± 1,4 рОМD73,9 ±9,268,9 ± 1,5 р<0,01
S75,2 ±7,970,2 ±1,0 рРеографический показатель венозного оттока, %31,4 ± 1,620,2 ± 1,0 р<0,01
Коэффициент асимметрии, %FM19,8 ±5,516,8 ± 1,9 р<0,05
ОМ17,3 ±3,814,3 ± 1,7 рЛинейная скорость кровотока, см/сВСА36,0 ±5,338,0 ±5,1
СМА56,0 ±8,163,1 ±8,1
ПА35,0 ±6,037,9 ±7,0
Индекс пульсацииВСА0,96 ±0,10,9 ±0,2
СМА0,7 ±0,20,56 ±0,25
ПА0,95 ±0,20,82 ±0,15
Асимметрия, %ВСА26,625,1
СМА25,121,0
ПА35,129,0

FM – полушарные отведения; ОМ – затылочные отведения

Как следует из таблицы 2, после лечения препаратом Флебодиа 600 мг у большинства больных отмечалось статистически значимая динамика показателей РЭГ в виде улучшения кровенаполнения во всех сосудистых бассейнах, показателей нарушенного венозного оттока, снижения повышенного сосудистого тонуса и асимметрии кровенаполнения. Позитивная динамика отмечена и по показателям ТКД. Увеличивалась ЛСК в сосудах сонных и позвоночных артерий, выравнивались гемодинамические асимметрии, нормализовался индекс пульсации.

В процессе лечения увеличивалось количество больных с отчетливой пульсацией церебрального участка ретинальной вены до 23 (до лечения отчетливая пульсации прослеживалась лишь у 10 пациентов).

Оценка эффективности и переносимости препарата Флебодиа 600 мг представлена в таблице 3.

Таблица 3

Критерии оценки эффективности препарата Флебодиа 600 мг у больных с ДЭ

Выраженность клинических проявленийОценка, баллы
Улучшение самочувствия3
Уменьшение признаков церебральных венозных нарушений3
Улучшение оценки по шкале самочувствия3
Улучшение показателей РЭГ и ТКД2

Все больные хорошо переносили препарат, побочных явлений не наблюдалось. Только у одного больного прием препарата вызвал развитие диспептических явлений, которые исчезли после уменьшения дозы препарата.

Выводы

  1. Лекарственный препарат Флебодиа 600 мг (Иннотек, Франция) эффективен у пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.
  2. Результаты клинических исследований позволяют сделать вывод, что прием Флебодиа 600 мг уменьшает частоту и выраженность головных болей, шума в голове, зрительных, церебральных венозных нарушений, вестибуло-атактических, церебрастенических проявлений; улучшает показатели спонтанной пульсации ретинальной вены, РЭГ и ТКД. При этом позитивная динамика показателей венозного оттока была статистически значимой. Улучшения скоростных показателей по данным ТКД имели выраженный характер.
  3. Флебодиа 600 мг хорошо переносится больными, улучшает качество жизни пациентов с дисциркуляторными энцефалопатиями, которые сопровождаются церебральными венозными нарушениями.

Список литературы

  1. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. – М.: Медицина, 1997. – 352 с.
  2. Волошин П. В., Тайцлин В. И. Внутричерепная гипертензия сосудистого генеза.- К.: Здоров’я, 1986.- 173 с.
  3. Одинак М. М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С. и др. Сосудистые заболевания головного мозга. – СПб.: Изд-во Гиппократ, 1998.- 160 с.
  4. Карлов В. А., Куликов Ю. А., Ильина Н. Л. и др. Дисциркуляторная энцефалопатия у больных артериальной гипертензией // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1997. – Т. 97 (5). – С. 15-17.
  5. Верещагин Н. В., Моргунов В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997. – 288 с.
  6. Бердичевский М. Я. Венозная дисциркуляторная патология головного мозга. – М., 1989. – 224 с.
  7. Бабенков Н. В. Нарушения венозного кровообращения мозга: патогенез, клиника, течение, диагностика // Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. – М., 1984. – Т. 84, вып. 2. – С. 281-288.
  8. Холоденко М. И. Расстройства венозного кровообращения в мозгу. – М.: Изд-во медицинской литературы, 1963. – 226 с.
  9. Argentine С, Prencipe M. The burden of stroke: a need for prevention. In: Prevention of Ischemic Stroke / Eds. C. Fieschi, M. Fisher.- London: Martin Dunitz, 2000; 1-5.
  10. Коркушко О. В., Лишневская В. Ю. Терапевтические возможности лечения хронической венозной недостаточности //Здоров’я УкраТни. – К., 2004. – № 9. – С. 3.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник